Ажжажа. База%20задач%20по%20Патфизо. Задача 1 (45)
 Скачать 105.73 Kb.
|
|
Задача 1 (4/5) При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. 1. Как называется возникшее изменение? 2. Какое нарушение кислотно-основного равновесия возникнет вследствие остановки дыхания? 3. Каков механизм его возникновения? Ответ 1. Горная болезнь 2. Дыхательный ацидоз 3. Дыхательный ацидоз это уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Когда кислородное голодание нарастает, в результате неполного окисления углеводов накапливается молочная кислота. Дальнейшее угнетение дыхательного центра и урежение дыхания в свою очередь приводят к накоплению углекислоты в крови, что способствует развитию ацидоза. Задача 2 (3/5) Больной 40-ка лет поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли. Считает себя больным в течение последних 2-х лет. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7*1012/л, Hb - 85 г/л, ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты - 3,8*109/л, из них лимфоцитов - 14 %. 1. Назовите патологию, развывшуюся у пациента. 2. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего излучения? 3. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения со стороны системы крови. Ответ 1. Лучевая болезнь 2. Повреждающее действие зависит от плотности ионизации в тканях их проникающей способности а так же времени воздействия на организм человека. 3. Астенический синдром, возникает вследствие функциональных нарушений ЦНС (общая слабость, головокружение, головные боли и т. д. ) В первую очередь при астении снижается активность ретикулярной формации ствола головного мозга. Этот центр управляет энергетическими ресурсами организма и регулирует реакцию на стресс. Из-за этого нарушается восприятие и внимание, цикл сна и бодрствования, общая и мышечная активность, регуляция вегетативных и поведенческих реакций. Со стороны системы крови происходит уменьшением содержания в крови всех форменных элементов, обусловленное поражением красного костного мозга. Сначала уменьшается содержание короткоживущих лимфоцитов (лимфоцитопения), затем гранулоцитов (нейтропения), потом тромбоцитов (тромбоцитопения) и в последнюю очередь эритроцитов (анемия). Задача 3 (2/5) В результате травматического поражения произошло кровоизлияние в переднюю камеру глаза. 1. Какое явление и через какое время может возникнуть в хрусталике здорового глаза? 2. Каков механизм этого явления? Ответ 1. Скопления крови в передней камере глаза приводят к нарушению прозрачности оптических сред, что влечет за собой снижение остроты зрения. Проявляется мельканием мушек перед глазами, затуманиванием и нечеткостью зрения. 2. Для нормальной работы хрусталика необходимо стекловидное тело, которое в норме - это идеальной прозрачности гель, в котором световой поток должен беспрепятственно пройти. Любые посторонние включения, мешают прохождению света, вызывая ощущения препятствия той или иной степени плотности и непрозрачности перед глазами. Это связано с разрывами микрососудов, устилающих эту внутреннюю полусферу под светочувствительными элементами. Задача 4 (3/5) После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС - 90, частота дыхания - 24. 1. Какая реакция возникла у больного? 2. Каковы механизмы описанных явлений? 3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Ответ 1. Аллергическая реакция немедленного типа (анафилактическая) 2. Механизм заключается в том, что осуществляется взаимодействие антигена(аллергена) с имунокомпетентными клетками, формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ влияю привносят функциональные изменения в организм 3. Патофизиологическая Задача 5 (4/5) Через 3 недели после родов у кормящей матери появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С, усилилась боль в пораженной железе. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез. 1.Какие признаки относятся к местным, а какие - к общим признакам воспаления? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Ответ 1. Местные: Покраснение кожи, расширение венозных и лимфатических сосудов в области железы, боль Общие: Озноб и температура тела 39C 2. Нарушение минерального обмена в очаге воспаления сопровождается увеличением концентрации К, Na, Са, что способствует усилению проницаемости сосудов, повышению эксудации и местному отеку и повышению осмотического давления. Изменение соотношения К, Na/Са определяет высвобождение ацетилхолина. Комплекс физико-химических изменений в очаге воспаления сводится к следующему. Накопление недоокисленных продуктов (молочной кислоты, аминокислот и проч.) Задача 6 (4/5) B клинику поступил больной с диагнозом: Острая пневмония (воспаление легких). В результате обследования у него был выявлен экссудат в плевральной полости. Анализ экссудата в лаборатории дал следующие результаты: относительная плотность - 1020, общее содержание белка - 3%, альбумины - 2%, глобулины - 0,9%, фибриноген - 0,1%, лейкоциты - 0-5 в поле зрения, эритроцитов нет. 1. Каков характер носит воспаление у больного? 