ПВБ лекции. Вводная лекция
 Скачать 360 Kb.
|
|
Диагностика синдрома артериальной гипертензии. Понятие. Нормативы А/Д. Изменения в зависимости от возраста. Методы измерения (сфигмоманометрия, осциллография). Понятие о пограничной артериальной гипертензии, частота её, факторы риска ПАГ. Новая классификация гипертензии ВОЗ 1999 г. Основные факторы, определяющие уровень артериального давления (минутный объем, периферическое сопротивление, объем циркулирующей крови). Причины нарушения регуляции сосудистого тонуса: изменение депрессорной системы, ренин – ангиотензиновой системы. Классификация артериальной гипертензии: эссенциальная гипертония, вторичные – симптоматические гипертензии. Основные формы симптоматических гипертензий:
Основные клинические проявления АГ: головные боли, головокружение, боли в области сердца, нарушение сна. Объективные данные: гиперемия кожных покровов, повышенное питание, изменения со стороны ССС, усиление верхушечного толчка, смещение его, изменение характеристик пульса, акцент 2 тона на аорте. Основные типы гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный, судорожный. Лабораторно-инструментальные методы исследования: ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, рентгенологически – признаки ГЛЖ – закругление верхушки сердца, глазное дно – явления гипертонической ангиопатии. Осложнения АГ: НК, ИБС, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность. Диагностика митральных пороков сердца. Пороки сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, приводящее к нарушению его функции, изменению гемодинамики. Классификация пороков: врожденные (0,2-2%) и приобретенные (20-25% от всех органических поражений сердца). Приобретенные пороки характеризуются анатомическими изменениями клапанного аппарата. Различают недостаточность клапанов и стеноз отверстия. Пороки бывают простые (один клапан поражен и имеется лишь один дефект), сочетанные (поражен один клапан, но и одновременно имеется его недостаточность и стеноз) и комбинированные (одновременно поражено два клапана). Недостаточность митрального клапана – неполное закрытие клапанов, как следствие анатомических их изменений. Причины развития – ревматизм (90%), атеросклероз (9%), идиопатический кальциноз (1%). Гемодинамика. Часть крови из левого желудочка возвращается в предсердие через неполностью закрытые митральные клапаны во время систолы. В диастолу в желудочек поступает большее количество крови (обычное + дополнительное). Механизм компенсации: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка (нагрузка объемом) 1; дилятация предсердия и желудочка 2; переполнение левого предсердия приводит к повышению давления в малом круге кровообращения (в легочных венах), усилению работы правого желудочка 3. Клиника. Жалобы появляются в период декомпенсации, проявляются, прежде всего, одышкой, сердцебиением при ходьбе, физических нагрузках. В течение длительного времени больные не обращаются (компенсированный порок). Общий осмотр. Изменения наблюдаются лишь в период декомпенсации (цианоз, одышка). Осмотр области сердца - смещение верхушечного толчка влево и вниз. Пальпация – верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен. Аускультация – ослабление 1 тона на верхушке там же систолический шум, проводится в подмышечную область, вверх по направлению к легочной артерии. Над легочной артерией – акцент 2 тона (при повышении давления в малом круге кровообращения). Дополнительные методы исследования: ЭКГ – левограмма, признаки гипертрофии левого предсердия (Р > 0,06-0,08”) и левого желудочка (QRS > 0,10”, ST ниже изолинии, Т отрицательный). При рентгеноскопии – тень сердца расширена влево, талия сердца сглажена (митральная конфигурация). Стеноз митрального клапана. Впервые порок описан Вьессоном (1715 г.). Сужение левого атриовентрикулярного отверстия с 4-6 см2 до 1 см2 и более связано со сращением митральных клапанов у основания. Причины: ревматизм, атеросклероз, редко врожденный. Гемодинамика. Через суженое отверстие кровь из левого предсердия неполностью переходит в левый желудочек. Переполнение левого предсердия, наступает его гипертрофия (нагрузка сопротивлением), дилятация. Чем меньше атриовентрикулярное отверстие, тем больше величина сопротивления току крови и больше нагрузка на предсердие, левый желудочек получает нормальное количество крови 1. Далее – увеличение давления в малом круге кровообращения – рефлекс Китаева – гипертрофия правого желудочка 2; затем декомпенсация. Клиника. Жалобы появляются рано – одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в области сердца, может быть осиплость голоса, дисфагия. Общий осмотр. Акроцианоз, выпячивание сердечной области, сердечный горб (развитие порока в раннем детском возрасте), эпигастральная пульсация. Инфантилизм. Пальпация – в области верхушки сердца систолическое дрожание (кошачье мурлыканье), сердечный толчок. Перкуссия – расширение границ относительной сердечной тупости вверх и вправо, расширение границы абсолютной сердечной тупости. Аускультация – усилен 1 тон (хлопающий) на верхушке, там же после второго тона добавочный тон (“щелчок”) открытие митрального клапана, диастолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (или его раздвоение). Пульс – малого наполнения, часто учащен, возможна аритмия (мерцательная). ЭКГ – расширение зубца Р, отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгеноскопия – увеличение левого предсердия (митральная конфигурация), сдавление пищевода (при приеме бария видно), застойные явления в легких. Эхокардиография – расширение полости левого предсердия, правого желудочка, утолщение мышцы. Осложнения – мерцательная аритмия, кровохарканье, тромбоэмболии, дисфагия и афония. Диагностика аортальных пороков. Аортальные пороки составляют от 13 до 16% от всех приобретенных пороков сердца. Недостаточность клапанов аорты. Причины: ревматический эндокардит, атеросклероз, сифилис, инфекционный эндокардит, травма. Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створок аортального клапана часть крови из аорты в диастолу возвращается в левый желудочек. Пример. В аорту поступает 60 мл крови. Вернулось в левый желудочек 20 мл. В аорте 40 мл. В диастолу из левого предсердия в левый желудочек пришло 60 мл + 20 мл вернулось из аорты = 80 мл. Желудочек растягивается. 80 мл выбрасываются в аорту, 20 мл возвращаются. В аорте – 60 мл. Периферия не страдает. Левый желудочек гипертрофируется. На многие годы сохраняется компенсация. При ослаблении левого желудочка часть крови в нем задерживается. Это ведет к еще большему расширению левого предсердия – гипертрофия и дилятация левого предсердия (последний этап компенсации). Затем застой в венах малого круга – рефлекс Китаева, изменение правого желудочка. Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, боли за грудиной стенокардитического характера. Приступы удушья. Механизм жалоб. Данные объективного исследования. Периферические симптомы – бледность кожных покровов, пляска каротид, симптомы Мюссе и Квинке. Механизм их. Исследование сердца. Пульс – быстрый, высокий, частый. Пальпация – верхушечный толчок смещен влево и вниз, сильный, разлитой. Перкуссия – расширены границы относительной сердечной тупости влево и вниз. Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон ослаблен на аорте. Диастолический шум на аорте и в точке Боткина. На верхушке систолический шум (относительная недостаточность митрального клапана) и диастолический (шум Флинта). На крупных сосудах шум Виноградова-Дюрозье и двойной тон Траубе. Инструментальные методы исследования: А/Д максимально повышено, минимально снижено, большое пульсовое. Рентгенограмма грудной клетки – аортальная конфигурация сердца. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ – снижение амплитуды 1 и 2 тона, диастолический шум на аорте. Стеноз устья аорты. Причины – ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертрофическая кардиомиопатия, идиопатический кальциноз. Гемодинамика. Выброс крови в аорту затруднен, гипертрофия левого желудочка, дилятация его, застой крови в ЛЖ, повышение давления в венах малого круга и далее как при аортальной недостаточности. Жалобы: боли за грудиной стенокардитического характера, головные боли, головокружение, обморочные состояния, приступы удушья. Механизм их. Общий осмотр: бледность кожных покровов. Осмотр области сердца. Пульс – медленный, низкий, редкий. Пальпация – верхушечный толчок усилен, смещен влево, возможно вниз. Систолическое дрожание на основании сердца. Перкуссия – левая граница относительной сердечной тупости расширена влево и вниз. Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон на аорте ослаблен, систолический шум на аорте и в точке Боткина, проводится в подключичную область, на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. Инструментальные методы исследования: А/Д максимально снижено, минимально норма, пульсовое уменьшено. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ – снижение амплитуды 1 и 2 тона, ромбовидный систолический шум на аорте. Рентгенограмма грудной клетки – аортальная конфигурация сердца. Прогноз аортальных пороков. Недостаточность кровообращения. Патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их жизнедеятельности количество крови. Выделяют сердечную и сосудистую недостаточность. Сердечная недостаточность – результат снижения сократительной функции миокарда. Разнообразные причины этого можно объединить в 3 группы. 1) Перегрузка сердца давлением (гипертоническая болезнь, стеноз аорты). 2) Перегрузка объемом (недостаточность аортального и митрального клапанов). 3) Первично миокардиальная (метаболическая) недостаточность сердца (инфекционные заболевания, тиреотоксикоз). Патофизиология. Сердце при сердечной недостаточности не подчиняется закону Старлинга-Франка. Оно и не принимает всю притекающую кровь, и не выбрасывает всю кровь, скопившуюся в его полостях к концу диастолы. Результатом этого является: а) уменьшение систолического (минутного) объема и б) застой крови на путях притока. Падение минутного объема приводит к компенсаторному выходу крови из депо, задержке соли и воды в организме. Количество циркулирующей крови возрастает, однако, из-за слабости сердца большая её часть скапливается в венозной системе. Венозное давление повышается, что способствует задержке жидкости в межтканевых пространствах и формированию отеков. Уменьшение минутного объема приводит к замедлению движения крови в капиллярах и повышенной утилизации О2/60-70% вместо 30% в норме/.Однако и это не устраняет гипоксию. Оттекающая кровь богата СО2 и органическими кислотами и бедна О2. Развивается ацидоз. Клиническая картина. Клиническая сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую с преимущественным поражением правого или левого желудочка. Соответственно выделяют право- и левожелудочковый типы сердечной недостаточности. Жалобы: снижение трудоспособности, отдышка, сердцебиение, отеки, олигоурия. В анамнезе имеются обычно указания на какое-либо заболевание сердца или сосудов (ревматизм, гипертоническая болезнь, ИБС и т. д.). Объективно: ортопное, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на ногах или анасарка. Водянка полостей (асцит гидроторакс). Пульс резко учащен, (рефлекс Бейнбриджа); границы сердца расширены (миогенная дилятация). Тоны обычно глухие, особенно первый. Часто выслушиваются шумы, указывающие на основное заболевание. Систолический шум на верхушке (на основании грудины) может быть следствием самой недостаточности сердца. Он возникает вследствие растяжения полостей сердца и развития относительной недостаточности митрального (трикуспидального) клапана. АД – систолическое умеренно снижено, диастолическое нормально или несколько повышено. Над легкими при левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы (крепитация) над нижними отделами легких. При гидротораксе – отставание в дыхании соответствующей половины грудной клетки, тупой перкуторный звук, ослабление голосового дрожания и дыхания. Со стороны органов пищеварения самым характерным является увеличение печени (застойная печень). Выделяют три стадии сердечной недостаточности: 1) начальная – проявляется только при физической нагрузке. 2) А и В. А – застой в одном из кругов кровообращения (или в малом или в большом). В – застой и в том и в другом. 3) конечная – дистрофическая стадия. Сосудистая недостаточность является следствием уменьшения массы циркулирующей крови (кровопотеря) или падения сосудистого тонуса. Клинические формы сосудистой недостаточности – обморок, коллапс. Клиника: острая слабость, бледность, холодный пот, частый малый пульс, падение АД, периодическая потеря сознания. Лечение сердечной недостаточности направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде и повышение его сократительной способности (сердечные гликозиды, анаболики, препараты калия, диуретики). При сосудистой недостаточности применяются средства, повышающие тонус сосудов (кордиамин, мезатон, норадреналин). В тяжелых случаях – внутривенное введение жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Расспрос больного с заболеванием пищевода, желудка, кишечника. Пальпация живота. Краткая анатомо-функциональная характеристика. Пищевод – проводник пищи. Понятие о запирательном механизме кардии. Функции желудка – резервуарная, распределительная, пищеварительная, бактерицидная. Особенности секрета главных желез. Ауторегуляция соляно-кислой секреции. Тонкая кишка, как главный пищеварительный орган. Полостное и пристеночное пищеварение. Пищеварительно-транспортный конвейер. Гастроинтестинальные