Зудбинов Ю.И. – Азбука ЭКГ. Ю. И. Азбука экг www. e puzzle. ru 2006 Эта книга

• Название: Ю. И. Азбука экг www. e puzzle. ru 2006 Эта книга
• Анкор: Зудбинов Ю.И. – Азбука ЭКГ.doc
• Дата: 12.03.2017
• Размер: 1.94 Mb.
• Имя файла: Зудбинов Ю.И. – Азбука ЭКГ.doc
• Тип: Документы; #3700
• страница: 6 из 6

ГЛАВА 8

ЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ ЭКГ

 

8.1. СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

При классической стенокардии напряжения, описанной Геберденом более 200лет назад, электрокардиографические признаки ограничены изменением, в основном, конечной части желудочкового комплекса — сегмента S—Т и зубца Т:

а) Обычно имеет место горизонтальное смещение сегмента S—Т ниже изолинии, но не более 0,2mV, выпуклость его книзу или кверху, вогнутость, косовосходящая или косонисходящая его депрессия.

б) Зубец Т может стать отрицательным, сглаженным, уплощенным, двухфазным: положительно-отрицательным или отрицательно-положительным, часто наблюдается уменьшение его амплитуды.

Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т.е. регистрируются в одном или нескольких отведениях, поскольку гипоксия имеет место в бассейне определенной ветви коронарной артерии и носит локальный характер.

К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии. Повысить чувствительность и специфичность ЭКГ-метода позволяют нагрузочные и провокационные пробы.

 

8.2. СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА

Иногда у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно — горизонтальный подъем сегмента S—Т выше изолинии.

Однако этот подъем сегмента наблюдается несколько секунд или минут, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной, в отличие от инфаркта миокарда, при котором элевация сегмента сохраняется около месяца.

Такая картина наблюдается при особой форме стенокардии, называемой также вариантной, спонтанной, спастической или стенокардией Принцметала. Подъем сегмента S—-Т свидетельствует о повреждении субэпикардиальных слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма, который удалось зарегистрировать при проведении коронароангиографии.

 

8.3. АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно (см. гл. 7.3).

Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S—Т выше изолинии.

В этом случае говорят о «застывшей монофазной кривой», которая свидетельствует о возможном формировании постинфарктной аневризмы сердца. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить ее.

 

8.4. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

При тромбоэмболии легочной артерии ТЭЛА ЭКГ отражает резко изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, а именно перегрузку правых отделов сердца, проявляющуюся тремя основными электрокардиографическими вариантами:

синдром SI—QIII,

остро возникшая перегрузка правых отделов сердца,

аритмический вариант ТЭЛА.

 

8.4.1. СИНДРОМ SI-QIII

При первом ЭКГ-варианте ТЭЛА на электрокардиограмме появляются глубокие зубцы S в I стандартном и Q в III стандартном отведениях, а зубец Т в III стандартном отведении становится отрицательным.

Особо значимыми становятся указанные изменения ЭКГ при определении их в динамике, т.е. при сопоставлении исследуемой электрокардиограммы с предыдущими, зарегистрированными ранее, до возникновения ТЭЛА.

Появление (или углубление) зубца Q в III стандартном отведении, в сочетании с развивающейся негативностью зубца Т здесь же, весьма напоминает ЭКГ картину задненижнего инфаркта миокарда, что следует иметь в виду при lифференциальной диагностике ТЭЛА.


8.4.2. ОСТРАЯ ПЕРЕГРУЗКА ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА

Резкое переполнение объемом крови правых отделов сердца, наблюдаемое при ТЭЛА, проявляется на электрокардиограмме признаками остро возникшей гипертрофии с перегрузкой правого предсердия и правого желудочка (второй ЭКГ-вариант).

Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГ феноменом P-pulmonale — высокий заостренный зубец Р во II стандартном сведении (см. гл. 4.4).

Гипертрофия правого желудочка с перегрузкой подробно описывалась в главе 4.3, напомним лишь, что остро возникшая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса также свидетельствует о перегрузке правого желудочка.

 

8.4.3. АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЭЛА

Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение, существенно затрудняет работу синусового узла, снижает порог возбудимости миокарда предсердия, что приводит к появлению различных видов остро возникших наджелудочковых аритмий: частая наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания, мерцательная тахиаритмия, о которых подробно говорилось в соответствующих разделах. Это и есть третий ЭКГ-вариант.

Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ варианта ТЭЛА не охватывают всего многообразия изменений кардиограммы при этой патологии. Могут быть сочетания вариантов, возможно, есть и иные проявления (подъем сегмента S—Т в V1,V2,V3, появление глубокого зубца S во всех грудных отведениях), однако рассмотренная нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.

 

8.5. ФИБРИНОЗНЫЙ (СУХОЙ) ПЕРИКАРДИТ

Воспаление перикардиальной сорочки меняет ее электрическое состояние, что приводит к формированию так называемых «токов воспаления», которые направлены от сердца.

Поэтому любой электрод, находящийся над областью сердца, регистрирует эти «токи воспаления», направленные на него, что графически отображается на электрокардиограмме подъемом сегмента S—Т во всех отведениях. Этот содружественный подъем сегмента S—Т во всех, даже противоположных друг другу, отведениях, называется конкордантность.


Таким образом, ЭКГ-признаком сухого перикардита является конкордантный подъем сегмента S—Т во всех отведениях.

Симптоматика сухого перикардита (боль в прекардиальной области) в сочетании с ЭКГ изменениями (подъем сегмента S-Т) весьма напоминает картину инфаркта миокарда. Именно конкордантный подъем сегмента S—Т, а не дискордантность его, наблюдаемая при инфаркте, помогает правильно дифференцировать эти два заболевания.

 

8.6. ВЫПОТНОЙ (ЭКССУДАТИВНЫЙ) ПЕРИКАРДИТ

При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам. Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным.

Поэтому ЭКГ-признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях.

На сегодняшний день основным методом диагностики является УЗИ, позволяющее определить количество экссудата в полости перикарда.


8.7. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА

Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофиями миокарда, кардиосклерозами.

Само название синдрома предполагает, что изменения имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсердиях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ эти изменения будут регистрироваться практически во всех отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, ограниченных чаще одним конкретным отведением.

При синдроме диффузных изменений миокарда на ЭКГ можно видеть:

1. Снижение вольтажа зубца R.

2. Депрессию сегмента S—Т.

3. Различные изменения зубца Т: снижение вольтажа, двухфазность, уплощенность, негативность, умеренное расширение.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости: неспецифические очаговые блокады, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром удлиненного интервала Q—Т.

Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблюдаться практически во всех отведениях, сохраняться несколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в полном перечисленном «ассортименте».

 

8.8. СИНДРОМ УСКОРЕННОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ПРОВЕДЕНИЯ

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное со­единение, претерпевает физиологическую задержку (гл. 1.3), и в этой связи интервал Р—Q равен 0,12±0,02с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал Р—Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка—Леви—Кристеско, сокращенно CLC (по первым латинским буквам фамилий).


Таким образом, ЭКГ-признаком синдрома CLC является укорочение интервала Р—Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

 

8.9. СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различными путями: по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам.


