ПВБ лекции. Вводная лекция
 Скачать 360 Kb.
|
|
Синдромы при заболеваниях желудка. Сюда относятся синдром недостаточности кардии, синдромы язвенной и неязвенной диспепсии. Недостаточность кардии. В нормальных условиях пища, попавшая из пищевода в желудок, обратно не поступает. Препятствует этому так называемый кардиальный сфинктер, расположенный в дистальном отделе пищевода. Это довольно сложное образование, функция которого зависит от многих факторов, главными из которых являются: тонус нижнего пищеводного сфинктера (группа циркулярных мышечных волокон) длина абдоминальной части пищевода, угол под которым пищевод проникает в желудок, степень растяжения пищеводного отверстия диафрагмы. В области нижнего пищеводного сфинктера в норме поддерживается довольно высокое давление (10-30 мм рт.ст.), которое и препятствует выходу содержимого из желудка. Этому же содействует и не слишком короткий абдоминальный участок пищевода, выполняющий клапанную функцию при повышении давления в желудке. При снижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера создаются условия для заброса в пищевод наделенного агрессивными свойствами желудочного содержимого. Кислота желудочного сока вместе с пепсинами раздражает слизистую оболочку пищевода, вызывает её воспаление, а иногда и изъязвление. Выраженный и упорный рефлюкс кислого содержимого в пищевод приводит к замене плоского эпителия пищевода на цилиндрический желудочный эпителий: формируется так называемый пищевод Баррета – серьезное предраковое состояние: в 10-15% случаев у таких больных развивается в дальнейшем рак пищевода. Диагностика недостаточности кардиального сфинктера базируется на следующих субъективных и объективных данных. Больные чаще всего жалуются на частую отрыжку, срыгивания (особенно после еды и при наклонах туловища) и изжогу. Позже появляются расстройства глотания (дисфагия) и боли при глотании пищи (одинофагия). Нередко появляется тупая боль в подложечной области и межлопаточном пространстве. Как правило, боли и изжога усиливаются в положении лежа и могут носить мучительный характер. Названные ощущения уменьшаются или проходят после приема ощелачивающих или антисекреторных средств (например, Н2-блокаторов). Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса как причины указанных расстройств документируется рентгенологически, а также путем мамометрии в области нижнего пищеводного сфинктера и длительной (до суток) рН-метрии дистального отдела пищевода. В диагностике последствий рефлюкса – воспалительно-деструктивных изменений и перестройке эпителия по желудочному типу – важная роль принадлежит эндоскопии с прицельной биопсией и последующему патоморфологическому исследованию биоптатов. Синдром язвенной диспепсии. Включает язвенную болезнь, предъязвенное состояние и ацидопептический пилородуоденит. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, главным проявлением которого являются, как правило, одиночные язвы в пределах гастродуоденальной слизистой оболочки. Это наиболее распространенное заболевание органов пищеварения встречается в любом, но чаще в зрелом возрасте (от 30-44 лет). Мужчины болеют в 2-4 раза чаще женщин. Полагают, что гастродуоденальные язвы развиваются под влиянием переваривающего действия активного (т.е. кислого) желудочного сока на утратившую устойчивость к нему слизистую оболочку. Кислый желудочный сок легко переваривает живые ткани. Однако, слизистая оболочка тела желудка, где вырабатывается HCl и пепсины, устойчива к нему. Здесь язвы возникают редко и только на фоне выраженных воспалительно-дистрофических изменений слизистой оболочки. Обычно они развиваются в антропилорическом отделе и в луковице 12-перстной кишки. Слизистая оболочка этих отделов не обладает абсолютной устойчивостью к кислоте и может подвергаться перевариванию у двух случаях: а) когда чрезмерно долго контактирует с желудочным соком высокой кислотности; и б) когда её сопротивляемость перевариванию снижается в результате воспаления или иных не всегда легко выявляемых причин, а также при сочетанном действии названных факторов. В последние годы представлены