Все задачи по физиологии. Задача 1 10летнему мальчику с развившейся отечностью лица через 3 недели после поражения миндалин острой инфекцией поставлен диагноз гломерулонефрит (воспаление клубочков почек). Результаты исследования Анализ
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
1) Первое измерение – фаза медленного сна; второе измерение – фаза быстрого сна. 2) Сон – особым образом организованная деятельность мозга, жизненно необходимое периодически наступающее состояние, занимающее у человека около трети жизни, направленная на переработку информации. Факторы, запускающие гипногенную зону: время, изменения температуры внутренней среды, информационная перегрузка, накопление гуморальных веществ, снижение действия раздражителей, ритуалы сна. Система, запускающая бодрствование: условнорефлекторное время, действие раздражителей внешней среды, отсутствие информационной перегрузки, изменение температуры внутренней среды. Раздражение диэнцефальных структур, прекращение активного влияния со стороны ретикулярной формации, возникновение в коре внутреннего торможения. В состоянии бодрствования, Лобные отделы коры, тормозят «центр Гесса», который ответственен за развитие сна. В этих условиях ретикулярная формация активирует кору, что ещё более способствует подавлению активности «центра Гесса». Состояние сна характеризуется высвобождением центра Гесса из под тормозящего влияния коры, что приводит к торможению ретикулярной активирующей системы либо на уровне таламуса, либо продолговатого мозга, и снижению корковой активности. 3) В ФМС – повышен тонус парасимпатических центров ВНС, в ФБС – симпатических. 4) Нервнорефлекторные механизмы, в зависимости от преобладания тонуса центров ВНС. 5) Изменяется в зависимости от фазы сна. Задача 47У одной из студенток, работающих в поле на уборке помидоров, при температуре + 30 °С и безветрии произошла потеря сознания. При этом выявлено: ЧСС – 110 мин-1, пульс слабого наполнения, частота дыхания 20 мин-1, обильное потоотделение, покраснение кожных покровов, тонус мышц снижен.Вопросы: СС, ВНД 1) Какова возможная причина потери сознания? Что такое сознание? Как проверить его сохранность? ОВ 2) Каковы особенности терморегуляции организма в данных условиях? Какие способы теплоотдачи эффективны? СС 3) Каковы особенности гемодинамики в данных условиях? Каковы механизмы увеличения ЧСС? Д 4) Объясните механизмы изменения дыхания. Как регулируются параметры дыхания? ЦНС 5) Каковы механизмы изменения тонуса скелетных мышц? Что такое тонус скелетных мышц? ОВ 6) Каковы меры доврачебной помощи больному? Каковы физиологические основы этих действий? 1) Повышение температуры крови головного мозга. 2) Подобное состояние у человека называется тепловым ударом. Эффективный способ теплоотдачи испарение. В данных условиях повышается теплообразование, за счет работы, снижается теплоотдача. Происходит перенапряжение механизмов терморегуляции сопровождающееся торможением ЦНС. 3) Расширение просвета сосудов , возрастание общего количества циркулирующей крови – повышение нагрузки на сердце – увеличение ЧСС – повышение АД. 4) Повышенная температура крови влияет на дыхательный центр – увеличение ЧДД и глубины дыхания. 5) Меры доврачебной помощи: пострадавшую нужно перенести в тень, на голову холод, создать движение воздуха вокруг. Физиологические основы этих действий в усилении процессов теплоотдачи. Задача 48У женщины 50 лет в результате психогенного эмоционального стресса возникло ухудшение самочувствия. При обследовании в течение суток выявлено: АД – 190/140 мм рт. ст. при многократном измерении, пульс – 90 мин-1, неоднократная рвота, суточный диурез 2,5 л.