2. Объясните механизм экссудации в этом случае. Ответ 1. Асептический 2. Патогенез асептического воспаления представляет собой переплетение нервных, гуморальных и эффекторных механизмов. В основе феномена асептического воспаления лежит комплекс нарушений: первичная альтерация, расстройства микроциркуляции с экссудацией и последующей нейросенсорной и миофасциальной компенсаторной реакцией. Задача 7 (5/5) В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал. 1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте его определение. 2. Назовите стадии этого патологического процесса. 3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе. Ответ 1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на действие пирогенных раздражителей, характеризующийся перестройкой работы центра терморегуляции на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции и проявляющийся повышением температуры тела вне зависимости от температуры внешней среды. 2. Существуют три стадии лихорадки: 1 - повышение температуры (st. incrementi) 2 - сохранения повышенной температуры (st. fastigii) 3 - снижение температуры (st. decrementi) 3. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки. Непосредственно не влияет на центр терморегуляции, а его действие опосредуется образованием и освобождением лейкоцитарных пирогенов. Задача 8 (5/5) Больной поступил в хирургическое отделение по поводу кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Объективно: больной бледен, пульс 120 уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и глубокое. 1. Какой вид гипоксии наблюдается в данном случае? 2. Каков ее патогенез? 3. Как изменятся показатели газового состава крови при этой гипоксии? Ответ 1. Циркуляторный 2. При этом виде гипоксии кровь нормально насыщается кислородом в альвеолах, но кислород в недостаточном количестве поступает в ткани вследствие замедления скорости кровотока, особенно в системе микроциркуляции. За единицу времени меньшее количество эритроцитов с гемоглобином проходит через капилляры и отдает кислород тканям. 3. Содержание кислорода в венах будет снижено в артериях будет в пределах нормы Задача 9 (5/5) В клинику доставлен мужчина 28-ми лет, который в результате травмы потерял 900 мл крови. Больной находится в бессознательном состоянии. АД 70/40 мм рт.ст. В сутки выделяет около 500 мл мочи. Переливание кровезаменителей в объеме кровопотери не привело к повышению артериального давления. 1. Какая патология возникла у больного? 2. Почему переливание кровезаменителей не эффективно в данном случае? Ответ 1.Травматический шок (торпидная фаза) 2. Так как из-за спазмированных венул кровь через шунт поступает, но не оттекает, а ретроградно попадает в метартериолы и капилляры. Возникает явление патологического депонирования крови. Отток крови нарушен затруднена работа сердца. Это сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД Задача 10 (5/5) Пациент 36-ти лет находится на лечении в хирургическом отделении по поводу спаечной кишечной непроходимости. Беспокоит частая рвота, выраженные боли по всему животу, общая слабость. 1. Какой тип нарушения водно-электролитного обмена возник в данном случае? 2. Каков патогенез данных нарушений водно-электролитного обмена? Ответ 1. Гипоосмолярное обезвоживание 2. Связано с уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Na+ и связанных с ним анионов Cl- Задача 11 (?/5) Ребёнок 14-ти лет, страдающий сахарным диабетом, нарушил режим питания и выпил алкоголь. 1. Какое грозное осложнение диабета вероятнее всего разовьётся? 2.Каков его патогенез? 3. Какие патогенетические принципы коррекции Вы предложите? Ответ 1. Гипогликемия, которая в тяжелых случаях может приводить к гипогликемической коме 2. Этанол ингибирует глюконеогенез в печени. На фоне инсулинотерапии может привести к развитию тяжелого гипогликемического состояния. 3. Лечение гипогликемической комы состоит из внутривенного введения 40% раствора глюкозы без инсулина. После того, как больной приходит в сознание, его необходимо покормить (сладкий чай, белый хлеб). Эти же мероприятия проводят, если появляются первые признаки гипогликемии, до наступления комы. Задача 12 (?/5) Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. 1. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? К 2. Какова его длительность? 3. Как можно объяснить механизм описанных явлений? Ответ 1. Период максимального приспособления 2. 40-50 суток 3. Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо -- развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный. Задача 13 (4/5) При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. 1. Как называется возникшее изменение? 2. Какое нарушение кислотно-основного равновесия возникнет вследствие остановки дыхания? 3. Каков механизм его возникновения? Ответ 1. Горная болезнь 2. Дыхательный ацидоз 3. Гиповентиляция или избыточная продукция CO2. Угнетение дыхательного центра и урежение дыхания приводят к накоплению углекислоты в крови, что способствует развитию ацидоза. Задача 14 (3/5) Животное в эксперименте облучено в дозе 8 Гр, смертельный исход наступил через 3 мин. 1. Какая форма радиационного поражения имеет место? 