9 занятие. Xvi. Внутриутробные инфекции
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
из группы с высоким доходом Беременные женщины из группы с низким доходом 55% иммунных 45% чувствительных 15% чувствительных 85% иммунных 0,15% врожденных инфекций (рецидивирующая инфекция у матери) 1-4% первичных инфекций 0,5-1% врожденных инфекций (рецидивирующая инфекция у матери) 40% передача инфекции плоду - 1 инфицированных детей могут иметь клинически очевидную болезнь или ее последствия 0-1% инфицированных детей могут иметь клинически очевидную болезнь или ее последствия 10-15% инфицированных детей имеют клинически очевидную болезнь (от легких до тяжелых форм) 85-90% инфицированных детей не имеют каких-либо клинических симптомов болезни 10% нормальное развитие 90% развиваются осложнения 5-15% развиваются осложнения 85-95% нормальное развитие Схема 16.2. Последствия цитомегаловирусной инфекции вовремя беременности (Стагно С, обеспечивающий защиту плода от инфекционного процесса при попадании возбудителя, носителем которого опять же является мать Внутриутробные инфекции Согласно мнению Комитета экспертов ВОЗ (1984), вирусные ВУИ могут быть причиной врожденного иммунодефицитного состояния. Т.А.Федосеева, Т.В.Баутина, Т.А.Агафонова показали, что у детей с ВУИ резко нарушено функциональное состояние полиморфноядерных лейкоцитов (снижен уровень катионных белков, угнетена двигательная активность и др, которое можно расценить как приобретенную клеточную слепоту. Установлено также, что постнатальные бактериальные инфекции у детей с ВУИ протекают гораздо тяжелее, но вызывают существенно менее выраженный подъем концентрации иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, СЗ-компонента компле- мента в плазме. Все случаи сепсиса впервые дни жизни весьма подозрительны в отношении ВУИ как фоновой болезни (особенно герпеса). Клиническая картина Андре Намиас в 1971 г. предложил термин агенты (от Τ — Toxoplasmosis; R — Rubella; СО другие. Само же слово «torch» означает факел, паяльная лампа, горелка. К сожалению, многие ВУИ в период новорожденности не имеют специфической клинической картины. АТ.Базаламах и Ф.Е.Серебур (1988) заключают диагностика инфекций по клиническим проявлениям (без привлечения специфических микробиологических исследований) приводит к диагностическим ошибкам в 90—95% случаев. И тем не менее показаниями для обследования на ВУИ нередко служат неспецифические симптомы инфекционного процесса. Клиническими проявлениями инфекционного процесса у новорожденных могут быть: общие симптомы — снижение аппетита, задержка прибавок массы тела, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи (нередко с сероватым оттенком) или желтуха, пурпура респираторные нарушения (тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания желу- дочно-кишечная симптоматика (срыгивания, рвота, растяжение живота, диарея, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени, селезенки), кардиоваскулярныерасстройства (тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледность и мраморность кожи, похолодание конечностей и липкий пот, снижение тургора подкожной клетчатки, отеки, пастозность, артериальная гипотензия и др признаки поражения ЦНС (судороги, разные варианты синдрома апатии, выбухающий большой родничок и высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония гематологические отклонения от нормы (анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия и др.). Типичная клиника отдельных ВУИ представлена в таблице 16.6. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — во всем мире наиболее распространенная из врожденных и перинатальных инфекций. От 0,2 до 2,5% новорожденных инфицированы ЦМВ. Причина вариаций неясна. Вирус убикви- тарный (повсеместный, встречающийся повсюду, хомотропен (заражение только от человека, вероятно, имеет более 1000 штаммов. Распространение ЦМВ-серопозитивных людей среди взрослого населения колеблется от 40 до в группах населения с низкими доходами ив развивающихся странах. Если в группах населения с низкими доходами ив развивающихся странах населения инфицируется ЦМВ в возрасте до 5 лет, тов группах населения с высокими доходами ив развитых странах к этому возрасту инфициро- Внутриутробные инфекции Таблица Заболевание, возбудитель и путь его попадания плоду Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) Лечение Вирусные инфекции Краснуха (Rubella); РНК-вирус; гематогенный Низкая масса при рождении (у 35%); пурпура — типичны пете- хии (следствие тромбоцитопении), иногда напоминающие пирог с черникой анемия менингоэнцефалит (спастические параличи и парезы, опистотонус и др гепатит с желтухой, спле- номегалией; затяжная желтуха интерстициальная пневмония; некрозы миокарда микроцефалия изменения костей — остеи- ты, латеральная ротация голеней и стоп нарушения дерматоглифики иридоциклит, участки депигментации сетчатки. Интоксикации, лихорадки нет. Больной выделяет вирус до лет. Поздние осложнения у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, IgG-, IgA-гипогаммаглобулинемия, глухота (примерно у 50—60%), катаракта, глаукома (примерно у 40-50%), микроцефалия или гидроцефалия (у 30-40%), отставание в росте, в психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабету 20%), болезни щитовидной железы. Врожденные пороки развития у 50% новорожденных, если мать болела в первый месяц беременности 25-14% — в 2—3 меси 3-8%, если болела позже Триада Грегга: пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома и др) — у 50—55%; пороки сердца (открытый артериальный проток, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок) — у 50—80%; глухота — у нередки также пороки желудочно-кишечного тракта, обилие стигм дизэмбриогенеза Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание,возбу- дитель и путь его попадания плоду Цитомегалия (Cytomegalic!); ДНК-вирус из семейства герпес; гематогенный, но может быть восходящий или удетейсочень или экстремально низкой массой тела попадает с перелитой кровью, молоком матери или донорским Герпес-инфекция (Herpes infectΊο); ДНК-вирусы Herpes simplex чаще генитального типа (15—20% вирус герпеса Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) Низкая масса при рождении желтуха (может быть как гемолитическая, таки печеночная, гепатоспленомегалия (следствие гепатита геморрагии — петехии на коже, иногда напоминающие пирог с черникой мелена и др. (следствие тромбоцитопе- нии); пневмония, менингоэнцефалит, мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков интерстициальный нефрит, анемия с нормобластозом; хориоретинит, кератоконъюнктивит; тяжелое течение бактериальных инфекций. Поздние осложнения как правило, клинически проявляется по окончанию периода новорожденное нейросенсорная глухота, энцефалопатия, микроцефалия, детский церебральный паралич, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности при учебе в школе, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечника, почек (нефротический синдром, желез внутренней секреции - сахарный диабету предрасположенных лиц, болезни щитовидной железы. Обсуждается связь с развитием бронхиальной астмы, атеросклероза, гипертонической болезни. Врожденные пороки микроцефалия, паравентрикулярные кисты, порэнцефалия, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца (дефекты перегородок, магистральных сосудов и др.) Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают не всегда. При заражении до родов - недоношен- ность, пневмония, хориоретинит; появление после светлого промежутка лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. При герпес-инфекции I типа характерны нейротоксикозы; пневмония тяжелый геморрагический Лечение У детей сочень низкой массой тела при решении вопроса о грудном вскармливании надо убедиться в отсутствии ЦМВ в молоке материи если он обнаружен, целесообразен перевод на вскармливание смесями. Есть данные о положительном эффекте при жизнеугрожающем течении цитомега- лии внутривенного вливания ганцикловира или фоскарнета. Полезен внутривенно цитотект подробнее см. в разделе «Лечение»). Целесообразно назначение виферона 1 (аг-ин- терферон 150 000 ЕД в сочетании с витаминами мг и С — 15 мг) ректально 2 раза вдень дней 2—3 курса с дневными перерывами. Детям с массой тела дог виферон вводят рек- тально 3 раза в сутки. В дальнейшем до месячного возраста виферон назначают подняв неделю (каждый день по 2 свечи) Специфическую терапию см. раздел «Лечение». Целесообразно назначение виферона 1 (а 2 -интер- ферон 150 000 ЕД в сочетании с витаминами Ε — 2,5 мги С 15 мг) ректально 2 раза вдень дней курса с дневными перерывами. Детям с массой тела дог виферон вводят ректально 3 раза в сутки. В дальнейшем до месячного возраста Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание,возбу- дитель и путь его попадания плоду типа гематогенный, а при генитальном герпесе восходящий контаминацион- ный Ветряная оспа ДНК- вирус из семейства герпес гематогенный Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) синдром.; стоматит миокардит тяжелый гепатит (гепатоадрена- ловый некроз, демомпенсированный ДВС-синдром; почечная недостаточность. Часто наслаиваются бактериальные инфекции, сепсис. При заражении в родах — инкубационный период дней. Врожденные пороки редко — гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость, микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи. Поздние осложнения рецидивирующие герпетические поражения кожи и слизистых, ЦНС, рецидивирующие бактериальные инфекционные процессы, слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии Чем позже появились признаки врожденной ветрянки, тем тяжелее течение — кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстициальный нефрит, язвы кишечника. При появлении сыпи впервые дня жизни болезнь протекает нетяжело. Очень тяжело протекает (летальность и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней дои дней после родов. Врожденные пороки, если мать болела ветрянкой в 8—20 нед. беременности 1/3 — мертворождений и неонатальных смертей; у 2/3 выживших — гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии, 1/4 - глазные, мочеполовые и желудоч- но-кишечные аномалии. Поздние осложнения задержка развития, энцефалопатия, слепота, сахарный диабет, повышенная частота злокачественных опухолей, лейкозов в связи стем, что вирус вызывает хромосомные аберрации Лечение виферон назначают подняв неделю (каждый день по 2 свечи) При появлении ветряночных элементов у матери задней дои в течение 2 дней после родов или у ребенка в возрасте 5—10 дней показано немедленное внутривенное введение иммуноглобулина (оптимально противоветряночного) в сочетании с назначением на 7—10 дней ацикловира — 30 мг/кг/сут. в 3 внутривенных вливания в течение нед доза при назначении внутрь 90 мг/кг. Недошенным детям с экстремальной низкой массой тела, а также всем новорожденным, матери которых не болели ветрянкой, при контакте с больным ветряной оспой показано введение специфического иммуноглобулина и назначение ацикловира Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание, возбудитель и путь его попадания плоду Эпидемический паротит (Parotitis epidemica); РНК- вирус гематогенный Корь (Morbilli); РНК-вирус; гематогенный вирусные инфекции viralis infectio); чаще аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, РС-вирус; гематогенный Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) Повышенная частота недонашивания, приобретенных пневмоний, характерной клиники нет. Врожденные пороки эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, но многие оспаривают наличие связи. Поздние осложнения неясны Сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили Врожденные пороки повышенная частота, но характерных нет. Поздние осложнения возможны в связи с повышенной частотой хромосомных аберраций. Обсуждается связь с болезнью Альцгеймера Максимальный риск смерти плода (около 10%) при заболевании матери впервой половине беременности. Врожденный отек плода с тяжелой анемией анемия при низком ретикулоцитозе без отека. Клинически у новорожденных выявляют очень редко. Врожденные пороки не характерны. Поздние осложнения описаны