По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет, как обычно, через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино—Кента правый и левый, Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения.

 

8.9.1. СИНДРОМ ВОЛЬФА—ПАРКИНСОНА— УАЙТА WPW, ТИП А

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино—Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируются немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

во-первых, преждевременное, т.е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом Р—Q менее 0,10с);

во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», что приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны. Дельта-волна — это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R;

в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков — преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т.е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.


Таким образом, ЭКГ-признаками синдрома WPW, типа А являются:

1. Укороченный, менее 0,10с, интервал Р—Q (Р—R).

2. Положительная дельта-волна в отведениях от передней стенки и отрицательная дельта-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

 

8.9.2. СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА WPW, ТИП В

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино—Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение. Как и при типе А, происходит:

во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно части правого желудочка (интервал Р—Q укорочен);

во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию дельта-волны;

в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.


Подытожим ЭКГ-признаки синдрома WPW, тип В:

1. Укороченный интервал Р—Q менее 0,10с.

2. Отрицательная дельта-волна в правых грудных и положительная в левых грудных отведениях.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.

Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа А к типу В, так и их сочетание, называемое А—В типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.

Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино—Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков — Джеймса и Махайма.

Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.

 

8.9.3. СИНДРОМ ЛАУН—ГЕНОН—ЛИВАЙНА LGL

При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны и деформации желудочкового комплекса.

Единственным ЭКГ-признаком синдрома Лаун—Генон—Ливайна является укороченный интервал Р—Q.


Такая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка—Леви—Кристеско CLC, однако суть этих схожих синдромов различна.

При синдроме Лаун—Генон—Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.

При функционировании пучка Махайма синусовый им­пульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит к преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому из них подходит этот пучок).

Электрокардиографически при этом наблюдаются:

1. Нормальной продолжительности интервал Р—Q.

2. Наличие дельта-волны.

3. Уширение желудочкового комплекса QRS, более 0,12с.

Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.

Генез этих наджелудочковых тахикардии обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) — желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, дошедшего до желудочков обычным путем.

Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно преждевременное возбуждение, а следовательно, и сокращение желудочков существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.

 

8.10. СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q—Т

Электрокардиографические критерии этого синдрома определены в его названии, диагностика достаточно проста: измеряется интервал от начала зубца Q до окончания зубца Т и сопоставляется с его нормальным значением.

В норме (гл. 1.6) продолжительность этого интервала около 0,40с, но она зависит от частоты сердечных сокра­щений. Поэтому более точные нормативные значения этого интервала определяются по соответствующим таблицам или по формуле: QТ = 0,39(R—R)±0,04с.

Клиническое значение удлиненного интервала Q—Т в том, что он является свидетелем электрической нестабильности миокарда и может быть предвестником развития фибрилляции или трепетания желудочков, реже — желудочковой пароксизмальной тахикардии. Внешне это проявляется приступами потери сознания и внезапной смертью.

Эту клинику независимо друг от друга описали Романо (1963) и Уорд (1964), и в честь их этот синдром называют синдромом Романо—Уорда.

Еще раньше (1957) подобную клиническую картину, но в сочетании с глухонемотой, описывали под названием синдрома Джервела—Ланге—Нильсена.


8.11. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

С позиций электрокардиографии понятие «синдром слабости синусового узла» объединяет несколько различных ЭКГ патологий, таких как:

1. Стойкая синусовая брадикардия с эпизодами асистолии более 2,5с.

2. Синоаурикулярная блокада 2 степени (неполная), известная еще как «ленивый» (lazy) или «медлительный» (sluggish) синусовый узел с эпизодами асистолии более 2,5с.

3. Синоаурикулярная блокада 3 степени (полная), называемая еще как «остановка» синусового узла (stop sinus or sinus arest) с различными замещающими ритмами.

4. Мерцательная аритмия.

5. Синдром тахи-бради (тахикардии-брадикардии).

Первые четыре варианта описывались нами в соответствующих главах, последний следует рассмотреть подробнее. Суть этого варианта состоит в сочетании эпизодов пароксизмальной тахикардии с различными брадикардиями. В ряде случаев эпизоды тахикардии-брадикардии заканчиваются асистолией. Это наиболее тяжелый и прогностически опасный вариант синдрома слабости синусового узла.

Клинически синдром слабости синусового узла проявляется различными симптомами нарушения мозгового, а в тяжелых случаях, и общего кровообращения — кратковременной потерей сознания, «чувством дурноты», потемнением в глазах, различными обмороками, гипотонией и др. Потерю сознания при СССУ принято называть синдромом Морганьи—Эдемса—Стокса.
БОЛИ В СЕРДЦЕ

ВСТУПЛЕНИЕ

Боли в области сердца или в левой половине грудной клетки (прекардиальной области) - наиболее частый симптом, заставляющий пациентов обращаться к врачу-терапевту или кардиологу. Причин возникновения болей в сердце — великое множество и распознать одну из них, которая имеет место в настоящий момент у данного конкретного пациента — сложнейшая задача. Чтобы правильно ее решить, необходимо ясно представлять себе порядок диагностического поиска, т.е. иметь на вооружении четкий диагностический алгоритм.

Изучению этого алгоритма и посвящена данная работа, которая подразумевает систематизацию полученных знаний и формирование клинического мышления врача.

Мы отдаем себе отчет, что невозможно описать все заболевания, протекающие с болью в области сердца, поэтому акцент в изложении материала сделан на клиническую интерпретацию основных болезней, их симптомов, на результаты доступных дополнительных методов диагностики.

Для дальнейшего совершенствования и роста своего клинического мастерства, мы настоятельно советуем начинающим врачам обратиться к фундаментальным монографиям ведущих терапевтов, классическим изданиям по кардиологии.

 

1. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ

Распознавание причин болей в области сердца следует начать с диагностики инфаркта миокарда. Необходимо или подтвердить, или отвергнуть это грозное заболевание.

Диагностика инфаркта миокарда, в свою очередь, начинается с установления коронарогенного характера болей, т.е. болей, которые обусловлены ухудшением коронарного кровоснабжения.

Следует помнить, что коронарогенная боль имеет место и при стенокардии, верификацию которой следует провести в обязательном порядке.

Следующим этапом необходимо исключить ряд неотложных состояний, реально угрожающих жизни пациента в данный момент: тромбоэмболию легочной артерии, расслаивающую аневризму аорты и спонтанный пневмоторакс.

Конечной ветвью алгоритма дифференциальной диагностики болей в области сердца станет выяснение причин кардиалгии у данного пациента.

Алгоритм диагностики болей в области сердца приведен на рисунке 1.


 
2. КОРОНАРОГЕННАЯ БОЛЬ

Коронарогенная боль дословно переводится как «боль, рожденная в коронарных артериях», иными словами, причиной боли является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарному руслу. Это и есть ишемия миокарда, а в случае поражения коронарных артерий атеросклерозом мы будем иметь дело с ишемической болезнью сердца.

Коронарогенная боль имеет достаточно четкие клинические проявления. Рассмотрим их в строгом порядке, который следует соблюдать в дальнейшем, работая с пациентами:

1. Характер боли.

2. Локализация боли.

3. Площадь боли.

4. Волнообразность боли.

