Ажжажа. База%20задач%20по%20Патфизо. Задача 1 (45)
 Скачать 105.73 Kb.
|
|
Задача 11 Пострадавшей получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт.ст. Гематокрит – 25%. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана? Каков механизм возникновения этого состояния? Чем можно объяснить описанные проявления? Ответ 1.Травматический шок. Стадия торпидная (дезадаптация,травматическое окоченение или оцепенение) 2.В торпидную фазу угнетаются, падают функции жизнено важные функции . Например, АД падает до 80мм.рт.ст, Понижается работа сердца, кровь депонируется в тканях, затруднен отток, гиповолемия, падает сердечный выброс, понижаются реалогические свойства крови, микроагрегация и будет нарушена перфузия тканей. Дыхание поверхностное неравномерное, будут накапливаться токсические метаболиты (еще больше усугубляет протекание этой стадии(порочный круг)), как следствие гипоксия циркуляторная , будет повышаться проницаемость стенок сосудов- возникнут отеки. Так же путь получения енергии - гликолиз, следовательно будут накапливаться недоокисленные вещества(ПВК,лактат), что ведет к ацидозу, а так же образовываются микротромбы или ДВС-синдром. так же печеночные или почечная недостаточность может возникнуть.Обменные процессы понижаются 3. Описанные проявления можно описать тем, что шок прогрессирует. организм ослабевает и не может все компенсировать. Так же в торпидную фазу пострадавший может не чувствовать боль, т к импульсы не достигают Коры Головного Мозга(КГМ), блокируются в восходящих путях, КГМ не может поддерживать и регулировать все важные функции пострадавшего. Ее спецефичность и течение будет зависеть от локализации и характера повреждения Задача 13 Больная 58-ми лет обратилась с жалобами на выпадение волос, сухость кожи, повышенную утомляемость, заторможенность, отечность языка, выраженную одутловатость лица. При обследовании обнаружены низкие показатели тироксина. К какому типу по этиологии относятся отеки в данном случае? Каков механизм возникающих в этом случае отеков? Ответ 1.ОНКОТИЧЕСКИЙ-МИКСИДЕМНЫЙ ОТЕК 2.РАЗВИВАЕТСЯ ИЗ-ЗА УМЕНЬШЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ, ЧТО ВЕДЕТ К ДИФФУЗИИ ВОДЫ ЗА ППЕДЕЛЫ СОСУДИСТОГО РУСЛА ,НАРУШАЕТСЯ БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и тд. 1 Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания ? 2 Как называется такой тип дыхания? 3Каков его механизм? Ответ : 1 Снижение парциального давления О2 в воздухе ----понижение атмосферного давления 2 Дыхание Чейн-Стокса. 3 Это периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Механизмом такого дыхания можно назвать снижение чувствительности дыхательного центра к СО2: *фаза апноэ - снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови и нарастает парциальное давление углекислого газа (гиперкапния), *происходит возбуждение дыхательного центра, * наступает фаза гипервентиляции и гипокапнии У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям , особенно активизация хронической вирусной инфекции , заболевание сосудов , в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия . 1 К какой группе состояний относится это заболевание ? 2Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями ? 3 Каков механизм возникающих нарушений ? Ответ : 1 иммунодефицит 2 изменения в иммунной системе 3 механизм - это причинно-следственная связь причина иммунных заболеваний у пожилых людей - это снижение реактивности и резистентности организма ,а следствие - снижается функция защитных барьеров ,нервная и эндокринная система в меньшей степени регулирует процессы , происходящие в организме , иммунодефицит (не вырабатываются антитела к инфекциям). Врачу дали два анализа с заключением об определении рН экссудата. В первом анализе рН экссудата – 5,32 , во втором анализе рН – 7,35. 1 В каком случае речь идет о транссудате , а в каком об экссудате ? 2 Дайте сравнительную характеристику экссудата с транссудатом . Ответ : 1) в первом анализе ( рН 5,32) - экссудат , для него характерна кислая среда во втором анализе ( рН 7,35) - транссудат , для него характерна щелочная среда 2) Транссудат Экссудат выпад невоспалительный воспалительный цвет бесцветный желтоватый, зеленоватый, красноватый( зависит от вида ) прозрачность прозрачный мутный запах нет может быть (особенно в гнилостном ) белки меньше 3% больше 3% ФЭК нет могут быть ( например в геморрагическом - эритроциты ) микробы нет есть температура норма повышена глюкоза выше 3 ммоль/л ниже 3 ммоль/л рН щелочная кислая плотность ниже 0,015 выше 0,015 ( 0,018) У больной с ВИЧ температура тела повысилась до 39,1 С, появился кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. В анализе крови выявлена лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов и моноцитов. При исследовании мокроты обнаружено : различные виды клеток , большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов , положительная реакция на антигены трепонемы. 1 Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? 