убедительные доказательства тому, что воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка поддерживается микроорганизмом Helicobacter pylori, который выявляется почти у всех больных с пилородуоденальными язвами. Полагают, что вызванное пилорическим геликобактером воспаление слизистой оболочки ослабляет сопротивляемость желудочном соку, в результате чего и образуются язвы. Чаще всего язвы возникают по малой кривизне в антропилорическом отделе желудка, реже в теле и еще реже – в субкардиальном отделе. По большой кривизне язвы ацидопептического генеза не встречаются. Объясняется это хорошо выраженной складчатостью и подвижностью слизистой оболочки в области большой кривизны, что повышает её устойчивость к перевариванию. В 12-перстной кишке язвы возникают, как правило, в самом её начале, в области луковицы. Залуковичные язвы встречаются редко. Семиотика. Главным и самым характерным симптомом является боль, связанная с актом приема пищи. Типичны голодные (заедаемые), поздние и ночные боли, локализуемые в эпигастрии. Боли устраняются приемом щелочей и пищи, уменьшаются или проходят после рвоты. Значительно реже встречаются жалобы на ранние боли, т.е. боли, возникающие сразу после еды. Это наблюдается обычно при язвах, расположенных высоко в желудке (в субкардии). Боли при этом бывают иногда настолько сильными, что больные опасаются принимать пищу, в результате чего нередко теряют в весе. Важны анамнестические указания на периодичность возникновения обострений заболевания в течение года и особенно в осенне-весенний период. При объективном исследовании часто выявляется локальная болезненность в эпигастрии: при язвах верхней половины желудка – слева, а при пилородуоденальных язвах – справа от срединной линии. Диагноз подтверждается рентгенологически обнаружением симптома “ниши” или, что предпочтительней, эндоскопически – обнаружением язвы. Из дополнительных методов рекомендуется исследование желудочной секреции (при ахлоргидрии доброкачественных язв не бывает) и исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена). При обнаружении крови в кале обязательно надо сделать анализ крови, обратив особое внимание на концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов в крови. При гастродуоденальных язвах возможны серьезные и опасные для жизни осложнения. Чаще всего бывают тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, перфорация и пенетрация язв, пилородуоденальный стеноз и малигнизация. Последнее наблюдается только при язвах желудка. Синдром неязвенной диспепсии. Не имеет однозначного определения. Ученые разных стран вкладывают в него разное содержание. Мы понимаем под неязвенной диспепсией симптомокомплекс, сопутствующий функциональным, воспалительным и опухолевым заболеваниям желудка. Все перечисленные патологические состояния не имеют специфических для них клинических признаков особенно на ранних этапах развития болезни, но их наличие может сказываться на характере моторно-эвакуаторной функции желудка, расстройства которой и обуславливают появление основных симптомов синдрома неязвенной диспепсии. Сюда относятся: снижение аппетита, тошнота, чувство быстрого насыщения, ощущение тяжести или тупые боли в эпигастрии сразу после еды. Больные разборчивы в пище, незначительные отклонения от привычного рациона, а также жирная и острая пища усугубляет имеющиеся расстройства. Синдром неязвенной диспепсии нередко сочетается с функциональными отклонениями со стороны кишечника и желчных путей. При объективном исследовании выявляется обычно сниженное питание, астенический тип конституции, плохо развитая мускулатура, бледность кожи. Функциональные заболевания желудка часто сочетаются с ипохондрическими или неврастеническими проявлениями. При пальпации живота полезные для диагноза симптомы, как правило, не выявляются. Для уточнения диагноза необходима гастродуоденоскопия, исследование крови и желудочной секреции. Эндоскопия подтверждает или отвергает наличие органических причин заболевания (опухоли, деформация или воспаление гастродуоденальной области). В крови может выявляться анемия и (или) увеличение СОЭ (нередкое при опухолях). При гастритах отмечается обычно более или менее выраженное угнетение солянокислой секреции в желудке. Если перечисленные симптомы сочетаются с нормальными показателями лабораторно-инструментальных исследований, можно думать о функциональном заболевании желудка. Синдромы при заболеваниях кишечника. Знакомство с синдромами недостаточности тонкокишечного пищеварения и всасывания и колитическим синдромом. Синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Возникают при заболеваниях тонкой кишки. Как известно, пищевые вещества поступают из кишки в кровь лишь после их предварительного ферментативного расщепления до мономеров. Не расщепленные или не полностью расщепленные пищевые субстраты за редким исключением не всасываются. Из этого ясно, что нарушение всасывания автоматически следует за нарушением пищеварения. Лишь в редких случаях нарушение тонкокишечного пищеварения. Механизм развития главных симптомов при обсуждаемых синдромах связан с тем, что подлежащие усвоению питательные вещества задерживаются в кишке и, повышая осмотическое давление её содержимого, препятствует всасыванию воды. В результате из тонкой кишки в толстую поступает ненормально большое количество осмотически активного содержимого. Не всосавшиеся пищевые субстраты становятся здесь добычей микроорганизмов и содействуют их размножению и дисбиозу. Если в кишку поступают в избытке углеводы, что бывает чаще, развивается бродильная микробная диспепсия с образованием большого количества углекислоты и органических кислот. Если поступает много белков и полипептидов – возникает гнилостная диспепсия с накоплением в кишке и последующим частичным всасыванием токсических продуктов микробного метаболизма. Описанные процессы предопределяют симптоматику так называемого местного энтерального синдрома. Нарушение поступления питательных веществ (нутриентов) в организм лежит в основе общих расстройств на уровне организма – общего энтерального синдрома. Диагностика синдромов нарушенного пищеварения и всасывания основывается на данных субъективного и объективного исследования. Жалобы: расстройство стула 9неоформленный или жидкий 2 или больше раз в день), вздутие живота и урчание, тупые боли в пупочной области. Плохая переносимость молока. При тяжелых формах нарушения тонкокишечного пищеварения и всасывания – слабость, прогрессирующее снижение массы тела и редко отеки тела. Данные объективного исследования: питание нормальное или сниженное. Нередко – плохие зубы и обложенный язык. Возможно некоторое вздутие живота. Болезненность в точке Поргеса (область расположения регионарных лимфоузлов) и громкое урчание или шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Из дополнительных методов исследования обязательны: общий анализ крови, копрологическое исследование, определение электролитов, сахара, липидов, белка и белкового спектра крови. Желательно выполнение рентгенограммы костей (пальцев кисти, позвоночника). Исследование периферической крови дает представление о состоянии кроветворения, которое зависит от поступления в организм железа и витамина В12, о выраженности воспалительных процессов, если таковые имеются (лейкоцитоз, СОЭ). Копрологически в типичных случаях выявляются полифекалия, стеато-, креато- и амилорея. При тяжелых поражениях толстой кишки снижается уровень кальция в крови, развивается гипопротеинемия и реже гиполипидемия. В результате нарушения всасывания кальция (и витамина Д) может развиться остеопороз. Колитический синдром встречается при заболеваниях толстой кишки различного генеза. Будучи типичным для инфекционных заболеваний данного органа, он выявляется и при неинфекционных (НЯК, болезнь Крона) в том числе при опухолевых поражениях кишки (рак прямой кишки), а иногда и при функциональных её заболеваниях (раздраженная толстая кишка). Жалобы: частые, болезненные позывы на стул (тенезмы), иногда до 15 и более раз в сутки, боли в нижних отделах живота, связанные с актом дефекации. В тяжелых случаях – прогрессирующая слабость, лихорадка, снижение аппетита и массы тела. При объективном исследовании