5. Продолжительность боли.

6. Условия возникновения боли.

7. Купирование боли.

8. Анамнез боли.

9. Иррадиация боли.

 

2.1. ХАРАКТЕР БОЛИ

Для коронарогенной боли свойственен давящий, сжимающий характер, ведь стенокардия переводится как «stenos» — сдавление, сжатие и «cardio» — сердце.

Важно отметить, что кроме давящего характера, коронарогенная боль проявляется также пекущими ощущениями за грудиной и может восприниматься пациентами как чувство жжения.

2.2. ЛОКАЛИЗАЦИЯ БОЛИ

Коронарогенная боль локализуется практически всегда за грудиной — в средней и нижней ее части.

2.3. ПЛОЩАДЬ БОЛИ

Коронарогенная боль — разлитая, имеет большую площадь на передней поверхности грудной клетки.

Если объединить вышеперечисленные свойства коронарогенной боли и попросить больного показать ее, то больной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов на уровне средней и нижней части грудины, а затем сожмет разведенные пальцы в кулак.

Пациент как бы подсознательно указывает на чувство сдавления, сжатия в средне-нижней части грудины и разлитой характер боли.

Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юшаром, — один из достоверных признаков коронарогенной боли.

2.4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ БОЛИ

Продолжительность боли при стенокардии не превышает 5—7мин, по истечении этого времени приступ может закончиться и самостоятельно.

При инфаркте миокарда боли длятся часами и крайне редко могут купироваться спонтанно, почти всегда пациент обращается за медицинской помощью.

2.5. ВОЛНООБРАЗНОСТЬ БОЛИ

Коронарогенная боль воспринимается пациентом как боль с меняющейся интенсивностью. Если ангинозный приступ длится, например, 5—7мин, то в течение первых 2—3мин боль нарастающе усиливается, в следующие 2—3мин интенсивность ее постепенно уменьшается, иногда до полного исчезновения боли («светлый промежуток»), затем процесс повторяется вновь.

Интенсивность боли напоминает как бы накатывающиеся на берег волны. Отсюда и название ее — волнообразность.

Волнообразность и «светлые промежутки» — это особенности, характерные для коронарогенной боли.


2.6. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛИ

Как правило, при классической стенокардии напряжения коронарогенная боль возникает после физической и эмоциональной нагрузках, часто при их сочетании.

Для особой формы стенокардии характерно возникновение ангинозных приступов после еды, при выходе на холод, в покое, во время сна, а так же в 2—3ч ночи или в предутренние часы.

2.7. КУПИРОВАНИЕ БОЛИ

Коронарогенная боль при стенокардии всегда купируется приемом нитроглицерина, при этом важно отметить, что боль купируется быстро — спустя 1—2мин после сублингвального приема. При инфаркте миокарда коронарогенная боль окончательно не купируется приемом нитратов, но может на короткое время несколько уменьшить свою интенсивность.

2.8. АНАМНЕЗ БОЛИ

Необходимо обязательно спросить пациента: наблюдались ли у него ранее такие боли в грудной клетке, и если да, то чем они закончились.

Суждение врача о генезе болей во многом зависит от этого. Например, больной отвечает, что ранее были точно такие же боли, после которых развился инфаркт миокарда или, напротив, наблюдаются эти боли ежедневно без каких-либо последствий.

2.9. ИРРАДИАЦИЯ БОЛИ

По мнению некоторых авторов, коронарогенная боль может иррадиировать в левую руку, нижнюю челюсть и под левую лопатку.

Другая часть исследователей считает, что восприятие отраженной боли в указанных местах есть проявление корешкового синдрома и свидетельствует об остеохондрозе шейно-грудного отдела позвоночника.

Иные придерживаются аутоиммунной теории этих отраженных болей. По их мнению, имевшие ранее место приступы стенокардии приводили к гибели небольшого количества кардиомиоцитов, которые, имея в чем-то похожую антигенную структуру к миелиновой оболочке периферических нервов, заранее их сенсибилизировали. При последующих приступах стенокардии, когда в крови вновь появляются поврежденные кардиомиоциты (антигены), происходит аутоиммунная реакция с выделением биологически активных веществ (серотонина), что приводит к появлению болей по ходу нервных пучков руки, шеи или даже ноги.

Опыт работы показал, что диагностическое значение иррадиации не в самом факте ее наличия или отсутствия, а в изменчивости (динамике) отраженных болей у одного и того же пациента.

Например, в предыдущих болевых приступах иррадиация отмечалась в строго определенные места, а нынешние боли протекают с увеличением площади иррадиации, следовательно, в данном случае, имеет место прогрессирование заболевания.

РЕЗЮМЕ

Указанные особенности коронарогенной боли наблюдаются в подавляющем большинстве случаев, однако, нет правила без исключения — иногда могут наблюдаться иные вариации описанных признаков. И все-таки надо запомнить «классический портрет» коронарогенной боли — это кратковременные,

разлитые давящие и жгучие боли, локализующиеся в нижней трети грудины, возникающие, в основном, при нагрузках и быстро купирующиеся нитроглицерином.

Нами отмечалось, что при установлении коронарогенного происхождения болей в области сердца, необходимо выяснить, какая форма ИБС имеет место в данном случае: стенокардия или инфаркт миокарда.

 

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Диагностировать инфаркт миокарда в настоящее время можно клинически, электрокардиографически, определяя повышенное содержание в крови некоторых кардиоспецифических ферментов, используя ультразвук, коронарографию, тропониновый тест, с помощью сцинтиграфии миокарда (визуализация «горячих» или «холодных» очагов в миокарде) и др.

Однако в этой книге будут описаны только наиболее широко применяемые методы диагностики инфаркта миокарда.

3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Если в беседе с пациентом мы убедились, что у него имеет место коронарогенная боль, то следует немедленно провести дифференциальную диагностику стенокардии и инфаркта миокарда.

Чем же клинически отличаются эти две формы ишемической болезни сердца?

На этот вопрос все опрашиваемые отвечают традиционно: и при стенокардии, и при инфаркте миокарда имеет место типичная коронарогенная боль, и только продолжительность и (или) интенсивность ее, более выраженные при инфаркте, позволяют дифференцировать эти два заболевания.

Отчасти это так, но не это самое главное.

Самое главное различие этих двух форм ИБС состоит в том, что стенокардия в подавляющем большинстве случаев клинически проявляется только болью, а инфаркту миокарда помимо боли свойственны и другие синдромы, практически всегда имеющие место в картине этого заболевания. Чаще всего это:

1. Синдром сердечной недостаточности.

2. Синдром сосудистой недостаточности.

3. Синдром церебральной недостаточности

4. Синдром нарушения ритма сердца.

5. Абдоминальный синдром.

6. Резорбционно-некротический синдром.

Рассмотрим их более подробно.

3.1.1. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

При инфаркте происходит гибель определенной части сердечной мышцы, что приводит к снижению сократительной способности миокарда. Кроме того, кардиомиоциты, находящиеся в периинфарктной зоне, пребывают в парабиотическом состоянии и также не участвуют в сокращении мышцы сердца. Депрессии кардиомиоцитов способствуют также и нарушения нейрогуморальных процессов, наблюдаемые при инфаркте миокарда.