2. Какой механизм лежит в основе летального исхода? Ответ 1. Острая костномозговая форма. 2. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты либо часы после облучения. Задача 15 (3/5) У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы. 1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание? 2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома? 3. Чем оно характеризуется? Ответ 1. Первичные иммунодефициты. 2. Синдром Ди Джорджи обусловлен чаще всего спонтанно возникающей мутацией – делецией участка 22 хромосомы. Это приводит к нарушению эмбрионального развития – дизэмбриогенезу 2-3 жаберных дуг и, как следствие, нарушению формирования паращитовидных желез, тимуса, врожденным порокам сердца и аорты. 3. Характеризуется нарушением развития тимуса и околощитовидных желёз или полным их отсутствием. В следствии этого возникает гипокальциемия и судороги. Фенотипически проявляется пороками сердца, расщелиной нёба, дисморфизмом лица и задержкой умственного развития. Характерен упадок сил с самого раннего возраста. Задача 16 (4/5) У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Какое состояние возникло у ребенка? 2. Каков патогенез данного типа патологии? 3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно опасным? Ответ 1) Аллергический отек (Отек Квинке) 2) В основе развития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.), выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, повышается проницаемость микрососудов и развивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, поскольку оба эти заболевания имеют общий патогенез. 3) Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. Да, из-за возможного развития отека гортани и асфиксии. Задача 17 (5/5) Если ввести в коленный состав кролика культуру стрептококка в определённом титре, то микробные клетки можно обнаружить в крови и внутренних органах через 24 часа. Изменится ли скорость диссеминации микроорганизмов, если перед их введение вызвать острое воспаление коленного сустава или ввести их одновременно с агентом, вызывающим воспалительную реакцию? 1. Какие механизмы лежат в основе выявленных изменений? Ответ 1. Если перед введением культуры стрептококка в коленный сустав вызвать острое воспаление, то скорость диссеминации микроорганизмов уменьшится, так как сформировавшийся очаг воспаления будет препятствовать распространению микроорганизмов за приделы зоны воспаления, из –за фагоцитарной реакции, действия иммуноглобулинов, лизосомальных ферментов и замедления кровотока. Если ввести культуру стрептококка одновременно с агентом, вызывающим воспалительную реакцию, то скорость распространения микроорганизмов может увеличиться, по сколькую барьерная функция очага воспаления будет проявляться не сразу, а лишь на стадии венозной гиперемии, которая не успеет развиться. На стадии же артериальной гиперемии увеличиться скорость кровотока, благодаря чему создадутся условия для более быстрого распространения микробов из зоны введения. Задача 18 (3/5) B мазке, который приготовлен из экссудата, взятого экспериментального животного, изучают разные стадии фагоцитоза. 1. Укажите, в какой последовательности выполняется эксперимент. 2. Почему для этого эксперимента используют птичьи эритроциты? Ответ 1) Последовательность выполнения эксперимента: 1.Введение птичьих эритроцитов 2.Приготовление висячей капли 3.Приготовление мазка 2) Для эксперимента используют птичье эритроциты, так как у птиц эритроциты крупнее, двояковыпуклые и имеют ядра Задача 19 (4/5) Больной жалуется на повышение температуры тела до 37.3 С на протяжении последнего года. Прием жаропонижающих средств не приводит к ее нормализации. Лабораторный анализ крови показал повышенный уровень гормонов щитовидной железы. 1. Какой патологический процесс (лихорадки или гипертермия) имеет место в данном случае? 2. Объясните механизм повышения температуры тела у больного? Ответ 1. Гипертермия 2. В следствии избыточной секреции тироксина нарушается механизм терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Задача 20 (4/5) Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120 уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы. Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л крови. 1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)? 2. Какие лабораторные показатели смогут подтвердить данный тип гипоксии? Ответ 1. Гемическая гипоксия (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы). 2. Кислородная емкость крови снижена, парциальное напряжение кислорода в артериальной крови снижено, содержание кислорода в артериальной крови. Задача 21 (5/5) У больного повысилась температура тела до 39,1 °С. После приема жаропонижающих препаратов его состояние резко ухудшилось: сознание спутанное, АД - 80/50 мм рт.ст., пульс - 140/мин., температура тела резко снизилась до 35,8 °С. 1. Какое осложнение возникло у данного больного? 