гормоны: гастрин, секретин, ХЦК – панкреозимин. Толстая кишка, как орган накопления и выведения шлаков. Субъективные симптомы при заболеваниях ЖКТ – боли и диспептические расстройства. Боли висцеральные и соматические. Висцеральные – обусловлены растяжением и спазмом мускулатуры полых органов, не имеют строгой локализации, зависят от функционального состояния органа, его наполнения (или) опорожнения. Соматические обусловлены поражением париетальной брюшиной стенки. Строго локализованы, острые; возникают при переходе патологического процесса с пораженного органа на окружающие ткани (например, острый аппендицит). Диспептические явления можно условно подразделить на желудочную и кишечную диспепсию. Желудочная диспепсия включает расстройства, наблюдаемые при заболеваниях пищевода, желудка и функционально связанных с ним органов (дуоденум, панкреас, печень). Сюда относятся расстройства глотания (дисфагия, одинофагия), отрыжка, изжога, тошнота, рвота, извращение аппетита. Кишечная диспепсия встречается при заболеваниях кишечника и включает: ощущение дискомфорта (боли) в мезогастрии и гипогастрии, вздутие и урчание в животе, расстройство стула. Надо различить истинные поносы (каловый стул более 2 раз в сутки) и тенезмы – императивные позывы на стул при редком каловом стуле. Важно установить связь кишечной диспепсии с характером и видом пищи (молоко, овощи и т.д.). Другие симптомы при заболеваниях ЖКТ: анемия, кахексия, голодные отеки. Данные объективного исследования. Общий осмотр и осмотр области живота (участие в акте дыхания, грыжевые выпячивания, видимая перистальтика). Поверхностная и глубокая (скользящая, методическая, топографическая) пальпация по Образцову В.П. Задачи и правила пальпации (4 момента). Пальпаторная характеристика желудка и кишечника (плотность, подвижность, болезненность, урчание). Перкуссия (перкуторная пальпация по Образцову) и аускультация. Лабораторно-инструментальные методы исследования пищевода, желудка и кишечника. Цель лабораторно-инструментальных методов исследования пищеварительного тракта заключается в получении дополнительной информации относительно функции и структуры разных его отделов. С помощью так называемых функциональных методов исследования можно установить, как работают органы, и какие отклонения от нормальной деятельности возникают при том или ином заболевании. Клиническая значимость любого метода функционального исследования определяется важностью функции данного органа для организма в целом и адекватностью ее отражения в измеряемых показателях. Например, червеобразный отросток (аппендикс) выполняет, вероятно, какую-то роль, имеющую возможно некоторое значение для пищеварения или поддержания иммунитета, ибо после его удаления никаких существенных изменений в организме не происходит. Этого нельзя сказать о пищеводе, желудке и кишечнике, хотя значимость и этих органов для пищеварения и организма в целом неодинакова.
Функция пищевода заключается в проведении пищевого комка из глотки в желудок и предупреждении обратного выхода содержимого из желудка в пищевод. Первое обеспечивается перистальтическими сокращениями мышечной стенки пищевода, второе – деятельностью нижнего пищеводного сфинктера. Расстройства перистальтики, а чаще – рубцовые или опухолевые сужения пищевода ведут к расстройству глотания – дисфагии. Причины дисфагии хорошо выявляются рентгенологически при проглатывании контрастной массы и заполнении ей пищевода. При этом выявляется вялая перистальтика, престенотичесоке (иногда гигантское) расширение пищевода и конфигурация зоны стеноза. Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера является главной причиной весьма частого заболевания – рефлюкс-эзофагита. Рефлюкс-эзофагит – воспаление (иногда с изъявлениями) нижнего сегмента пищевода – возникает в результате избыточного заброса в пищевод кислого желудочного содержимого и разъедания желудочным соком мало устойчивой к нему слизистой оболочки данного отдела. Это происходит в результате недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, которая развивается вследствие двух причин: 1) снижения тонуса циркуляции мышц, образующих сфинктер и 2) короткой внутрибрюшной частью пищевода. Падение тонуса мышц ведет к снижению внутри пищеводного давления в зоне сфинктера. Это обстоятельство используется в диагностике. В желудок вводится либо обычный, либо специально оборудованный зонд, соединенный с манометром, и медленно вытягивается наружу. При прохождении нижнего пищеводного сфинктера наблюдается подъем