Снижение сократительной способности миокарда приводит к появлению симптомов недостаточности кровообращения, чаще по левожелудочковому типу.

Таким образом, инфаркту миокарда свойственно наличие не только коронарогенной боли, но и признаков сердечной недостаточности. При этом степень выраженности симптомов декомпенсации может варьировать от небольшой одышки до бурного альвеолярного отека легких.

3.1.2. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Остро возникающее снижение сократительной способности при инфаркте миокарда приводит к редуцированию сердечного выброса и, как следствие, к падению артериального давления.

Клинические проявления гипотонии могут быть разнообразными: от ощущения слабости, легкого обморока, коллапса вплоть до кардиогенного шока различных степеней (рефлекторный, истинный, ареактивный).

Иными словами, при инфаркте миокарда коронарогенная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой недостаточности.

3.1.3. СИНДРОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Редуцирование сердечного выброса приведет к снижению кровенаполнения сосудов головного мозга, что клинически проявится различными симптомами нарушения мозгового кровообращения: чувством дурноты, оглушенности, транзиторным или даже острым нарушением мозгового кровообращения.

Вышесказанное объясняет, почему болевой синдром при инфаркте миокарда может наблюдаться вместе с признаками церебральной недостаточности.

3.1.4. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приводит к высвобождению активных электролитов (калий, натрий, магний и др.), что создает очаг повышенной электрической активности, который может проявиться различными эктопическими ритмами — экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.

С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная зона могут существенно затруднить нормальное проведение синусового импульса, что приведет к появлению различных блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое сочетание коронарогенной боли с различными видами нарушения возбудимости и проводимости.

3.1.5. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Развитие инфаркта миокарда — это стрессовая ситуация, которая приводит к мощному выбросу катехоламинов, стероидных гормонов, биологически активных веществ и др., что нередко проявляется абдоминальными симптомами: дискомфортом в животе, тошнотой, рвотой, острыми стрессовыми язвами, желудочными кровотечениями и др.

Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда помимо коронарогенной боли наблюдаются и абдоминальные симптомы.

3.1.6. РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5—1,0°), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко «2-3»дню и держится 3—4суток. Более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11—12тыс., но к 3 дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»), обычно она возрастает до 20—25мм/час и держится около 20 дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, — отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде кардиомиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

РЕЗЮМЕ

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клинической картиной со многими различными синдромами. Иными словами, инфаркт миокарда — это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско ровно сто лет назад (1903г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.

 

3.2. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Это один из ведущих дополнительных методов исследования для распознавания данного заболевания. Основан он на выявлении электрокардиографических признаков инфаркта миокарда при регистрации кардиограммы у пациента. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда достаточно полно изложена в книге «Азбука ЭКГ».

Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового некроза. Не спешите отвергать его при отрицательном результате поиска, поскольку зарегистрировать на кардиограмме признаки инфаркта удается не всегда, попробуйте сделать это через 5—6ч, наконец, обратитесь к биохимическим методам диагностики некроза мышцы сердца.

 

3.3. БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

В разделе о резорбционно-некротическом синдроме (3.1.6), мы отмечали, что при возникновении инфаркта миокарда гибнет часть кардиомиоцитов. При этом кардиоспецифические ферменты, находящиеся внутри кардиомиоцитов, попадают в кровь, что дает возможность определить их биохимическими методами.

Среди кардиоспецифических ферментов следует отметить креатенинфосфокиназу МВ-фракцию (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу 1 и 2 изоферменты. Существуют также и другие ферменты, не относящиеся к кардиоспецифичным, которые могут менять свою концентрацию при остром инфаркте миокарда, однако их диагностическая ценность невелика, а иногда и сомнительна.

Нарастание активности КФК-МВ при инфаркте миокарда наблюдается уже к 4—6ч с момента некроза сердечной мышцы, достигая своего пика к 18—36ч от начала заболевания. Измеряется КФК в Международных единицах ME и при инфаркте возрастает в 9—20раз по сравнению с нормой — 5—7ME. Существует прямая корреляция роста активности фермента и тяжести заболевания.

Изоферменты лактатдегидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2 появляются в периферической крови спустя 5—6ч с момента инфаркта, достигая своей максимальной активности на 2—3 сутки заболевания.

Достоверным для диагностики инфаркта миокарда считается рост активности этих изоферментов в 2—5раз больше нормы (около 250ЕД).

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в повседневной клинике широко не применяется в силу ряда причин.

Во-первых, эти методы длительные по своей технологии, а решение о достоверной диагностике инфаркта миокарда приходится принимать быстро.

Во-вторых, все биохимические методы выявления некроза миокарда достаточно дорогостоящие.

В-третьих, пик нарастания кардиоспецифических ферментов приходится по некоторым методикам на 72—96ч с момента инфаркта, что в условиях скорой помощи теряет свою актуальность.

Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, ограничивающих возможности биохимического метода диагностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить ситуации, в которых эти методы являются незаменимыми:

1. Диагностика инфаркта миокарда у больного с полной или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.

2. Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с искусственным водителем ритма сердца.

3. Диагностика повторных инфарктов миокарда, особенно локализующихся в области рубца.

4. Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q-инфарктов).

5. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда.

 

3.2. ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

В последние годы для экспресс-диагностики инфаркта применяется качественный иммунологический тест определения в венозной крови специфического миокардиального белка — тропонина-Т. При инфаркте миокарда он начинает определяться через 2—3 часа с момента развития некроза, достигая двух пиков повышения концентрации в крови: к 8—10ч и к 3суткам заболевания. Нормализация концентрации тропонина-Т происходит через 10—14суток.

Специфичность теста 100%, чувствительность нарастает постепенно с момента инфаркта, достигая 100% к 10ч заболевания.

Тест очень прост в исполнении: на специальную полоску наносят 150мкл крови и через 20минут считывают результат. При наличии инфаркта миокарда (концентрация тропонина-Т больше 0,2нг/мл) на полоске появляются две линии. При отсутствии такового — на полоске определяется одна линия.

 

4. СТЕНОКАРДИЯ

4.1. КЛАССИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Диагноз классической стенокардии напряжения, описан ной Геберденом более двухсот лет назад, устанавливается при возникновении у пациента коронарогенной боли на высоте физической или эмоциональной нагрузки.

Важнейшим условием установления этого диагноза является достоверное исключение острого инфаркта миокарда известными нам способами.

В обиходе эта форма ИБС называется просто стенокар­дией напряжения, в отличие от особой ее формы — стено­кардии Принцметала.

Стенокардия напряжения имеет три клинических варианта и основой их различия служит временной интервал в 1 месяц. Так, стенокардию напряжения, возникшую у пациента впервые в жизни, в течение текущего месяца называют впервые возникшей стенокардией.

Стенокардию напряжения, которая за последний месяц существенно изменила свое прежнее течение, называют прогрессирующей стенокардией. Для этого варианта характерно учащение ангинозных приступов, нарастание их тяжести и продолжительности, возникновение их при меньших нагрузках, расширение области иррадиации, увеличение времени и дозы нитратов для купирования боли.

При стабильной стенокардии напряжения болевые приступы за последний месяц остаются прежними по своей частоте, продолжительности, тяжести, условию возникновения и купирования, площади распространения иррадиации и толерантности к физической нагрузке.