часто обнаруживается болезненность при пальпации пораженных отделов толстой кишки (чаще всего при пальпации сигмы), иногда удается обнаружить признаки органического поражения кишки: опухолевую или воспалительную инфильтрацию. Важное значение для диагноза имеет копрологическое исследование. Макро и (или) микроскопически в кале обнаруживается кровь, слизь и гной, указывающие соответственно на деструкцию, раздражение и воспаление слизистой оболочки толстой кишки. При исследовании периферической крови можно выявить анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Нарушения электролитного баланса и гипопротеинемия встречаются лишь при очень тяжелых формах поражения толстой кишки обычно как следствие потери белков и электролитов через обширную раневую поверхность в кишке. Обязательно эндоскопическое исследование: ректороманоскопия, сигмоидоскопия или колоноскопия, при которой уточняется характер поражения толстой кишки. Расспрос больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Осмотр. Пальпация и перкуссия печени и селезенки. Больные с патологией гепатобилиарной системы могут предъявлять жалобы на боли в правом подреберье. При поражении паренхимы печени боли длительные тупые, что обусловлено растяжением глиссоновой капсулы. В случае патологии желчевыводящих путей боль острая колющая, в связи с чем получила название печеночной колики, в основе её спазм желчевыводящих путей. Подобная боль иррадиирует в правую руку, шею, под правую лопатку, в поясничную область, часто сопровождается рвотой и лихорадкой. Появление диспептических жалоб: тошноты, рвоты, отрыжки горечью, вздутия живота, урчания, нарушений стула, связано с изменением образования и выделения желчи. Больные отмечают появление желтухи, моча приобретает цвет пива, стул становится светлым. Появление желтухи указывает на гипербилирубинемию (при болезнях печени за счет связанного билирубина),темной мочи – на наличие в ней уробилина и / или желчных пигментов, ахоличный стул является результатом затруднения поступления желчи в кишечник. Нарушение синтеза факторов свертываемости крови обуславливает частые носовые кровотечения, кровоточивость, метроррагии, немотивированное появление кровоподтеков. В результате замедления метаболизма эстрогенов в печени возможно нарушение менструального цикла у женщин, потенции у мужчин, бесплодие. Появление кожного зуда должно настораживать в отношении холестаза. Увеличение размеров живота у больного с циррозом печени возможно из-за асцита. В связи с подавлением иммунитета отмечаются частые простудные заболевания. Нередко ведущими жалобами при поражении паренхимы печени становятся общие жалобы, обусловленные нарушением дезинтоксикационной функции печени. На фоне интоксикации нередко бывают нарушения сознания вплоть до комы. При поражении ткани печени снижается масса тела, кожа приобретает желтушную окраску. По оттенку желтухи можно дифференцировать паренхиматозную, обтурационную и гемолитическую желтухи. На коже появляются геморрагические высыпания, следы расчесов. Маркерами гиперэстрагенемии считаются сосудистые звездочки на лице, шее, верхней половины туловище, пальмарная эритема, малиновый язык, у мужчин отмечается изменение волосяного покрова и перераспределение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу. Признаки полигиповитаминоза могут быть заеды в углах рта, сухость кожи, выпадение волос и ломкость ногтей. Тяжелые хронические гепатиты и циррозы печени могут приводить к появлению барабанных палочек и часовых стекол. Асцит и варикозное расширение вен передней брюшной стенке говорят о портальной гипертензии. При длительной холемии появляются гиперпигментация и ксантематоз. Пальпация печени осуществляется по методы Образцова-Стражеско. Больной лежит на твердой поверхности с низким изголовьем и вытянутыми ногами. Левой рукой врач приподнимает правую поясничную область, большим пальцем прижимает правую реберную дугу, правой на выходе погружается в живот и пытается на вдохе пропальпировать край печени ниже правой реберной дуги. Печень пальпируется у 80% людей. В норме край печени выступает из-под