Вопросы: ВНД 1) Что представляют собой эмоции? Какие факторы среды и особенности ВНД человека определяют уровень и продолжительность эмоционального напряжения? Каков физиологический смысл эмоций? СС 2) Сравните АД с нормой. Каковы механизмы регуляции АД? Какие органы и системы принимают в этом участие? В 3) Прокомментируйте уровень диуреза. Каковы возможные механизмы его изменения? Э 4) Какие изменения в деятельности эндокринной системы возможны при стрессе? СС, В 5) Каковы физиологические основы лечебных мероприятий, направленных на нормализацию АД? 1) ЭМОЦИИ – субъективные переживания человека его отношения к потребности и степени (вероятности) ее удовлетворения. Для адекватного протекания эмоций необходим более высокий уровень возбуждения ЦНС, чем уровень активного бодрствования. Факторы среды, влияющин наэмоции: - социальные (трудовая деятельность, общественные отношения, интеллект, культура). Физиологический смысл эмоций заключается в 262 активации приспособительных возможностей организма, оценке повреждающего действия фактора. 2) Как систолическое, так и диастолическое давление выше нормы (190/140 мм.рт.ст.). Существуют формулы для расчета АД с учетом возраста: систолическое = 110+ ( возраст * 0,6 ); диастолическое = 63 + ( возраст * 0,5). Следовательно, АД должно быть 140/88 мм.рт.ст. 3) Увеличение диуреза. Норма = 1,0-1,5 л/сут. Связано с увеличением АД и как следствие фидьтрационного давления в почках. 4) Система ренин – ангиотензин - альдостерон (увеличение реабсорбции ионов Na+ и следовательно увеличение реабсорбции воды, увеличение ОЦК, повышение АД, увеличение фильтрационной способности почек, увеличение диуреза. При стрессе увеличивается выработка либеринов ТТГ и АКТГ в гипоталамусе, которые увеличивают синтез в гипофизе АКТГ и ТТГ, влияющих на увеличение выработки глюкокортикостероидов (кортизола, кортикостерона). Увеличивается выброс катехоламинов (адреналина, норадреналина). 5) Рвота – непроизвольный выброс содержимого ЖКТ через рот. Возникает рефлекторно. Центр рвоты находится на дне 4 желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Там же расположен сосудо двигательный центр, находящийся в состоянии возбуждения. Происходит иррадиация возбуждения с сосудодвигательного центра на центр рвоты. 6) Для нормализации АД в данной ситуации необходимы мероприятия (исключение факторов, вызывающих эмоциональный стресс) и препараты (седативные), направленные на снятие стресса и препараты для снижения артериального давления (снижающие тонус сосудистой стенки артерий и расширяющие их просвет: В – адреноблокаторы и вазодилятаторы), а также лекарственные средства, блокирующие ангиотензинпревращающие ферменты. Задача 49 При выполнении некоторых операций применяется управляемая гипотермия, т. е. искусственное охлаждение тела больного путем снижения внешней температуры и применения миорелаксантов и наркоза. При этом наблюдается уменьшение ЧСС, МОК, АД. Вопросы: ОВ 1) Опишите структуру и функции системы терморегуляции. Как отвечает здоровый организм на снижение внешней температуры? Э 2) Какие изменения в деятельности эндокринной системы возникают при охлаждении? ВТ, ЦНС 3) В чем смысл применения миорелаксантов и наркоза? Д 4) Возможно ли самостоятельное дыхание больного в этих условиях? СС, ВТ 5) Объясните снижение показателей гемодинамики. Изменится ли тонус гладких мышц под влиянием миорелаксантов? ОВ Температура тела человека и животных всегда поддерживается на относительно постоянном уровне (изотермия). Регуляция температуры заключается в согласовании процессов теплопродукции (химическая терморегуляция) и теплоотдачи (физическая терморегуляция). В теле человека принято различать "ядро" (температура постоянна) и "оболочку", температура которой колеблется в зависимости от температуры окр среды. При этомобласть ядра сильно уменьшается при низкой внешней температуре и увеличивается, при относительно высокой. Т о изотермия присуща внутренним органам и головному мозгу. Но не все участки тела имеют одинаковую