2. Объясните его механизм Ответ 1. Инфекционный коллапс 2. В результате критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной. Нарастающее падение артериального и венозного давления, уменьшение ОЦК, уменьшение минутного объёма сердца, гипоксия, повышение сосудисто-тканевой проницаемости, прогрессирующее падение АД. Задача 22 (5/5) В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного - дегидратация изотоническая, у второго - гипотоническая, у третьего - гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. Ответ 1. Изотоническая - эквивалентная потеря воды и электролитов. Гипотоническая - преимущественная потеря электролитов. Гипертоническая - преимущественная потеря воды. 2. Изотоническая - иногда при полиурии, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери. Гипотоническая - при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), при повышенном потоотделении (если потеря воды возмещается питьем без соли). Гипертоническая - гипервентиляция, профузное потоотделение, потеря слюны, при поносе, рвоте и полиурии (когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно). Задача 23 (?/5) К офтальмологу обратилась женщина 48-ми лет с жалобами на снижение остроты зрения. Из анамнеза известно, что пациентка длительное время страдает сахарным диабетом 2-го типа. 1. Какова возможная причина снижения остроты зрения в данном случае. 2. Объясните механизм развития данного состояния. Ответ 1. Диабетическая ретинопатия (нарушение микроциркуляторного русла из-за сахарного диабета 2-го типа). 2. В сосудах сетчатки возникает агрегация эритроцитов и тромбоцитов, появляются микроаневризмы, развивается облитерация сосудов->нарушается тканевое дыхание, в сетчатке развивается соединительная ткань и новые сосуды, а также в зрительном нерве, стекловидном теле->снижается острота зрения вплоть до слепоты. Задача 24 (?/5) Ребенок 7-летнего возраста питается преимущественно углеводной пищей. У него отмечается задержка роста, мышечная слабость, замедление скорости психических процессов, анемия, снижение иммунитета, отечность. 1. Какой патологический процесс наблюдается в этом случае? 2. Поясните патогенез указанных нарушений. Ответ 1. Белково-энергетическая недостаточность 2. Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе -- расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе -- гипотензия, в иммунной системе -- уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге -- развитие анемии, в скелетных мышцах -- гиподинамия и мышечная слабость, в костях -- задержка роста скелета. Задача 25 (3/5) Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту 6000 м. На 3-й день пребывания у него появились следующие признаки: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз. 1. Какое явление возникло у человека? 2. Какова его главная причина? 3. Каков механизм описанных проявлений? Ответ 1) У человека возникла горная болезнь. 2) Главная причина уменьшение атмосферного давления, уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. 3) Механизм развития: недостаток кислорода в организме человека приводит к уменьшению парциального давления кислорода в плазме артериальной крови, недостаточному насыщению гемоглобина кислородом (гипоксемия), что вследствие ведет к гипоксии органов и тканей. Задача 26 (4/5) Больной 40-ка лет поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли. Считает себя больным в течение последних 2-х лет. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7*1012/л, Hb - 85 г/л, ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты - 3,8*109/л, из них лимфоцитов - 14 %. 1. Назовите патологию, развившуюся у пациента. 2. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего излучения? 3. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения со стороны системы крови. Ответ 1) Хроническая лучевая болезнь 2) Повреждающее действие зависит от плотности ионизации в тканях их проникающей способности а так же времени воздействия на организм человека. 3) Астенический синдром, возникает вследствие функциональных нарушений ЦНС (общая слабость, головокружение, головные боли и т. д. ) В первую очередь при астении снижается активность ретикулярной формации ствола головного мозга. Этот центр управляет энергетическими ресурсами организма и регулирует реакцию на стресс. Из-за этого нарушается восприятие и внимание, цикл сна и бодрствования, общая и мышечная активность, регуляция вегетативных и поведенческих реакций. Со стороны системы крови происходит уменьшением содержания в крови всех форменных элементов, обусловленное поражением красного костного мозга. Сначала уменьшается содержание короткоживущих лимфоцитов (лимфоцитопения), затем гранулоцитов (нейтропения), потом тромбоцитов (тромбоцитопения) и в последнюю очередь эритроцитов (анемия). Задача 27 (3/5) В результате травматического поражения произошло кровоизлияние в переднюю камеру глаза. 1. Какое явление и через какое время может возникнуть в хрусталике здорового глаза? 