2Объясните механизм повышения температуры у данной больной ? Ответ: 1 Экзогенный пироген - так как попадает из окружающей среды + одновременно эндогенный , так как является лейкоцитарным + живет внутри человека долгое время + инфекционный 2 *Пироген ( пр :вирус Вич ) попадает в организм * активируются макрофаги и выделяют медиаторы лихорадки ( интерлейкин 1 , 6, 8, фактор некроза опухоли ) *интерлейкин 1 попадает в кровоток и стремится в гипоталамус *Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в группу клеток "установочной точки".-----активизируется фосфолипаза - А(++фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины группы Е) *Простагландины уменьшают чувствительность нейронов "установочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата" Следствие :повышение температуры, активация центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи. У больной страдающей более 20 лет бронхиальной астмой , наблюдается экспираторная одышка , вызванная нарушением проходимости бронхиол .Больной произведена спирография , которая показала : снижено РО выдоха , снижено ЖЕЛ, повышено ООЛ, снижено ОФВ. 1 Какой вид гипоксии наблюдается у больной ? 2 Какие изменения показателей газового состава крови характерны для данного вида гипоксии ? 3 Перечислите реакции экстренной адаптации к гипоксии . Ответ : 1 Дыхательная гипоксия 2 * Снижено парциальное давление О2 *Увеличено парциально давление СО2----- газовый ацидоз *Кислородная емкость крови- норма *Процентный показатель насыщаемости Нb кислородом - понижен ( т.к снижено парциальное давление О2) *Артерио-венозная разница- норма 3 Реакции экстренной адаптации к гипоксии : а) Дыхательные: -гипервентиляция б) Гемические : -эритропоэз - увеличивается сродство гемоглобина к кислороду - смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо в) Гемодинамические : - тахикардия , - увеличен ударный объем , - увеличена скорость кровотока - повышается тонус периферических сосудов г)Тканевые: -активация тканевых дыхательных ферментов+ увеличение их количества - переход на анаэробное окисление; - снижается основной обмен - увеличивается сопряжение окисления и фосфорилирования При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена .Какое-то врем находился под завалом , что привело к появлению у больного олигурии , гипоизостенурии , протеинурии , миоглобинурии ,гиперкалиемии , гипонатриемии . 1 Какая патология возникла у больного? 2Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае ? 3Объясните механизм наблюдаемых явлений Ответ : 1 Краш - синдром ( СДС - синдром длительного сдавливания ) 2 Токсическое действие продуктов распада тканей 3 Олигурия : гормоны гипофиза и надпочечников за счет вазопрессорных эффектов вызывают спазм периферических сосудов: повышается АД и ухудшается кровоснабжение тканей организма. Периферический спазм ведет к резкому ухудшению перфузии коркового слоя почек, снижению клубочковой фильтрации, развитию олигурии. Миоглобинурия : тк происходит раздавливание тканей ---выходит в кровоток пигмент миоглобин ---и попадает в мочу . Миоглобин заблокирует почечные канальцы --- острая почечная недостаточность Гипоизостенурия : из-за того , что в моче появляется миоглобин Протеинурия : в кровь из поврежденных мышц поступаю протукты распада белков ---- попадают в мочу ( реабсорбироваться не смогут ) ++ухудшается перфузия тканей, развивается нарушение в легких по типу респираторного дистресс-синдрома ----- приводит к гипоксии и усугублению метаболического ацидоза. У пациентки на фоне ожирения развился сахарный диабет. У нее отмечаются гипергликемия ( 25 ммоль/л), полидипсия, полиурия ,гипотензия , спутанное сознание .Кетонемия не обнаружена. 1 Характеризуйте патогенез сахарного диабета у больных с ожирением ? 2 Какое состояние развилось у пациентки в этой ситуации? Поясните его патогенез Ответ : 1 Для больных с ожирением характерен сахарный диабет 2 типа ( инсулиннезависимый ) ожирение--- инсулинорезистентность ---гиперинсулинемия ( нна фоне нормальной толерантности к глюкозе )----недостаточная секреция инсулина ----сахарный диабет 2 типа ( + дполнительно влияет на возникновение СД снижении продукции инкретинов ) +++у людей с ожирением весь инсулин идет на активацию липогенеза 2 Гипергликемическая кома : *повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма дефицит инсулина---снижение утилизации глюкозы--(гликогенолиз в печени и мышцах)---гипергликемия ---глюкозурия и осмотический диурез---потеря воды , электролитов ( + тошнота ,рвота)---снижение оцк---снижение ад , почечтного кровотока---анурия-кома--смерть 4/5 У альпиниста во время восхождения на высоте 6000 м над уровнем моря возникла эйфория, неадекватная оценка обстановки, наблюдались галлюцинации. 1. Какова главная причина развития этих признаков? 2. Каков их механизм? 3. Как называется возникшее изменение? 1) Главная причина токсичное воздействие азота на нейроны 2) Механизм дополнительного растворения газов в тканях 3) Возникшее изменение можно назвать горной болезнью 4/5 Лабораторные крысы подверглись тотальному однократному облучению в дозе 5 Гр. Через месяц выявлено помутнение хрусталика, распространяющееся к его экватору. Анализ камерной влаги глаза и слезной жидкости выявил увеличение концентрации диеновых конъюгатов и МДА. 1. Как называется описанное явление? 