температуру, так температура кожи туловища и головы выше, чем конечностей. Система терморегуляции включает: 1) терморецепторы (кожные, термосенсоры "ядра", термосенсоры ЦНС (холодовые и тепловые)) 2)центры терморегуляции (кора больших полушарий, лимбическая система и гипоталамус) Искусственная гипотермия - это охлаждение тела пациента до 24-28С,применяется при операциях на сердце и ЦНС. Смысл процедуры заключается в том, что гипотермия значительно снижает обмен веществ головного мозга, следовательно, его потребность в кислороде. Т о при гипотермии пациенты легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. При понижении температуры тела у здорового человека резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при темп тела 24-25С может составлять 15-20% от исходного) Э В осуществлении резуляции температуры тела участвуют главным образом щитовидная железа и надпочечники. При охлаждении происходит усиленное выделение в кровь гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин), повышающего обмен веществ, а следовательно, образование тепла. Участие надпочечников в терморегуляции обусловлено выделением ими в кровь адреналина, который, усиливая окислительные процессы в тканях, в частности в мышцах, повышает теплообразование и суживает сосуды, у меньшая теплоотдачу. ВТ, ЦНС Для того, чтобы исключить начальные приспособительные реакции (например, мышечная дрожь), направленные на поддержание температуры тела при искусственной гипотермии, применяют препараты, прекращающие передачу импульсов с нервов на скелетные мышцы (миорелаксанты) Т о мышечные релаксанты (миорелаксанты) - вещества, вызывающие обратимое нарушение нервно-мышечной передачи и, как следствие, расслабление мышц. Физиология нервно-мышечной передачи. Нервно-мышечная передача происходит в два взаимосвязанных этапа: на уровне аксона и на уровне постсинаптической мембраны или концевой пластинки, имеющей холинорецепторы. В окончаниях аксона имеются синаптические пузырьки, содержащие ацетилхолин. Двигательный импульс приводит к разрушению пузырьков и высвобождению ацетилхолина. Последний ,в течение нескольких миллисекунд проникает через синаптическое пространство и соединяется с рецептарами постсинаптической мембраны. Постсинаптическая мембрана, находясь в состоянии покоя, поляризуется (заряжается) благодаря присутствию ионов Na+ снаружи и К+ внутри. Это равновесие имеет название «потенциал покоя». Разность потенциалов в покое составляет 90 мВ. Ацетилхолин, связываясь с холинорецепторами концевой пластины, изменяет проницаемость мембраны: Na+ активно проникает в клетку, а К+ выходит из нее. В результате этого мембрана деполяризуется и потенциал покоя превращается в потенциал действия концевой пластинки двигательного (моторного) нерва. Происходит сокращение мышц. При достижении порога 30 мВ возникает мышечное расслабление вследствие деполяризации. Разрушение ацетилхолина происходит в течение 2—3 мс под воздействием ацетилхолинэстеразы. Тем самым высвобождается рецептор, и следующие порции ацетилхолина, воздействуя на холинорецептор, могут вызвать мышечное сокращение. Транспорт Na+ и К+ идет в обратном направлении по отношению к клеточной мембране, наступает реполяризация, потенциал мембраны достигает величины 90 мВ. Итак, нервно-мышечная передача является результатом последовательной смены деполяризации и реполяризации концевой пластины двигательного (моторного) нерва. По механизму действия различают миорелаксанты: 1. Антидеполяризующего действия, которые блокируют Н-холинорецепторы скелетных мышц от ацетилхолина и нарушают проведение импульсов с соматических нервов на скелетные мышцы. 2 Деполяризующие миорелаксанты, которые возбуждают Н- холинорецепторы этих мышц и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны, т.