правой реберной дуги не более чем на 2 см, острый, ровный, эластичный, безболезненный, поверхность печени гладкая. При гепатите край печени определяется ниже нормы, становится круглым, уплотненным, болезненным. При циррозе печени положение края различно, но край острый, плотный, неровный, безболезненный, поверхность печени бугристая за счет узлов пролиферации. Желчный пузырь в норме не пальпируется. При холециститах можно наблюдать положительные симптомы Курвуазье, Керра, Ортнера, Мюсси, френикус – симптом. Размеры печени по Курлову определяются перкуторно в положении больного лежа на спине по правой среднеключичной линии, по передней срединной линии и по левой реберной дуге. При ориентации на абсолютную печеночную тупость эти размеры в норме составляют соответственно 9*8*72 см. Селезенка пальпируется также по методу Образцова-Стражеско. Пальпация проводится сначала в положении лежа на спине, а затем при необходимости на правом боку. При этом левая рука врача фиксирует левую реберную дугу, а правой на вдохе в левом подреберье врач пытается пропальпировать селезенку. В норме селезенка не пальпируется. Перкуторно верхняя граница селезенки определяется по левой среднеподмышечной линии на уровне 9 ребра. Лабораторно-инструментальные методы исследования печени и желчевыводящих путей. Основные показатели, характеризующие пигментную, белковообразующую, углеводную, жировую, выделительную или антитоксическую функции печени. Основные показатели, характеризующие пигментную, белковообразующую, углеводную, жировую, выделительную и антитоксическую функции печени. Пигментный обмен: содержание билирубина в сыворотке крови (“свободный” – непрочно связанный с альбумином). Проходя через печень, связывается с глюкуроновой кислотой – “связанный” билирубин, который выводится в желчные пути. У здоровых в крови только свободный билирубин (реакция непрямая). Дифференциальная диагностика желтух по билирубину сыворотки крови и анализу мочи (на уробилин и желчные пигменты). Механическая желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче – желчные пигменты. Гемолитическая желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче – уробилин. Паренхиматозная желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче – уробилин и желчные пигменты. Углеводный обмен: исследование уровня сахара в крови и проба с галактозой. Проба – 40 г галактозы + 200 мл воды. У здорового человека в течение 4-х часов с мочой выделяется не более 3 г галактозы. Белковый обмен: в печени синтезируется почти 95% альбумина, 85% глобулинов и весь фибриноген. При нарушении её функции снижается уровень альбуминов, фибриногена, протромбина. Относительно стабильны или увеличиваются глобулины. Это ведет к снижению А/Г коэффициента. Диспротеинемию можно выявить с помощью осадочных проб – сулемовая и тимоловая. Жировой обмен: синтезируются и расщепляются жиры, фосфолипиды и холестерин. Ферментемия: повышение уровня АСТ, АЛТ, повышение щелочной фосфатазы и снижение активности холинэстеразы. Выделительная функция: бромсульфалеиновая проба (в/в вводится 5% раствор бромсульфалеина из расчета 5 мг на 1 кг веса). Печень здорового человека в течение 45 минут выделяет 95% введенного вещества. Антитоксическая функция: проба с бензойнокислым натрием (4-6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды – натощак). В течение 4-х часов он выделяется в виде гиппуровой кислоты с мочой. Исследование остаточного азота в сыворотке крови и его производных. Иммунологические исследования: при хронических поражениях печени повышаются Ig G и М. Биохимические синдромы: синдром цитолиза (повышение уровня трансаминаз, гипербилирубинемия), синдром холестаза (гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ), синдром печеночной недостаточности (снижение белка сыворотки крови, протромбина, альбуминов, холестерина, гипербилирубинемия, снижение холинэстеразы), воспалительный синдром (повышение глобулинов, изменение осадочных проб, повышение Ig G и А). Инструментальные методы исследования: сканирование, УЗИ, ангиография, сленопортография, пункционная биопсия, лапароскопия. |