единичные случаи хронической гипорегенераторной анемии, расширения желудочков мозга, тромбоцитопении, нарушения функции печени, кардиомиопатия Врожденные или с первых дней жизни катаральные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит и др интоксикация; пневмония; реже отечный и геморрагические синдромы лихорадка низкая масса при рождении могут быть, но редко, энцефалит, желтуха (следствие гепатита интерстициальный нефрит; миокардит. Часто наслаиваются бактериальные инфекции. Врожденные пороки могут быть, но характерных нет. Поздние осложнения энцефалопатия, гидроцефалия, отставание психомоторного развития, частые респираторные инфекции, хронический гломерулонефрит (после парагриппа) Лечение Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет Тоже Тоже Тоже Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание,возбу- дитель и путь его попадания плоду Энтеровирусные инфекции (Enteroviruses infec- tio); РНК-вирусы группы Коксаки и ECHO; гематогенный Вирусный гепатит В (Hepatitis В гематогенный, но может быть контаминацион- ный Лимфоцитарный хориоменингит (Lymphocytic chori- omeningitis); РНК- вирус гематогенный Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) Низкая масса при рождении лихорадка, отит, назофарингит, менингит и/или энцефалит (ECHO), миокардит, сосудистый коллапс (Коксаки В) реже желтуха (следствие гепатита, диарея, сыпи, геморрагический синдром, пневмопатия. Миокардит типичен для Коксаки В2-инфекции. Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, болезнь Роже, атре- зия аорты и трикуспидальных клапанов, эндокардиальный фи- броэластоз, дисплазии почечной паренхимы ив дальнейшем хронический пиелонефрит после Коксаки В-инфекции. Поздние осложнения энцефалопатия, эндокардиальный фибро- эластоз, миокардиодистрофия, хронический пиелонефрит (после Коксаки В-инфекции) Недоношенность; низкая масса при рождении острый, подост- рый и хронический гепатит обычно с 2—3 мес. жизни анорек- сия, падение массы тела, диарея, лихорадка, желтуха, гепато- спленомегалия, увеличенный живот, темная моча, обесцвеченный стул. Врожденные пороки атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом. Поздние осложнения цирроз печени, отставание в психомоторном развитии, злокачественные опухоли печени Прогрессирующая гидроцефалия, но лишь участи детей хорио- ретинальная деградация. Врожденные пороки гидроцефалия, катаракта, миопатия. Поздние осложнения энцефалопатия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии, хориоретинальная дегенерация, катаракта, миопатия, косоглазие, нистагм Лечение Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет. Рекомендуют внутривенное введение иммуноглобулинов терапии нет, но если ребенок рождается от положительной матери, необходимо в первый(ые) часы жизни ввести специфические вакцину и иммуноглобулин (последний при положительной матери). Целесообразно назначение виферона 1 (аг-интер- ферон 150 000 ЕД в сочетании с витаминами Ε — 2,5 мг и С — 15 мг) ректально 2 раза вдень дней курса с дневными перерывами. Детям с массой тела дог виферон вводят ректально 3 раза в сутки. В дальнейшем до месячного возраста виферон назначают подняв неделю (каждый день по 2 свечи) Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание, возбудитель и путь его попадания плоду Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) Лечение Бактериальные инфекции Листериоз (Lysteriosis) — септический грану- лематоз; грамположительная палочка гематогенный, но может проникнуть и восходящим путем взрослых носители ли- стерий в кишечнике, откуда они могут попасть и во влагалище) Гонорея (Neisseria gonorrhoeae); гонококк аэробный грамотрицательный кокк; при прохождении по инфицированным родовым путям, но возможен нозокомиальный путь Может быть причиной недонашивания беременности, врожденного отека. Раннее начало (1 й дни жизни 2/3 недоношенные, асфиксия, приступы апноэ, лихорадка, пневмония, нарушения кровообращения, менингоэнцефалит, анемия, анорексия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, клиника