давления. В норме давление в этой зоне варьирует от 10до 20 мм ртутного столба (Рс). Нижняя граница нормы составляет около 5 мм Рс. Однако, как было сказано, заброс желудочного содержимого в пищевод зависит от длины под диафрагмального участка пищевода, измерить который трудно. Поэтому для оценки выраженности жеудочно-пищевого рефлюкса в пищевод вводят зонд, снабженный чувствительным к Hcl pH – электродом, и располагают последний на 5 см выше сфинктера. Исследование продолжается от нескольких часов до суток. При этом учитывается время, в течение которого рН принимает значение ниже 4. В норме это время не должно превышать 5% от продолжительности исследования. Функции желудка. Главная - это способностьжелудка накапливать (депонировать) пищу и предохранять её от заражения микроорганизмами. Следующая по важности – это эвакуаторно-распределительная функция. Суть ее состоит в способности нормального желудка к порционному выталкиванию в кишку подготовленной для дальнейшего переваривания пищи. И, наконец, следует назвать пищеварительную функцию, которой всегда придавалось и все ещё придается неоправданное большое значение в жизни современного человека. Между тем, её выпадение при утрате желудком способности производить кислоту и ферменты часто не сопровождается существенными расстройствами здоровья, тогда как нарушение резервуарной и эвакуаторно-распределительной функции (например, после операций) может приводить к серьезным заболеваниям. Пищеварительная, а также бактерицидная функции желудка тесно связаны с деятельностью пищеварительных желез, именуемых главными, которые располагаются на большем протяжении желудка и выделяют протеолитические ферменты пепсины и соляную кислоту. Клетки, продуцирующие кислоту, (их называют париетальными или обкладочными) вырабатывают еще один важный компонент желудочного сока – гастромукопротеиин, который наделен способностью, предохранять от разрушения в кишечнике витамин В12, необходимый для нормального кроветворения. Секрет главных желез интересен тем, что в нем растворяются почти все, в том числе и живые (нативные) белки. Редкое исключение – белок волос кератин, который совсем не переваривается желудочным соком. Когда-то в доисторические времена способность желудка переваривать живую ткань имела решающее значение для сохранения жизни, так как далекие предки человека еще не знали термической обработки пищи. Дело в том, что нативные, не подвергнутые тепловой денатурации белки крайне плохо усваиваются в отсутствие желудка. Принятая сегодня кулинарная обработка в значительной мере заменяет желудочное пищеварение, однако, интерес к секреции в желудке кислоты и пищеварительных ферментов не угас. Накоплено много данных, свидетельствующих о том, что названные ингредиенты желудочного сока при определенных условиях способны приводить к развитию повреждений слизистой оболочки самого желудка и смежных с ним органов и появлению таких заболеваний, как язвенная болезнь и уже упоминаемый рефлюкс-эзофагит. Именно по этому среди функциональных методов исследования желудочной секреции кислоты и пепсинов принадлежит важное место. Способность желудка к депонированию пищи и его эвакуаторная функция исследуются в клинике обычно с помощью рентгенографии. Путем наполнения желудка рентгеноконтрастным веществом (обычным сульфатом бария) можно составить ясное представление о его размерах и особенностях его эвакуации. Полная или частичная утрата желудком способности к накоплению пищи развивается обычно после резекции органа или в результате опухолевого поражения. В последнем случае объем желудка уменьшается, как за счет прорастания опухолью стенок, в результате чего они утрачивают эластичность и способность растягиваться при приеме пищи, так и за счет роста опухоли в просвет желудка и выполнения его полости опухолевой тканью. Все это хорошо выявляется рентгенологически. Оценивая в динамики освобождение желудка от контрастной массы можно составить представление о его эвакуаторной функции. Различают ускоренную и замедленную эвакуацию. При ускоренной эвакуации контраст как бы проваливается в кишку, не задерживаясь надолго в желудке. Это наблюдается, как правило, после резекции желудка по Бильрот-II. О замедлении эвакуации можно говорить в том случае, если желудок не освобождается от контраста через 6 часов. Если контраст остается в желудке при прошествии суток – это указывает обычно на органический пилородуоденальный стеноз на почве рубцовоязвенной деформации или опухолевого поражения. Исследование секретной