2. Каков механизм этого явления? Ответ 1. Гифема это патологическое состояние глаза, при котором в его передней камере, которая находится между роговицей, радужкой и хрусталиком, появляется кровь. Кровь опускается на дно передней камеры. Возникнуть гифема может в течении 7 минут. 2.Гифема представляет собой скопление крови и кровяных сгустков в передней камере глаза в результате травмы, разрыва новообразованных сосудов или на фоне гематологических заболеваний. При проникающем ранении происходит разрыв оболочек и повреждение сосудов, что приводит к кровоизлиянию в переднюю камеру глаза. Непроникающие ранения вследствие тупой травмы сопровождаются повышением внутриглазного давления. Резкое нарастание ВГД провоцирует разрыв кровеносных сосудов и внутренних оболочек глазного яблока. Прокрашивание роговицы кровью приводит к ухудшению зрения даже после того, как сама гифема рассосется, так как оно долго не проходит и со временем способно даже увеличиваться. Задача 28 (?/5) У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? Ответ 1) Аллергическая реакция 2) Аллергические реакции I ( анафилактического) типа по классификации Кумбса и Джелла( реакции гиперчувствительности немедленного типа или реагиновые реакции). 3) Сущность их заключается в том, что гуморальные антитела фиксируются на поверхности клеток ( главным образом тучных клеток - тканевых базофилов), антиген находится в свободном состоянии . Реакция «антиген+ антитело( IgE)» происходит на поверхности этих клеток) . Анафилаксия- это состояние повышенной и качественно измененной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белка или состояние пониженной устойчивости к действию антигена , которое наступает в результате иммунизации. Выделяют генерализованные (общие) анафилактические реакции , к которым относится анафилактический шок , и местные (феномен Овери). Клиническими примерами анафилактических реакций I (анафилактического) типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, поллинозы, крапивница.аллергический насморк, отек Квинке (ангионевротический отек). Патогенез реакций этого типа сводится к следующему: На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена (аллергена) с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадении аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка ( тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция имеет своим следствием , во- первых , тот факт , что во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ , оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки( в особенности на сократительные и секреторные). Во –вторых, многие БАВ , высвободившиеся при дегрануляции клеток- мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка ( нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты , моноциты и микрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: - повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин, серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение кровообращения ( аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета бронхиол, спазм кишечника(лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи, аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение клеток и внеклеточных структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний. Функциональные изменения, составляющие сущность патофизиологической стадии, сводятся к нарушению общей гемодинамики, расстройствам микроциркуляции и развитию острой недостаточности внешнего дыхания. Задача 29 (4/5) При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены медленно текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности скапливаются и фиксируются лейкоциты. 1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2. Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления? 3. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Ответ 1) Венозная гиперемия 2) Венозная гиперемия является следствием: - микротромбоза вен и лимфатических сосудов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина; - набухания эндотелия; - потери венулами эластичности вследствие чего они становятся более податливыми к сдавливающему действию инфильтрата; - выхода жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущения крови; - сдавление сосудов экссудатом; - краевого стояния лейкоцитов; - сладжирование крови; -несоответствия притока крови оттоку. 3) Повышение гидродинамического давления в венозном конце капилляра Задача 30 (4/5) Изучая воспалительный процесс, И.И.Мечников описал определенную закономерность эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления. 1. В какой последовательности клетки мигрируют в очаг воспаления? 2. Опишите механизм эмиграции лейкоцитов. Ответ 1) Последовательность миграции клетки в очаг воспаления: -микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки) -макрофаги (моноциты, затем лимфоциты) - и иногда эритроциты (в особенности, при аллергическом воспалении). 