сепсиса. Характерны папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах бе- ловато-желтоватые узелки диаметром 1—3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. Нередко сочетание с петехиальной сыпью. Позднее начало (й дни жизни менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных лимфатических узлов. Врожденные пороки не характерны. Поздние осложнения гидроцефалия, энцефалопатия Бленнорея новорожденных обильные двусторонние гнойные выделения из глаз на й дни жизни. Возможны поражения глотки, прямой кишки, анального отверстия, лихорадка, артриты, менингит, сепсис Ампициллин в сочетании с гентамицином внутривенно в максимальных дозах в течение 3 нед., возможны — пенициллин и защищенные пени- циллины, эритромицин, левомицетин. Цефалоспорины неэффективны Парентеральное назначение пенициллинов (бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспоринов П-Ш поколения в обычных дозах на 7-10 дней Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание,возбу- дитель и путь его попадания плоду Туберкулез (Tuberculosis); микобактерия Коха; гематогенный, чаще при аспирации инфицированных околоплодных вод Сифилис (бледная трепонема гематогенный, при инфицировании в родовых путях- приобретенный сифилис Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) При аспирационном инфицировании на й неделе жизни и позднее интоксикация, дисфункция или непроходимость кишечника, ге- патоспленомегалия, лихорадка, анемия, гипотрофия, механическая желтуха, увеличение периферических и брюшных лимфатических узлов, асцит, поражение легких. При гематогенном — недоношенность, отставание плода в развитии, анемия, желтуха, гепато- и спленомега- лия, менингит, пневмония, почечная недостаточность. Врожденные пороки не характерны. Поздние осложнения хронический мезаденит, очаги деструкции в легких Ранний врожденный сифилис обычно проявляется на й неделе жизни и даже позже. Типична триада ринит, пузырчатка, гепато- и спленомегалия. Ринит — сухой, серозный, гнойный с геморрагическим отделяемым. Сопение. Эритематозная сыпь, которая потом становится макулярной, папулезной. Пузырчатка на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей от 3 до 10 мм медно-красного цвета на ин- фильтративном фоне. Могут быть гепатоспленомегалия, периоститы и ссгеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта, прямой кишке, лихорадка, хориоретинит. Нередко начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледности кожи, плохой прибавки массы тела. Важно помнить, что при раннем врожденном сифилисе поражения ЦНС имеются у 60-85% детей, а потому необходимы люмбальные пункции, в том числе и для специфических диагностических исследований. Врожденные пороки нехарактерны Поздние осложнения. Грудной возраст диффузные зеркальные ин- фильтраты кожи подошв, ладоней, лица (инфильтраты Гохзинге- ра), папулезная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепато- спленомегалия, нефрозонефрит, остеохондрит, псевдопаралич Парро, рубцы вокруг рта (рубцы Фурнье), анемия Дошкольный возраст: триада Гетчинсона (паренхиматозный кератит, глухота, дистрофия зубов, седловидный нос, саблевидные голени, нейро- сифилис. Лечение Сочетанное назначение противотуберкулезных средств фтизиатром Пенициллин в суточной дозе 000-150 000 ЕД/кг в 4 инъекции в течение дней. Повторные курсы в зависимости от результатов обследования в 1-, 2-, 4-, 6-, месячном возрасте. Нетрепонемные серологические тесты угасают в 3 меси становятся отрицательными в 6 мес. При доказанном инфекционном процессе курс антибиотиков продлевают до го дня Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание,возбу- дитель и путь его попадания плоду Интранатальные бактериальные инфекции (синдром инфицированного амниона); стрептококки групп В, кишечная палочка и другие эн- теробактерии; восходящий, кон- таминационный. Высев энтеробак- терий у больного новорожденного чаще все же следствие нозоко- миального инфицирования болезнь Пороки развития (характерные) Рождение детей в асфиксии, длительный безводный промежуток, околоплодные