функции желудка осуществляется с помощью вводимого в желудок тонкого эластичного зонда и последующего откачивания наружу (аспирации) желудочного содержимого. Желудочную секрецию принято исследовать во время пребывания желудка в покое и после искусственного возбуждения желез. Секреция в покое именуется базальной, а после раздражения желез – стимулированной. Определение базальной секреции. Утром натощак в желудок (лучше через нос) вводится тонкий зонд и откачивается все его содержимое, которое собирается в отдельную емкость. Далее в течение часа в условиях непрерывной аспирации собираются четыре 15-минутные порции содержимого желудка. Измеряется их объем и в каждой определяется концентрация свободной и общей (титруемой) кислоты в ммоль/л. Путем перемножения объема (в л) на концентрация общей HCl находят абсолютное количество кислоты, которое содержится в каждой 15-минутной порции. Суммируя эти 4 величены, получают величину базальной кислотной продукции за час в ммоль/час. Аналогичным образом можно определить часовую выработку пепсина. При исследовании базальной секреции желудок пребывает в состоянии покоя, т.е. его железистый аппарат не подвергается какой-либо специфической пищевой стимуляции. Поэтому в принципе содержание HCl в базальном секрете может быть сколько угодно малым. Клиническое значение имеют только чрезмерно высокие показатели базальной кислотной продукции (БКП), превышающие у женщин 7, а у мужчин – 10 ммоль/час. Такие значения БКП свидетельствуют о чрезмерной вне пищеварительной стимуляции главных желез и встречаются обычно при язвенной болезни с дуоденальной локализацией язвы. Стимулированная секреция характеризует работу желез в состоянии функциональной активности. Стимуляция осуществляется парентеральным введением гистамина или пентогастрина. Гистамин в дозе 24 мкг/кг приводит к возбуждению всех желез, способных вырабатывать кислоту. Однако, эта доза токсична и требует прикрытия антигистаминными средствами типа димедрола или супрастина, которые вводятся за 30 минут до инъекции гистамина. Пентагастрин лишен токсичности и возбуждает кислотообразующие клетки в меньшей дозе 6 мкг/кг и поэтому заслуживает предпочтение. Техника исследования: после сбора 4-й фракции базального секрета п/к вводят гистамин или пентагастрин и собирают ещё 4 15-минтуные порции желудочного сока. В каждой определяют объем и концентрацию свободной титруемой HCl и на основе этих показателей рассчитывают содержание кислоты в каждой порции (умножая объем в литрах на концентрацию титруемой HCl ммоль/л), а затем суммируя полученные результаты находят продукцию HCl за час. Стимуляторы секреции в указанных дозах возбуждают максимальный секреторный ответ. Поэтому часовая выработка кислоты называется максимальной кислотной продукцией (МКП). МКП показывает какое количество HCl способны производить железы желудка при их максимальной стимуляции. Показатели МКП в норме варьируют 10-25 ммоль/час и зависят от количества продуцирующих кислот париетальных клеток. Цифры МКП менее 10 ммоль/час свидетельствуют об атрофии желез, выраженность которой пропорциональна редукции желудочного кислотообразования. Показатели МКП, превышающие 25 ммоль/час, указывают на гиперплазию желез и встречаются часто при язвенной болезни с пилородуоденальной локализацией язв. Наряду с кислотностью можно определить концентрацию и продукцию пепсина в стимулированном секрете. Однако, определение фермента значительно усложняет исследование, не давая принципиально новой информации о состоянии желудка. Важно понимать, что значения МКП показывают некоторый верхний предел в секреторной деятельности желудка, они говорят о том, на что способен желудок, если все его железы будут находиться в возбужденном состоянии. Однако по уровню МКП нельзя сказать с какой скоростью происходит секреция HCl в желудке в естественных условиях пищеварения и какая при этом возникает кислотность в его полости. Для ответа на эти вопросы требуются другие методические подходы, позволяющие определить кислотность непосредственно в желудке в разные фазы секреторного цикла. Из таких методов заслуживает упоминания прежде всего интрагастральная рН-метрия. Для её проведения выпускаются специальные зонды, снабженные двумя рН-электродами на расстоянии 15 см один от другого. Зонд вводится в желудок с таким расчетом, чтобы дистальный электрод располагался в антральном отделе, а проксимальный – в теле желудка. После этого проводится непрерывная регистрация рН сначала натощак, а затем после пищевой стимуляции желудка. В идеале исследование желательно проводить в течение суток в естественных условиях жизни человека. В этом случае можно получить полное представление о кислотности в теле и на выходе из желудка, как в ходе пищеварения, так и в межпищеварительном периоде. У здоровых людей среднесуточная кислотность в теле не должна превышать 30-40 ммоль/л, а в антральном отделе – 4-6 ммоль/л. Проблема состоит в том, что суточное исследование интрагастрального рН весьма обременительно для больных и требует, кроме того, применения весьма дорогого оборудования. На нашей кафедре проф. В.