2) Эмиграция лейкоцитов проходит в три стадии: 1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки; 2. Прохождение их через эндотелиальную стенку; 3. Собственно продвижение в очаг воспаления (хемотаксис). Задача 31 (5/5) При онкологических заболеваниях возможно длительное повышение температуры тела в субфебрильных пределах. 1. Объясните патогенетические механизмы повышения температуры в данном случае. 2. Можно ли назвать это лихорадкой? Ответ обоснуйте. Ответ 1) Патогенезе лихорадки можно выделить ряд этапов: 1. Образование под действием этиологических факторов первичных пирогенов. 2. Синтез под их влиянием вторичных лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1). 3. Проникновение лейкоцитарных пирогенов в кровь и образование ПГЕ1, ПГЕ2 и других медиаторов лихорадки, влияющих на центр терморегуляции. 4. Изменение чувствительности холодовых и тепловых нейронов передней гипоталамической области. 5. Перестройка центра терморегуляции (уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции). 6. Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза. 7. Лихорадка со всеми клиническими проявлениями 2)Да, так как лихорадка - симптом некоторых заболеваний, выражающийся в повышенной относительно нормального для организма уровня температуры тела, неспецифическая защитная реакция организма в ответ на действие пирогенов Задача 32 (? /5) Длительная работа при высокой температуре приводит к нарушению водно-солевого баланса. 1. Какое нарушение водно-солевого баланса возникает в этом случае? 2. Поясните его патогенез. 3. Укажите механизмы компенсации этого состояния. Ответ 1) Внеклеточное обезвоживание 2) Это уменьшение объема внеклеточной жидкости. В основе его лежит отрицательный водный баланс 3) При внеклеточном обезвоживании развиваются следующие компенсаторные механизмы: 1.Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды, связанный с уменьшением гидродинамического давления крови в капиллярах, с одной стороны, и увеличением онкотическое давление крови вследствие ее сгущения, с другой. 2.Уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с обезвоживанием, ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом. 3.Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников. Это ведет к увеличению реабсорбции ионов натрия в почках и к нормализации осмотического давления внеклеточной жидкости. 4.В результате уменьшения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы. 5.Обезвоживание через центральные и периферические механизмы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости. Задача 33 (? /5) У больной сахарным диабетом I типа отмечается снижение веса, аминоацидемия. 1. Чем объясняются указанные признаки в этом случае? 2. Охарактеризуйте патогенез нарушений обмена веществ при сахарном диабете. Ответ 1) Аминоацидемия - увеличение содержания аминокислот в плазме крови. В основе этого лежит уменьшение транспорта аминокислот в мышечные клетки и усиление протеолиза в мышцах, вследствие чего освободившиеся аминокислоты поступают в кровь. Избыток свободных аминокислот поглощается печенью, где усиливаются процессы их превращения в глюкозу (глюконеогенез). Это приводит к дальнейшему увеличению уровня гипергликемии. Снижение веса - при нелеченном сахарном диабете нарушается способность жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса. Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки. Указанные изменения могут происходить из-за нарушения белкового и жирового обмена. 2) В следствии повреждения В клеток поджелудочной железы экзогенным или эндогенным (аутотела) падает синтез инсулина. Как следствие большое количество глюкозы в крови (гипергликемия), голод инсулинозависимых и повреждение независимых от инсулина клеток Потеря инсулина для организма ведёт к полному краху обмена веществ из-за анаболически универсальной функции этого фермента в обменные жиров, углеводов и белков Задача 34 (? /5) У ребенка 1,5-месячного возраста наблюдается рвота, непереносимость молока, задержка увеличения массы тела, бледность, отеки, гипотония, поражение ЦНС. 1. Как называется состояние, развившееся у ребенка? 2. Каков патогенез данной патологии? Ответ 1) Частичное голодание, белково-энергетической недостаточность 2) Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе - расстройства всасывания и диарея, в костях - задержка роста скелета. Задача 35 (3/5) При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. 1. Как называется возникшее изменение? 2. Какое нарушение кислотно-основного равновесия возникнет вследствие остановки дыхания? 3. Каков механизм его возникновения? Ответ 1.Горная болезнь. 2.Ацидоз. 3.Механизм развития: недостаток кислорода в организме человека приводит уменьшению парциального давления кислорода в плазме артериальной крови, недостаточному насыщению гемоглобина кислородом (гипоксемия), что вследствие ведет к гипоксии органов и тканей. Задача 36 (3 /5) Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови - лейкоцитоз. 1. Какое заболевание возникло у человека? 2. Какой период данного заболевания наблюдается у пациента? 3. Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? Ответ 1. Острая |