к. в отличие от ацетилхолина он не инактивируются холинэстеразой. Наркоз вводят с целью исчезновения чувствительности, ослабления рефлекторных реакций, понижение позбудимости рефлекторных центров. Д Многие миорелаксанты расслабляют дыхательные мышцы: межреберные и диафрагму, что сопровождается остановкой дыхания. Поэтому при наркозах с использованием миорелаксантов применяют аппараты ИВЛ. ССС, ВТ При понижении температуры тела оргнизм пытается сохранить тепло, т е уменьшить теплоотдачу. Т о сосуды суживаются, МОК снижается, фукции сердца угнетаются - АД и ЧСС снижается. Миорелаксанты действуют исключительно на скелетные мышцы, поэтому никакого влияния на гладкие мышцы не оказывает (?) Задача 50 Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14,5 кг за последние 8 месяцев), кашицеобразный стул. При исследовании кала в нем выявлено наличие жира (15 г на 100 г потребленного с пищей жира при норме не более 7 г), непереваренных остатков пищи. Анализ крови выявил уменьшение содержания кальция в крови (1,8 мМ при норме 2,1 – 2,55). Был поставлен диагноз: хронический панкреатит. Вопросы: П 1) Каковы Ваши предположения о причине увеличения экскреции жира у данного пациента? Как в норме осуществляется его переваривание? П 2) Опишите экзокринную функцию поджелудочной железы и механизмы регуляции поджелудочной секреции? ОВ, Э 4) Объясните возможные причины снижения содержания уровня кальция в крови. Опишите механизм регуляции уровня кальция в крови. Э 5) Будет ли изменена у данного больного эндокринная функция поджелудочной железы? ОВ 6) Как определить нормальный вес человека? Каковы возможные причины его снижения? 1.При хроническом панкреатите резко уменьшается экскреторная функция, т.е. нет ферментов – нет полостного переваривания. Жиры в большинстве выводятся нерасщепленными ( стеаторея). В норме после эмульгирования жиров желчными кислотами липаза, фосфолипаза, лизофосфолипаза и т.д расщепляют жиры до МАГ и ЖК, которые в составе мицелл диффундируют внутрь клеток кишечника. 2.2 пути регуляции: 1. Нервная – симпатика через в рецепторы тормозят секрецию и уменьшают приток крови к ней, но индуцируют синтез орг. веществ в ней( стресс и т.п.) Парасимпатика – через м-холинорецепторы усиливают секрецию ферментов и гидрокарбонатов. ( вид, запах пищи, стимуляция рецепторов слизистой полости рта ею) 2. Гуморальная –поступление кислого химуса стимулирует выработку секретина, тот активирует секрецию центроацинозными клетками гидрокарбонатов, электролитов и т.п Олигопепетиды, полисахара стимулирую выработку холицистокинина, тот индуцирует секрецию ациноцитами сока богатого ферментами. Так же усиливают выработку гастрин, соли желчных кислот. Бомбезин Тормозят вазопрессин, соматостатин, глюкагон, вип, жип, и т.д. 3.недостаток холестерола – не образ кальцитриол, не всасывается кальций в кишечнике В случает пакреатита вследствие закупорки протоков, наблюдается выход литических ферментов в кровь и некроз сальника и подкожной клетчатки,жиры связ с кальцием образую преципитаты Паратгормон –усиливает функцию остеокластов – деминерализация костей, в почках стимулирует реабсорбцию кальция, усиливает образование кальцитриола,котрый стимулирует всасывание кальция из кишечника Кальцитонин – усиливает функции остеобластов- увел. Минерализацию, в почка и кишечнике угнетает реабсорбцию. 4. Замена ацинусов фиброзной тканью или склерозирование. Эндокринная функия нарушена. Риск диабета при хп 50-80 % 5.