А. Горшковым был изобретен диффузионный метод определения кислотности в желудке, основанный на регистрации свободно диффундирующих в прозрачный гель Н+-ионов. Специально подготовленным плотным гелем заполняется тонкая поливинилхлоридная трубка, по ходу которой делаются окошки для контакта геля с содержимым желудка. Получается субстратная цепочка, которая на конце капроновой нити вводится через нос в желудок и оставляется там на сутки или меньшее время в зависимости от задач исследования. По извлечении цепочки определяется (в мм) глубина диффузии в субстрат ионов водорода и на основе этого рассчитывается средняя кислотность в разных отделах желудка. Если в качестве геля использовать белок, то наяду с кислотностью можно определять одновременно и протеолитическую активность по количеству не переваренного белкового субстрата. Данный метод является высокоинформативным и точным в диагностике секреторной недостаточности желудка, выявлении гипрхлогидрии и надежности её коррекции современными антисекреторными препаратами и антацидами.
Внедрение в клиническую практику гибких эндоскопов на основе волокнистой оптики относится к наиболее замечательным достижениям клинической медицины последних десятилетий. Благодаря совершенной эндоскопической технике открылась возможность визуального исследования полости пищевода, желудка и 12-перстной кишки, а при необходимости, и микроскопического изучения взятых под контролем глаза биоптатов слизистой оболочки названных органов. Все это значительно повысило уровень и точность диагностики заболеваний органов пищеварения и в особенности таких грозных и трудно выявляемых на ранних этапах заболеваний как злокачественные новообразования (демонстрация эндоскопа и слайдов, отражающих нормальную и патологическую картину слизистой оболочки при эндоскопии).
Кишечник подразделяется на тонкую (12-перстную, тощую и подвздошную) и толстую (слепую, восходящую, поперечно-ободочную, нисходящую и прямую) кишку, имеющих разное функциональное предназначение. Тонкая кишка – жизненно необходимый орган, в котором совершаются основные процессы пищеварения и всасывания питательных веществ. Пищеварение в тонкой кишке принято подразделять на полостное, пристеночное (мембранное) и внутриклеточное. Полостное пищеварение совершается при участии панкреатических ферментов, гидролизующих углеводы (амилаза), белки (трипсин и химотрипсин) и жиры (липаза), а также желчных кислот, особенно необходимых для переваривания жиров. Под влиянием панкреатических ферментов крахмал, белки и жиры распадаются на более мелкие и растворимые в воде фрагменты – олигомеры. Олигомеры проникают в зону щеточной каймы эпителия кишки и здесь на поверхности или внутриклеточно подвергаются дальнейшему расщеплению до мономеров, но уже собственно кишечными ферментами. Мономеры всасываются в кровь и поступают в распоряжение организма. Из вышеназванных нутриентов трудней всего в полости кишки перевариваются жиры, а наиболее легко – углеводы, которые составляют основную часть в рационе человека. Поэтому при нарушении тонкокишечного пищеварения раньше обнаруживается недостаточность переваривания жиров, а затем белков и углеводов. Не переварившиеся полимеры и олигомеры в тонкой кишке не всасываются и выходят в толстую кишку, где становятся добычей микроорганизмов. Углеводы подвергаются бактериальному брожению, белки – гниению и это имеет значение в развитии бродильной или гнилостной диспепсии. Сравнительно небольшому микробному метаболизму подвергаются не всосавшиеся в тонкой кишке жиры, которые поэтому почти полностью выделяются с калом. В диагностике функциональной неполноценности кишки важное место занимает исследование кала. В связи с нарушением процессов пищеварения и всасывания в кишке увеличивается частота и объем испражнений. Развивается, как говорят, полифекалия. Стул становится неоформленным, иногда жидким. Это обусловлено тем, что не всосавшиеся в тонкой кишке