2. Каков механизм нарушений, наблюдающихся в этом случае? 1) Описанное явление представлено катарактой 2)Механизм нарушений заключается в облучении эпителия, что ведет к нарушению функции формирования хрусталикового волокна. На фоне происходит повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов(диеновые конъюаты и т. д.) 4/5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. 1. Какое явление возникло у больной? 2. Каковы механизмы описанных проявлений? 3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль? 1)Анафилактический шок 2) На первых этапах взаимодействие аллергена с имунокомпетентными клетками, формирование клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела закрепляются на клетках-мишенях первого порядка, имеющих высокочувствительные рецепторы. При 2 попадании аллергена происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней 1 порядка молекулами IgE и случается дегрануляция. Дегрануляция приводит во внутреннюю среду организма большое количество разнообразных БАВ, которые оказывают различные эффекты. По цепочке БАВ действуют на другие клетки мишени и высвобождается больше БАВ 3)БАВ ( гистамин, брадикинин, серотонин и т.д.) 4/5 В зоне воспаления через несколько минут после действия флогогенного агента обнаружено: ацидоз, повышение концентрации лактата и пирувата. 1. Как называется описанное явление? 2. Следствием чего оно является? 3. К каким последствиям приводит? 1)Усиление анаэробного гликолиза и снижение активности анаболических процессов - вторичная альтерация 2)Накопление недоокисленных продуктов (медленное выведение кислых продуктов) при пожаре обмена, когда горит, но не сгорает(интенсификации обмена)- следствие первичная альтерации и перетекание о вторичную 3)осмотическая гипертония, гиперонкия, экссудация жидкой части крови в очаге воспаления. 4/5 При воспалительном процессе наблюдается выход жидкой части крови в очаг - экссудация. 1. Объясните патогенез экссудации при воспалении. 2. Охарактеризуйте положительные и отрицательные стороны накопления экссудата в очаге воспаления. 1) Патогенез эсскудации при воспалении состоит в основе повышении проницаемости сосудов (действие кининов, гистамина, простогландина, фибринопептиды и т.д), увеличение гидростатичесого давления в сосудах, увеличение осмотического и онкотического давления в ткани. Далее идет поэтапное образование эсскудата из компонентов крови и начало фагоцтоза 2) Отрицательная сторона эсскудации: давление на окружающие ткани, возможность наполнения полостей тела, образование абсцессов и других гнойных явлений. Положительная сторона эсскудации: Удаление токсинов при воспалении, распределение БАВ(медиаторы, факторы плазмы крови, ферменты), уменьшение повреждающих факторов на клетки организма 5/5 При инфаркте миокарда возможно повышение температуры тела в субфебрильных пределах. 1. Объясните патогенетические механизмы повышения температуры в данном случае. 2. Можно ли назвать это лихорадкой? Ответ обоснуйте. 1)Повышений температуры является следствием механизма влияния простогландинов группы Е(производные арахнидовой кислоты из плазматической мембраны под воздействием фосфолипазы А2) на нейроны-уменьшение чувствительности нейронов установочной точки. Сама фосфолипаза А2 начинает проявлять активность после взаимодействия интерлейкина 1 и рецепторов нейронов гипоталамуса. Интерлейкины являются вторичными пирогенами от веществ, которые выделились в результате воспалительных и некротических эффектов на клетку в данном случае на кардиомиоциты при длительном инфаркте миокарда 2) Это можно назвать лихорадкой вызванной эндогенными пирогенами . Поскольку это проявление защитного комплекса организма в борьбе с патологией 5/5 Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120 уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы. Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л крови. 1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)? 2. Какие лабораторные показатели смогут подтвердить данный тип гипоксии? 1)У больной гемическая гипоксия, то есть нарушение нормы гемодинамики(повреждение крупного сосуда) и изливание крови в полости тела привели к анемии. Это выразилось в бледности, понижении АД, одышке, слабом наполнении сосудов. Анемия приводит к уменьшению кол-ва эритроцитов и гемоглобина, что ухудшает оксигенацию тканей организма, поскольку нет достаточного количества его перевозчика 2)Подтверждением этого типа являются данные лабораторного исследования кислородной емкости крови, она будет пониженная. 5/5 У больного крупозной пневмонией при резком падении температуры в период кризиса на фоне тахикардии артериальное давление составляет: систолическое - 75 мм рт.ст., диастолическое - 55 мм рт ст. 1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Объясните механизм этого процесс и возможные последствия для организма больного. 