В зависимости от способности больного выполнять определенную физическую нагрузку без появления коронарогенных болей определяется функциональный класс стабильной стенокардии.

При I функциональном классе пациенты хорошо переносят обычную физическую нагрузку и ангинозный приступ возникает при чрезмерном напряжении.

Для II функционального класса характерно незначительное ограничение физической активности, приступы стенокардии возникают при прохождении более 500м или при подъеме на 2—3 этаж.

У пациентов III функционального класса имеет место выраженное ограничение обычной физической активности, коронарогенные боли возникают при прохождении 100—500м, при подъеме на 1 этаж.

Стабильная стенокардия IV функционального класса возникает при минимальных физических нагрузках и в покое.

Важно отметить, что все три клинических варианта стенокардии могут переходить из одного варианта в другой. Так, стабильная стенокардия напряжения может изменить свой характер течения на прогрессирующий, а впервые возникшая стенокардия может перейти в стабильную форму или завершиться развитием острого инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия очень часто приводит к инфаркту миокарда или возвращается к стабильному течению.

В отличие от стабильной стенокардии, впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию называют еще нестабильной за тяжесть их клинического течения и частую трансформацию в инфаркт миокарда. К нестабильной стенокардии причисляют и особую форму стенокардии, к рассмотрению которой мы и переходим.

 

4.2. ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ

Все клинические случаи стенокардии, которые отличались от классического ее течения, стали собирать в отдельную группу и называть по-разному: коронароспастическая стенокардия, особая стенокардия, вариантная, спонтанная, стенокардия Принцметала. По сути своей, все это — синонимы.

Наиболее частой причиной этой разновидности стенокардии, по мнению многих авторов, является спазм крупных коронарных артерий, доказанный при проведении коронарографии.

Клиническая картина особой формы стенокардии отличается разнообразием. При ней можно отметить появление ангинозных болей в состоянии покоя у пациента с высокой толерантностью к физической нагрузке, при выходе из теплого помещения на холод, ходьбе против ветра, пробуждении утром, эмоциональных стрессах, после обильной еды и в 2—3ч ночи, когда пациент просыпается от болей в сердце. Может также наблюдаться условно-рефлекторная зависимость появления болей в сердце.

Прием нитратов при этом помогает плохо, а в ряде случаев приводит к усилению ангинозных болей и затягиванию приступа.

Прогностическое значение обсуждаемой формы стенокардии достаточно неблагоприятное — нередко она заканчивается развитием инфаркта миокарда.

 

4.3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СТЕНОКАРДИИ

Диагностика стенокардии основана преимущественно на анализе клинической картины. И для классической, и для особой форм стенокардии свойственен один и тот же коронарогенный характер боли. Правда, условия появления болей в сердце при различных вариантах стенокардии будут отличаться друг от друга. Эти условия рассматривались нами выше.

Дополнительных методов диагностики стенокардии достаточно много, чувствительность и специфичность этих методов различна.

 

ЭКГ В ПОКОЕ

Этот метод диагностики крайне необходим для дифференциации стенокардии и инфаркта миокарда, а именно для выявления последнего. Для распознавания собственно стенокардии он мало информативен, поскольку специфических ЭКГ признаков стенокардии нет.

При стенокардии изменения ЭКГ неспецифичны и касаются в основном конечной части желудочкового комп­лекса QRS и зубца Т, который может стать отрицательным, сглаженным, сниженным, уплощенным, двухфазным: положительно-отрицательным или отрицательно-положительным.


Изменяется также и сегмент S-T. Обычно имеет место горизонтальное его смещение ниже изолинии, но не более 2мм, выпуклость книзу или кверху, вогнутость, косовосходящая или косонисходящая его депрессия.


Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т.е. регистрируются в одном или нескольких отведениях, поскольку гипоксия имеет место в бассейне определенной коронарной артерии и носит локальный характер.

К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии.

 

ЭКГ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА

Электрокардиограмма, зарегистрированная во время приступа, является более информативной, чем выполненная в покое. Имеют место те же изменения сегмента S-T и зубца Т, однако регистрируются они гораздо чаще, чем во внеприступном периоде и могут отмечаться преходящие нарушения возбудимости или проводимости.

Исключение из приведенного представляет особая форма стенокардии, при которой наблюдаются подъемы сегмента S-T выше изолинии во время болей, часто сохраняющиеся несколько часов.

Зарегистрировать ЭКГ в момент приступа стенокардии технически сложно, поскольку приступ длится не более 5—7мин. Поэтому в последнее время для этих целей все более широкое применение находит мониторирование ЭКГ.

 

МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ

Этот метод позволяет зарегистрировать ЭКГ не только в лежачем положении возле аппарата, но и в условиях обычной повседневной жизни больного. Пациент ведет специальный дневник мониторирования, отмечая время появления болей в области сердца. При компьютерной расшифровке анализируется участок ЭКГ, по времени совпавший с появлением болей (сон, прием пищи, эмоциональная или физическая нагрузка, выход на холод).

Методом мониторирования диагностируется в настоя­щее время и безболевая стенокардия, при этом на записанной ЭКГ находят явный участок ишемии или даже повреждения миокарда, без указания пациента на ангинозные боли в этот момент.

Помимо статической регистрации ЭКГ для диагностики стенокардии, имеется множество провокационных проб, среди которых велоэргометрия занимает ведущее место.

 

ВЕЛОЭРГОМЕТРИЧЕСКАЯ ПРОБА

Во время дозированной физической нагрузки в бассейне артерии, пораженной атеросклерозом, может возникнуть ишемия, которая клинически проявляется болью, а электрокардиографически изменениями сегмента S-T и зубца Т.

Для провокации приступа стенокардии могут применяться фармакологические пробы, особенно у лиц, не способных по тем или иным причинам выполнять нагрузку на велоэргометре или ходьбу на тредмиле.

 

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ

Задача этих проб — спровоцировать приступ стенокардии введением в организм некоторых фармакологических препаратов. Часто в этих целях использовались дипиридамол, изопретеренол, эргометрин. В настоящее время эти пробы практически не применяются, так же, как и психо-эмоциональная проба, холодовая, и проба с гипервентиляцией легких.

 

ДРУГИЕ МЕТОДЫ

Ультразвуковая кардиография может выявить локальные участки нарушения сократимости миокарда, однако утверждать, что они имеют ишемический генез, не представляется возможным.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий, коронарная ангиография, сцинтиграфия миокарда помогут распознать стенокардию, но они доступны только ведущим центрам кардиологии и в широкой практике не применяются.

Завершая главу о стенокардии, хотелось бы отметить, что нередко классическая и особая формы стенокардии сочетаются у одного пациента.

 

5. НЕКОТОРЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Некоторые остро возникшие неотложные состояния, реально угрожающие жизни пациента, протекают с «псевдоангинозными» болями в грудной клетке. Их множество, но мы выделили из них три, наиболее опасных для жизни.

5.1. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Боли в грудной клетке при тромбоэмболии легочной артерии чаще наблюдаются в случае тромбозе артерий среднего калибра, поскольку тромбоз крупной ветви легочной артерии приводит к моментальной смерти, а для тромбоэмболии мелких ветвей более характерна одышка, нежели боль.