норм масса тела Индекс брока Рост – 100 Индекс брейтмана рост(см)х0.7 – 50 Задача 51 Больная в возрасте 47 лет жалуется на появление сильных болей в правом подреберье, появляющихся спустя 1,5 – 2 часа после приема жирной пищи. Проведенное УЗИ-исследование показало наличие конкрементов в желчном пузыре. Вопросы: А 1) Объясните возможную причину появления болей у данной пациентки. П 2) Опишите экзокринную функцию печени. Состав желчи. Какова роль желчи в процессе пищеварения? Каковы механизмы регуляции выделения печеночной и пузырной желчи? П 3) Опишите механизм переваривания и абсорбции жира в кишечнике. ОВ 4) Какова роль жиров в организме? Какова суточная потребность организма в жирах? К, П 5) Каково происхождение желчных пигментов? Как они выводятся из организма? Поступление пищи активирует выброс желчи и пузыря, но вследствие наличия там камней, мешающих выбросу, происходит спазм протоков и боль. В печени из холестерола образуются желчные кислоты, необходимые для норм переваривания жиров. Желчь состоит из конъюгированных желчных кислот на 70%, остальное холестерин, желчные пигменты, фосфолипиды, электролиты Функции желчных кислот – эмульгирование жиров, участие в их всасывании Регуляция желчеобразования – парасимпатика + Симпатика – Гуморальная – акт приема пищи, раздраж интерорецепторов пищ тракта, сама желчь по механизму обратной связи Желчевыделение – раздражение рецепторов пищ тракта Холецистокинин, гастрин, секретин, бомбезин Тормозят – кальцитонин, глюкагон, вип, антихолецистокинин Эмульгация жира желчными кислотам – расщепление липазами до моноацилглицеролов, холестерола, жк, далее образование мицелл - диффундирование в клетки кишечника Входят в состав мембран, источник энергии, вторичные посредники(ацетилхолин), эйкозаноиды, из холестерола – желч кислоты, стероидные гормоны, вит D3, теплоизоляция, механическая защита, сфингомиелины-входят в состав миелина, обеспечивают постепление жирорастворимых витаминов(DEKA) Суточная потребность – зависит от физ работы, возраста и тд.в среднем 80-120 Распад гемсодержащих белков( гемоглобин, миоглобин, цитохромы) до билирубина, кот вместе с желчью выделяется в кишечник, там под действием ферментов бактерий расщепляется до уробилиногенов, часть выводится с фекалиями, часть всасывается и выводится с мочой Задача 52 Больному проведена операция: резекция значительной части подвздошной кишки. Спустя месяц после операции больной вновь обратился к врачу с жалобами на жидкий стул. Проведенный анализ кала показал наличие жира (10 г на 100 г потребленного жира при норме не более 7 г), анализ крови показал наличие макроцитарной анемии. Вопросы: П 1) Каковы, с Вашей точки зрения, возможные причины появления диареи и стеатореи? К 2) Какова возможная причина развития макроцитарной анемии? П 3) Опишите механизмы абсорбции продуктов гидролиза питательных веществ и микроэлементов в кишечнике. ОВ 4) Всасывание каких витаминов может быть нарушено у данного пациента? Какова их физиологическая роль? П 5) Какова роль желчных кислот в пищеварении? Какие Вам известны механизмы регуляции желчеобразования? К, Э, СС 6) Изменится ли в этих обстоятельствах уровень Са2+ в крови? Какова его роль? Как регулируется уровеньСа2+. Диарея и стеаторея, вследствие резекции подвздошной, и нарушения всасывания пит веществ Нарушение всасывания витаминов б9 и б12, как следствие нарушение синтеза днк, увеличение ядра и самой клетки, продолжительность жизни мала, и при этом 50% разрушается еще в костном мозге Моносахара – облегченная дифизуя или активный транспорт, жир в виде мицелл, аминокислоты – облегченная диффузия, микроэлементы большая часть в 12 перстной Б9 – кофермент в реакциях синтеза нуклеотидов Б12- участвует в синтезе днк, в метаболизме жирных кислот, участвующих в образовании миелина Функции желчных кислот – эмульгирование жиров, участие в их всасывании Жиры не всасываются, нет холестерола, нет D3, уровень кальция снизится Паратгормон –усиливает функцию остеокластов – деминерализация костей, в почках стимулирует реабсорбцию кальция, усиливает образование кальцитриола(D3),который стимулирует всасывание кальция из кишечника Кальцитонин – усиливает функции остеобластов- увел. Минерализацию, в почка и кишечнике угнетает реабсорбцию |