воды с запахом, хориоамнионит и/или лихорадка у матери в родах. Раннее начало врожденная пневмония, лихорадка, кишечная непроходимость, гиповолемия, артериальная гипотония, лейкопения и другие признаки сепсиса. Позднее начало средний отит, артриты, остеомиелит, конъюнктивит, некротизирующий фасциит, менингит, энтероколит, лейкопения, клинические проявления декомпенсированногоДВС- синдрома реже желтуха, пиелонефрит. Врожденные пороки не характерны. Поздние осложнения портальная гипертензия, гидроцефалия, энцефалопатия антибиотики ампициллин с гентами- цином, далее - в зависимости от результатов бактериологического обследования. Цефалоспорины как антибиотики первого выбора не оптимальны, ибо неактивны против энтерококков и листерий Паразитарные и прочие инфекции Токсоплазмоз (Toxoplasmosis); токсоплазма Гон- дии; гематогенный Острый — доминируют общие симптомы субфебрилитет, реже лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапу- лезные экзантемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоци- топении, желтуха, диарея, пневмония, миокардит, нефрит. Подострый — доминируют признаки активного энцефалита. Хронический: гидроцефалия или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% внутриутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неонатального периода. Соотношение 3 форм течения Врожденные пороки гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия. Специфическая терапия изложена в разделе Лечение Таблица 16.6 (продолжение) Заболевание, возбудитель и путь его попадания плоду Микоплазмоз (Mycoplasmosis); микоплазмы; гематогенный, восходящий трахо- матис; восходящий, контамина- ционный в родах Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные) Поздние осложнения энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, внутричерепная гипертензия, подострый и хронический энцефалит, арахноидит, эписиндром и/или эпилепсия, глухота, поражения глаз вплоть до слепоты - микрофтальм, хориорети- нит, увеит; эндокринных желез, лимфаденит, длительная лихорадка или субфебрилитет. У 85% детей с бессимптомным в периоде новорожденное течением развиваются заболевания глаз с поражением сетчатки Большинство детей недоношенные синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома и другие геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Доношенные новорожденные дети врожденная пневмония, бледность кожи с серым оттенком, геморрагический синдром, после светлого промежутка менингоэнцефалит. Врожденные пороки у 15% детей, но характерных нет, возможна обратная связь — врожденные пороки определяют риск мико- плазменного инфицирования. Поздние осложнения энцефалопатия, гидроцефалия Риск передачи инфекции младенцу при рождении от инфицированной матери, по современным данным, — 60-70%. Гнойный конъюнктивит (бленнорея) с выраженным отеком век на й день жизни, ринит, фарингит, отиту в периоде новорожденное или позднее (5-19 нед) развивается интерстициальная пневмония с постепенным началом, упорным приступо- образным стаккато кашлем, обильными инфильтративными изменениями и признаками гиперинфляции легких на рентгенограмме грудной клетки, но без лихорадки, интоксикации эози- нофилия; течение — длительное. Возможна антенатальная пневмония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Врожденные пороки не характерны. Поздние осложнения частые и затяжные респираторные инфекции впервые месяцы жизни с упорным кашлем Лечение Эритромицин и другие макролиды 10-14 дней в сочетании с вифероном (дозы см. с. Специфическая терапия изложена в разделе Лечение Внутриутробные инфекции 83^ вано 20—30%, и резкий подъем инфицированности приходится на начало половой жизни. Первичное инфицирование ЦМВ у детей по окончании раннего неонаталь- ного периода и взрослых (не иммунокомпромиссных) может протекать как ОРЗ с пневмонитом или пневмонией, мононуклеозоподобным синдромом с легким гепатитом, ноу оно асимптомно. Первичное инфицирование вовремя беременности наиболее часто происходит от детей до 1,5 лет, находящихся сними в контакте (враз