Боль носит разрывающий, резко выраженный характер, локализуется парастернально или за грудиной, практически всегда сочетается с одышкой, набухшими шейными венами и падением АД, т.е. с симптомом острой правожелудочковой недостаточности.

Позднее присоединяются легочные симптомы — кровохаркание, плеврит, «инфарктная пневмония» и общие симптомы — повышение температуры, желтуха и лейкоцитоз.

Заподозрить ТЭЛА у пациента, помимо боли, помогут имеющиеся у него заболевания или состояния, такие как фибрилляция предсердий, перенесенная операция, тромбофлебит и др.

 

5.1.1. ЭКГ при ТЭЛА

При тромбоэмболии легочной артерии ТЭЛА ЭКГ отражает изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, а именно перегрузку правых отделов сердца, проявляющиеся тремя электрокардиографическими вариантами:

1. Первый вариант — синдром SI-QIII-TIII.

2. Второй вариант — остро возникшая перегрузка правых отделов сердца.

3. Остро возникшие наджелудочковые аритмии.

Итак, первый вариант — синдром SI-QIII-TIII. При нем на ЭКГ появляются глубокий зубец S в I и зубец Q в III стандартных отведениях, а зубец Т в III отведении становится отрицательным


Особо значимым становятся указанные изменения ЭКГ, зарегистрированные в динамике, т.е. при сопоставлении серии ЭКГ, выполненных до и после ТЭЛА.

Второй вариант — остро возникшая перегрузка правых отделов сердца. Резкое переполнение правых отделов сердца кровью, возникающее при ТЭЛА, проявляется на ЭКГ острой перегрузкой правого сердца: определяется правограмма, ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, вертикальная позиция сердца, полная или неполная блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностическая значимость изменений ЭКГ явно увеличивается при определении их в динамике, до и после ТЭЛА.

Третий вариант ЭКГ — остро возникшие наджелудочковые аритмии. При этом варианте наблюдаются различные виды наджелудочковых аритмий: фибрилляция предсердий, пароксизмы мерцания, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия.

 

5.1.2. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЛЕГКИХ

Во всех учебниках рентгенологическая картина ТЭЛА описывается как треугольная тень, обращенная основанием к наружной границе, а вершиной к корню легкого. К сожалению, этот симптом бывает крайне редко. Чаще наблюдается участок, обедненный кровью, так называемый «хаотический» легочный рисунок, симптом «ампутации или угасания» корня легкого на стороне поражения, острое расширение правых отделов сердца и конуса легочной артерии.

 

5.1.3. ДРУГИЕ, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Специфические симптомы для ТЭЛА имеют данные экстренной ангиографии малого круга, сцинтиграфии легких, биохимическое определение 3 изофермента лактат-дегидрогеназы.

 

5.2. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Суть этого грозного заболевания заключается в том, что в результате артериальной гипертензии, сифилитического поражения аорты, синдрома Марфана и др. происходит надрыв ее интимы и кровь начинает изливаться между интимой и средней оболочкой, вызывая нестерпимую боль.

Боль при расслаивающей аневризме аорты носит такой же характер, как и при инфаркте миокарда, но имеет свои специфические особенности

Первая особенность - эта боль практически не купируется. Нейролептаналгезия, все известные наркотики, сильнейшие обезболивающие не могут снять боль при расслаивающей аневризме аорты. Лишь наркоз на время уменьшает страдания больного.

Второй особенностью боли при расслаивающей аневризме аорты является ее миграция сверху вниз, по ходу аорты, в живот, малый таз. Боль отдает в спину, позвоночник.

Третья особенность — быстро развивается шок.

В зависимости от места разрыва аорты выделяют 5 вариантов течения заболевания:

1. Псевдоинфарктный тип.

2. Церебральный тип, когда острое расслоение сопровождается симптомами нарушения мозгового кровообращения.

3. Легочный тип, при котором клиника напоминает медиастенит, плеврит или пневмонию.

4. Брюшной тип, протекающий как острый живот.

5. Почечный тип (боль, гематурия, и пр.).

 

5.2.1. ЭКГ ПРИ РАССЛАИВАЮЩЕЙ АНЕВРИЗМЕ АОРТЫ

ЭКГ при расслаивающей аневризме аорты может практически не изменяться. Именно ее стабильность в совокупности с длительно существующим болевым синдромом это один из признаков данной патологии.

Однако в редких случаях надрыва интимы в устье коронарной артерии и закупоркой ее, на ЭКГ может регистрироваться типичная картина острого инфаркта миокарда.

Рентгенография грудной клетки, ангиография аорты, эхо-кардиография укажут на значительное расширение аорты.

Помочь в диагностике расслаивающей аневризмы может общий анализ крови. Быстрое нарастание анемии, вследствие излияния крови под оболочку аорты (внутреннее кровотечение) — характерный симптом этого заболевания.

 

5.3. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

При спонтанном пневмотораксе воздух внезапно прорывается в плевральную полость и возникает резкая боль, преимущественно в боковых отделах грудной клетки, сопровождающаяся выраженной одышкой, цианозом, иногда шоком.

Кашель, вдох, разговор вызывают нестерпимую боль. Пациент старается сдавить грудную клетку или лечь на сторону поражения, его дыхание становится поверхностным, щадящим и частым до 50 в минуту, основные дыхательные шумы на стороне поражения не выслушиваются, перкуторно определяется тимпанит, однако в случаях разрыва буллы (субплеврального энфизематозного пузыря) может определяться и коробочный звук.

В диагностике помогает анамнез: туберкулез, абсцесс, гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, буллезная эмфизема, стафилококковая деструкция легких — частые причины пневмоторакса, который может рецидивировать у одного и того же пациента несколько раз.

 

5.3.1. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЛЕГКИХ

На рентгенограммах легких определяется воздух в плевральной полости, видны коллабированное легкое, смещение сердечно-сосудистого пучка в противоположную сторону от пневмоторакса.

 

6. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

6.1. МИОКАРДИТЫ

У 75—90% больных миокардитом имеют место боли в сердце. Обычно это боли давящие, ноющие или колющие, локализуются в области сердца, достаточно упорные, длящиеся часами или днями, и не связаны с физической или психо-эмоциональной нагрузкой. Покой и нитроглицерин не купируют эту боль, уменьшают или снимают ее анальгетики.

В анамнезе можно установить связь с инфекцией или простудным заболеванием, в клинике имеет место повышение температуры тела, слабость, адинамия, одышка.

Лабораторные показатели могут указывать на признаки воспаления.

На ЭКГ часто выявляется синдром диффузных изменений миокарда, при котором можно видеть:

1. Снижение вольтажа зубца R.

2. Депрессию сегмента S-T менее 2мм.

3. Различные изменения зубца Т — снижение вольтажа, негативность, расширение, двуфазность, уплощенность.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости: неспецифические (очаговые) блокады, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром удлиненного интервала Q-T.

Важно подчеркнуть, что эти проявления на ЭКГ могут наблюдаться во всех отведениях и сохраняться долго (месяцами), и не всегда присутствуют в полном перечисленном «ассортименте».