нутриенты, равно как и продукты микробного метаболизма, создают высокую осмотическую концентрацию внутрикишечного содержимого, препятствуя всасыванию из него воды. При копрологическом (микроскопическое исследование кала) исследовании в качестве характерных признаков недостаточности тонкокишечного пищеварения и всасывания находят стеаторею, амилорею, креаторею. Стеаторея – это наличие большого количества жировых капель или кристаллов жирных кислот в препарате. Креаторея – присутствие частично переваренных мышечных волокон, а амилорея – зерен крахмала. Копрологическое исследование сравнительно простое, но оно дает лишь каче5ственную характеристику пищеварительного процесса. Для получения количественных показателей используются более современные методы, такие, как проба с меченым радиоактивным йодом триолеином и (или) олеиновой кислотой. Названные вещества дают внутрь с 15 г оливкового масла. Далее, в течение трех суток собирается количественно кал и устанавливается его радиоактивность. В норме радиоактивность кала не превышает 3% от принятой. Используются также нагрузки углеводами (крахмал, сахароза, глюкоза) с последующим определением в крови концентрации глюкозы и другие подобные же пробы. Все они являются достаточно трудоемкими и проводятся обычно лишь в специализированных гастроэнтерологических учреждениях. Функция толстой кишки состоит главным образом в формировании и выведении каловых масс. По-видимому, толстой кишке принадлежит не малая роль в поддержании нормальной иммунной реактивности организма. Копрологическое исследование имеет важное значение и в распознавании заболеваний толстой кишки. Много ценной информации можно получить при обычном осмотре испражнений. В норме кал оформлен, имеет пастовидную консистенцию. При заболеваниях толстой кишки он может быть как ненормально плотным (фрагментарный, “овечий” кал), так и чрезмерно жидким. Первое указывает на дискинезию кишки, её замедленное опорожнение и часто сопутствует запорам. Второе закономерно наблюдается при различного рода воспалительных заболеваниях, при которых, с одной стороны, нередко имеет место сецернирование в просвет кишки воспалительного экссудата. Окраска кала также имеет значение. В норме кал коричневый. Обесцвеченный стул указывает на прекращение поступления в кишку желчи и наблюдается обычно при заболеваниях печени и желчных путей. Черный дегтеобразный стул является классическим признаком кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, а примесью алой крови к стулу указывает на деструктивно-язвенный процесс в дистальных отделах. Кровь поверх кала часто встречается при анальных трещинах и геморрое. Кал, перемешанный с кровью, всегда указывает на поражение слизистой оболочки ободочной или прямой кишки. Из патологических примесей помимо крови надо упомянуть слизь и гной. Наличие в избытке слизи говорит о раздражении слизистой оболочки толстой кишки. Гной – обычный спутник её воспаления. Иногда примесь крови, гноя и слизи к испражнениям удается разглядеть только при микроскопическом исследовании кала. Эти признаки в сочетании с частым неоформленным стулом составляют так называемый колитический синдром, всегда указывающий на серьезное заболевание толстой кишки. Из инструментальных методов в диагностике заболеваний кишечника чаще всего используется рентгенография и эндоскопия. Тонкая кишка трудно доступно для инструментального исследования созданы специальные эндоскопы для осмотра тонкой кишки – интестиноскопы, однако техника их введения настолько сложна, что процедура исследования тонкой кишки таким прибором превращается в долгую и мучительную для больного операцию. Прибегать к ней можно лишь при наличии серьезных подозрений на органическое поражение тонкой кишки невыясненной природы. В диагностике заболеваний толстой кишки часто используется рентгенологический метод. Толстая кишка через анус заполняется рентгеноконтрастной массой, что позволяется получить её изображение на рентгеновских снимках. При этом выявляются и грубые дефекты слизистой оболочки. Однако, более важное значение имеет эндоскопическое исследование: ректороманоскопия – если производится осмотр только прямой и сигмовидной кишки, и колоноскопия – когда производится осмотр всей толстой кишки с помощью специальных приборов – колоноскопов. Помимо визуального исследования здесь, как и при эндоскопии желудка, можно взять биопсию слизистой оболочки и получить микроскопическое заключение о характере патологического процесса. Демонстрация ректоскопа, колоноскопа и слайдов. |