чаще, чем другим путем, ив приводит к инфицированию ребенка. Согласно многоцентро- вым исследованиям, в I триместре беременности ЦМВ обнаруживают в моче у 2,7% женщин, во II триместре - 5,4% ив триместре - 7,6% (Stagno S., Вероятность реактивации ЦМВ вовремя беременности у женщин с высокими доходами в среднем — 0,29%, ас низкими — достигает 1,5%. Рольреинфицирования новыми штаммами ЦМВ вовремя беременности неясна. Мнения о частоте кли- нически выраженной ЦМВИ у новорожденных как следствие первичного инфицирования вовремя беременности и реактивации вируса противоречивы и соавт. (1999) предприняли попытку дифференцировки первичного инфицирования материи реактивации ЦМВИ у беременной женщины. Им это удалось лишь у 20 из 47 детей с симптоматической врожденной цитомегалией, при этому детей болезнь явилась следствием первичного инфицирования и у 8 детей — реактивации ЦМВИ у матери вовремя беременности. Инфицирование детей ЦМВ в родах или сразу после рождения обычно не ассоциируется с клинически выраженной болезнью. Иначе реагируют на постнатальное инфицирование недоношенные дети. У них переливание крови, контаминированной ЦМВ, приводит к поражению нижних отделов дыхательных путей (бронхиолит и пневмония. В США частота контаминации ЦМВ донорской крови колеблется от 2,5 до 12% (Stagno S., 1995). В Санкт-Петербурге, по данным Института переливания крови, ЦМВ выявляют в 6% донорской крови. Из 40 000 новорожденных, анте- и интранатально инфицированных ЦМВ, ежегодно рождающихся в США (1% всех новорожденных страны, у 2800 (5—7%) выявляют различную клиническую симптоматику при рождении. Из них 336 (12%) умирает и у 2160 развиваются различные последствия (имевших клиническую симптоматику в неонатальном периоде. Из 37 200 бессимптомных носителей ЦМВ новорожденных (93—95% инфицированных) у 5580 наблюдаются поздние последствия и всего 8076 детей ежегодно либо умирают, либо имеют последствия инфицирования ЦМВ (15%). Таким образом, из 40 000 антенатально инфицированных ЦМВ детей носительство вируса имело место примерно у 29 000 детей (72,5% инфицированных) и латентный инфекционный процесс — примерно у 14% (Stagno S., 1995). При этом если врожденная ЦМВИ была следствием первичного инфицирования вовремя беременности, то последствия развивались у 24,8% детей (у 13,2% - IQ ниже и 8,3% — глухота, а если следствием реактивации ЦМВ вовремя беременности В докладе Комитета экспертов ВОЗ (1984) сказано У детей, инфицированных цитомегаловирусом, возможно любое (или все) из приводимых ниже клинических состояний низкая масса при рождении, гепатоспленомегалия, гепа- Глава XVI тит и желтуха новорожденных, тромбоцитопения (пурпура, хориоретинит, микроцефалия (паравентрикулярные обызвествления, паховая грыжа, атрезия желчных протоков, нарушения формирования дериватов первой эмбриональной дуги, поликистоз почек. В произвольно отобранных группах населения детей оказались врожденно инфицированными. Примерно у таких детей отмечались сенсорно-невральные аномалии или пороки развития и дефекты познания». Согласно S.Stagno (1995), 10% новорожденных из числа инфицированных ЦМВ антенатально и интранатально примерно 5% имеют следующую симптоматику (табл. 16.7), а остальные 5% — легкую или атипичную. Цитомегаловирус также поражает внутреннее ухо, приводя к глухоте примерно у 60% детей с симптомной неонатальной цитомегалией и у 6% инфицированных, не имеющих в неонатальном периоде какой-либо клинической симптоматики (табл. 16.8). Вирус также может поражать зубы, вызывая аномалии прикуса, желтый цвет эмали зубов. Подчеркнем, что новорожденный может быть заражен цитомегаловирусом при переливаниях крови, донорским инфицированным молоком. Более того, в настоящее время считается целесообразным обследование на наличие цитомегаловируса молока матерей, родивших детей с экстремально низкой массой тела. Если в молоке матери есть ци- томегаловирус, то считается целесообразным воздержаться от кормления материнским молоком ребенка с экстремально низкой массой тела. Таблица Клинические и лабораторные признаки |