 

6.2. ПЕРИКАРДИТЫ

6.2.1. СУХОЙ ПЕРИКАРДИТ

При этом заболевании боли в области сердца могут быть тупого, ноющего и режущего характера.

Интенсивность боли очень велика, порою для ее купирования вводят морфий и другие наркотические вещества. Больные стараются найти определенное положение, чтобы уменьшить боль, сдавливают грудную клетку руками, дышат поверхностно.

Локализация этой боли непостоянна в каждом конкретном случае: у одних она сосредоточивается в области верхушки, у других распространяется на всю прекардиальную область, у третьих может захватить грудину и правую половину грудной клетки. Реже она наблюдается в эпигастрии и подреберье.

Боли при сухом перикардите продолжительные, часто отмечаются несколько дней.

Особенностью боли при сухом перикардите является ее зависимость от дыхания и положения тела.

Нередко боль иррадиирует на правую половину грудной клетки и в правое плечо.

Диагностика сухого перикардита основана на выслушивании аускультативно шума трения перикарда, иногда шум усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом.

Информативной в диагностике является ЭКГ, описанная на стр. 172.

Симптоматика сухого перикардита (боль в грудной клетке) в сочетании с подъемами сегмента S-T очень напоминает клинику инфаркта миокарда.

Именно конкордантный, а не дискордантный (как при инфаркте) подъем сегмента S-T помогает правильно распознать эти заболевания.

 

6.2.2. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

При экссудативном выпотном перикардите болевой синдром в грудной клетке выражен незначительно. В клинике больше преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности как следствие сдавливания правого желудочка жидкостью, которая находится в полости перикарда. Более мощный левый желудочек способен преодолеть сопротивление сдавливающей жидкости, а правый нет. Поэтому у таких больных наблюдается выраженная одышка, слабость, цианоз губ, кончика носа, ушей, набухание шейных вен. Отмечаются увеличение печени и выраженные отеки на ногах, вплоть до середины бедер, асцит.

Имеет место гипотония, пульс очень слабого наполнения, исчезающий при вдохе, или надавливании на него пальцем, глухость тонов сердца, расширение его границ.

 

6.2.3. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам. Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным. Поэтому ЭКГ признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях.

Диагностируют экссудативный перикардит в настоящее время очень легко. Ушли в прошлое рентгенографические методы определения увеличенных границ сердца, рентгенокимограмма, указывавшая на уменьшение амплитуды движения рентгенологической тени, и пр.

Эхокардиография в настоящее время заменила все другие дополнительные методы диагностики этого заболевания. УЗИ сердца диагностирует не только экссудативный перикардит как таковой, но и позволяет определить количество жидкости, находящееся в полости перикарда, провести пункцию перикардиальной полости под УЗИ-контролем.

 

6.3. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

При гипертонической болезни боли в области сердца наблюдаются практически всегда, отличаются своим разнообразием и изменчивостью. Некоторые авторы условно выделяют 4 варианта болей при этой патологии.

1. Нейроциркуляторные боли.

Они полностью похожи на боли при НЦД. В этом случае могут наблюдаться кратковременные колющие боли, усиливающиеся на вдохе, или длительно ноющие. Имеют место у больных гипертонической болезнью в начальных стадиях заболевания.

2. Гемодинамические боли.

Как правило, они обусловлены повышением АД, длительные давящие и ноющие боли, сопровождающиеся ощущением дискомфорта в прекардиальной области. При нормализации АД боли, как правило, проходят.

3. Боли при дистрофии миокарда.

Длительное, почти постоянное, чувство тяжести, давящие и тупые боли связывают с дистрофией миокарда, имеющей место при гипертонической болезни.

4. Ишемические боли.

Это типичные кратковременные приступы стенокардии (напряжения и покоя), жгучие боли, наблюдаемые при длительном течении гипертонической болезни.

Объяснить наличие болей в грудной клетке повышенными цифрами артериального давления достаточно просто. Для этого необходимо измерить артериальное давление, и если оно повышено, то все понятно. Но утверждать, что это гипертоническая болезнь, не представляется возможным, поскольку для этого необходимо исключить все симптоматические гипертензии. Но это уже другая тема.

Ясно, что при регистрации у пациента с болями в грудной клетке повышенных цифр АД необходимо в обязательном порядке зарегистрировать ЭКГ, чтобы не пропустить острую коронарную патологию.

 

7. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ БОЛИ — КАРДИАЛГИИ

Кардиалгиями принято назвать боли в левой половине грудной клетки или области сердца, отличающиеся по своей характеристике от ангинозных болей и не обусловленные, собственно, кардиальной патологией.

7.1. БОЛИ ПРИ НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИИ

При НЦД боли в области сердца практически всегда сочетаются с вегетативной неустойчивостью. Как правило, это кратковременные (в течение нескольких секунд) колющие или «прокалывающие насквозь» боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, не дающие вздохнуть полной грудью. Реже могут наблюдаться боли ноющего характера, но они довольно длительные (в течение дней, месяца), периодически усиливаются или ослабевают, не проходят после приема нитроглицерина или валидола.

Локализуются эти боли в области верхушки сердца или левого соска, часто больные утверждают, что «сердце болит у них под левой лопаткой или в левом боку».

Ощущение «замирания» или «остановки» сердца, перебоев в сердечном ритме, сердцебиение, легко возникающая гиперемия шеи, лица, потливость, часто сонливость, слабость, повышенная утомляемость, зябкость и потливость конечностей — вот обычный субъективный набор признаков нейроциркуляторной дистонии.

Однако при данном заболевании могут наблюдаться желудочковые экстрасистолы, длительная гипотония, тахикардия, что заставляет назначить таким больным кардиальную терапию.

ЭКГ без видимой патологии, нормальные анализы и результаты УЗИ сердца помогут убедиться врачу, что в данном случае имеет место кардиалгия.

 

7.2. БОЛИ ПРИ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОЙ КАРДИОПАТИИ

При климактерической кардиомиопатии больные, как правило, предъявляют 3 наиболее постоянные жалобы: боли в области сердца, ощущение сердцебиения и неудовлетворенность дыханием. Чаще пациенты характеризуют эти боли как острые, режущие, пронизывающие, колющие. Нередко их сравнивают с нарывающей раной, уколами острыми иголками, ощущением вбитого гвоздя. Как правило, боли могут меняться: то они ноющие, то разрывающие или щемящие. Часть пациентов называют свои ощущения не болью, а чувством тупого давления, длительной тяжестью в области сердца, ощущением дискомфорта в грудной клетке. Чем больше различных характеристик болевых ощущений в грудной клетке и эмоциональных эпитетов приводят больные, тем больше врач убеждается, что это кардиалгии.

Локализуются эти боли, как правило, в области верхушки сердца, возле соска или в левой половине грудной клетки. Часто больные локализуют их под левой лопаткой в боку и левой руке, уверяя врача, что «это болит сердце».

Длительность этих кардиалгии измеряется днями и месяцами, эмоциональное окрашивание, приливы, потливость, онемение конечностей — все это является отличительным признаком их от ангинозных болей.

Физическая нагрузка не провоцирует боль, а состояние покоя не уменьшает ее, напротив, боль может пройти при физической нагрузке и появиться во время отдыха.

Нитроглицерин не только не помогает при этом, напротив, от него возникают тягостные ощущения «распирания» головы при сохранении болей в грудной клетке.

В отличие от больных, страдающих стенокардией, немногословных и неподвижных, при климактерической кардиалгии пациенты возбуждены, беспокойны, стонут, настаивают на немедленной помощи, требуют отправки в больницу и пр.

Боли в «сердце», сочетающиеся с вегетативным кризом, являются своеобразной визитной карточкой больного климактерической кардиомиопатией: позывы на стул, urina spastica, тошнота, рвота, снижение температуры конечностей, бледность, приливы жара к голове, головокружение, дрожь всего тела или его частей, неопределенная тревога.

Ощущение сердцебиения, сильных ударов сердца в грудную клетку, учащение пульса лишь изредка действительно сопровождаются тахикардией.

Неудовлетворенность вдохом, малая глубина дыхания — частые жалобы таких больных, они боятся задохнуться, ловят воздух, глубоко «придыхают».

Приведенные данные помогут врачу отличить кардиалгию от истинной ангинозной боли, даже в случаях, когда на ЭКГ имеют место диффузные изменения, описанные выше.

 

7.3. БОЛИ ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА

При остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника могут наблюдаться боли в области сердца, несколько похожие на ангинозный приступ.

Причиной болевых ощущений при остеохондрозе позвоночника является сдавление нервных корешков, выходящих из позвоночного столба, и условно эти боли можно подразделить на две разновидности: радикулярные (корешковые) и симпаталгические.

Радикулярные боли могут быть как острыми, режущими, простреливающими и сопровождаться ощущением прохождения электрического тока, что обусловлено резким смешением позвонков, так и длительными тупыми и сдавливающими и вызваться постоянной компрессией позвонков.

Эти боли распространяются по направлению корешка, пациент может на теле четко начертить их локализацию, иногда бывает гиперчувствительность кожных покровов данного сегмента, в ряде случаев чувствительность снижена.

Провоцируют появление радикулярных болей переохлаждение, физические нагрузки, смещение позвонков, они усиливаются при кашле, натуживании, чихании, наклоне и повороте головы. Нередко боль возникает после пребывания в неудобном положении, от резких поворотов туловища, при тряске.

Снимает боль тепло, покой, прием аналгетиков, транквилизаторов или нейролептиков.

Симпаталгия носит жгучий, колющий, режущий, ноющий и нередко трудно определяемый характер, чем и напоминает стенокардию. Возникает обычно без видимых внешних причин, часто ночью, не имеет четкой локализации, охватывает большую площадь, сопровождается покраснением или бледностью кожных покровов и повышенным потоотделением в болевой зоне, ассиметрией АД.

Для диагностики остеохондроза шейного и грудного отделов позвоночника используют магнитно-резонансную томографию. Все ранее применявшиеся дополнительные методы мало информативны.

ЭКГ практически всегда позволяет исключить коронарную патологию, провоцирующие врачом приемы (наклоны головы, заведение рук за шею и спину), болезненная пальпация паравертебральных точек, данные анамнеза позволяют убедиться в кардиалгии.

 

7.4. БОЛИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДА

Болевой синдром в грудной клетке нередко может наблюдаться при заболеваниях пищевода: остром и хроническом эзофагите, рефлюкс-эзофагите, ахалазии пищевода.

При этих заболеваниях наблюдается постоянное жжение за грудиной по ходу пищевода, в эпигастрии, усиливающееся при глотании и приеме холодной или горячей пищи.

Диагностике помогает наличие дисфагии, результаты рентгенодиагностики (задержка бария в пищеводе, его расширение или веретенообразное сужение в дистальном отделе), результаты фиброгастроскопии и электрокардиографии.

 

7.5. БОЛИ ПРИ ДИАФРАГМАЛЬНОЙ ГРЫЖЕ

Кардиалгии при диафрагмальной грыже описаны более полувека назад (1932). Возникает грыжа либо в результате травматического разрыва купола диафрагмы, либо при расширении ее пищеводного отверстия: через них в грудную полость выпадает желудок или кишечник.

Боли при этом носят жгучий и давящий характер, возникают после еды и в горизонтальном положении, локализуются за грудиной, за мечевидным отростком, в подложечной области, что очень напоминает стенокардию.

При ущемлении боли могут наблюдаться ночью, во время сна, купироваться приемом нитроглицерина. Более того, в горизонтальном положении могут наблюдаться отрицательные зубцы Т на ЭКГ.

И все же отличить кардиалгию при грыже от стенокардии можно. Как правило, описанные боли проходят в вертикальном положении, и даже зубец Т при регистрации ЭКГ стоя становится положительным.

Физические усилия никогда не спровоцируют кардиалгию, она длительна (в течение нескольких часов, дня), в отличие от стенокардии, которая возникает после физической нагрузки и продолжается не более 5—7мин.

Рентгенография пищевода и желудка с барием в положении лежа или проведение фиброгастроскопии помогут различить боль при стенокардии и грыже.

 

7.6. БОЛИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Постоянные ноющие и колющие боли в грудной клетке могут быть при чрезмерной подвижности ложных ребер, при срастании их между собой. Ущемление нерва этими ребрами (кашель, поворот корпуса) носит характер силь­нейшего прокола, а длительное раздражение нерва приво­дит к упорным ноющим болям в грудной клетке (синдром Цириакса).

Болезненное утолщение хрящей ребер (синдром Титце) — весьма распространенная патология, которая характеризуется появлением локальной боли в одном или нескольких грудино-реберных сочленениях у лиц 40—50лет, усиливается при форсированном вдохе, разведении рук. Нитроглицерин не помогает, эффект от аналгетиков и преднизолона.

Межреберная невралгия, невриномы корешков и опоясывающий лишай в допузырьковой стадии носят настолько интенсивный характер боли, что можно подозревать даже инфаркт миокарда. Анамнез, ЭКГ, пальпация, появление пузырьков при герпесе позволяют правильно разобраться в ситуации.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Кардиалгии — бесчисленное множество, и я не ставил своей целью описать все их разновидности; интересующиеся читатели могут пополнить свои знания, изучив специальные монографии, посвященные этой теме.

Мне бы хотелось акцентировать внимание на том, что отношения между ангинозными болями и кардиалгиями непростые, часто их очень трудно отдифференцировать, и примером тому может служить так называемая рефлекторная стенокардия, которая не обусловлена коронарной недостаточностью. Так, при хроническом холецистите, язве желудка или двенадцатиперстной кишки, раке желудка, легких появляются боли за грудиной, которые должны называться кардиалгиями по своему определению, но по клиническим признакам это типичная стенокардия, купируемая нитроглицерином. Доказательством рефлекторного происхождения стенокардии служит ее полное исчезновение после ликвидации заболевания, провоцировавшего боль.

В свете вышеизложенного становится ясно, что поднятая мной для рассмотрения тема, требует дальнейшего своего развития и совершенствования.

Благодарю читателей за внимание и терпение, с которыми они отнеслись к моему труду.

www.e-puzzle.ru

www.e-puzzle.ru

http://e-puzzle.ru