1) Инфекционно-токсический коллапс 2)Механизм коллапса заключается в развитии острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, острымуменьшением ОЦК. Также происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Последствия коллапса будет нарушение микроциркуляции, гипоксия, почечная недостаточность, ДВС-синдром, анурия 5/5 На приём к стоматологу по поводу пульпита обратился пациент с выраженным отёком нижней челюсти. 1. Объясните патогенетические механизмы развития отёка в данном случае. 2. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции. 1)Увеличение проницаемости сосудов при воспалении( причина ацидоз, гистамин, серотонин, кинин, простагландины- продукты распада клеток на месте воспаления. Механизм заключается в увеличении просвета межэндотелиальных щелей, активации микровезикулярного транспорта через эндотелиальные клетки, образовании сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоцитах) является причиной выхода белков плазмы крови в межклеточное пространство, вследствие этого возрастает тканевое онкотическое давление и вода переходит из кровеносных сосудов в интерстиций. патогенез воспалительных отеков 2)Возможная коррекция в виде устранения воспалительных процессов - пульпита. 5/5 В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови - 25 ммоль/л, повышение кетоновых тел в крови. 1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3. Объясните патогенез этого состояния. 1)Сахарный диабет 1 тип инсулинозависимый-Кома 2)Кетонемический метаболический ацидоз - связан с накоплением кетоновых тел. Механизм напрямую связан с недостатком инсулина и его анаболической функцией в обмене жиров и углеводов(обр. свободных жирных кислот), что приводит к повышенному синтезу глюкозы. Печень больше синтезирует кетоновые тела при проявляющимся при этом недостатке энергии . Запах ацетона символизирующий об кетозе главный симптом сахарного диабета 1 типа. 3)Из-за повреждения В клеток поджелудочной железы экзогенным или эндогенным (аутотела) падает синтез инсулина. Как следствие большое количество глюкозы в крови(гипергликемия), голод инсулинозависимых и повреждение независимых от инсулина тканей. Потеря инсулина для организма ведёт к полному краху обмена веществ из-за анаболической универсальной функции этого фермента в обменные жиров, углеводов и белков 4/5 Животное находится в состоянии полого голодания. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов, дыхательный коэффициент равен 1, синтез белка ограничивается. Снижается биосинтез аминокислот из кетокислот и аммиака. Продолжается распад белка, возникает отрицательный азотистый баланс. 1. Какому периоду голодания соответствуют указанные изменения? 2. Сколько он длится? 3. Каков механизм описанных проявлений? 1)Период неэкономной траты энергии 2) 2- 4 дня 3)Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти суток, а потом исчезает. Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконесгенеза в печени. Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс. Ребёнок 14-ти лет, страдающий сахарным диабетом, нарушил режим питания и выпил алкоголь. 1. Какое грозное осложнение диабета вероятнее всего разовьётся? 2.Каков его патогенез? 3. Какие патогенетические принципы коррекции Вы предложите? 1) Атеросклероз как хроническое проявление или гипогликемическая кома, как быстрое проявление 2) Патогенез атеросклероза заключается в миогенном действии инсулина, а также в общем нарушении обмена жиров и углеводов. В случае комы человек может просто не заметить симптоматику, как и при гипергликемии, так и при гипогликемии. 3) Диета и прием точной дозы инсулина перед алкоголем совмещенные с постоянными тренировками. После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс. 1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае? 2. Поясните его патогенез. 1. Первичная гипернатриемия (абсолютное увеличение ионов натрия в организме) может возникать либо в результате увеличения поступления натрия в организм (прием большого количества хлорида натрия, введение его гипертонического раствора), либо вследствие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). 2. В результате гипернатриемии повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, возбуждаются центральные и периферические осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретического гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и уменьшается ее осмотическое давление. Основным следствием гипернатриемии является развитие внутриклеточного обезвоживания Больной в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую травму бедра. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, больной заторможен, кожные покровы бледные, пульс 140 в минуту, АД 70/50 мм рт. ст., дыхание частое, поверхностное. Был поставлен диагноз - шок. 1. Какой вид шока по патогенезу наблюдается у больного? 2. В какой стадии шока находится больной? 3. Какими механизмами можно объяснить развитие артериальной гипотензии? 3 Механизмом артериальной гипотензии является начало стадии торможения, когда компенсаторные механизмы исчерпали свои запасы и началось генерализованое торможение кровообращения и дыхания, что привело к гипоксии, падению тонуса артериол, эмиграции продуктов воспаления. Прямым следствием этого является уменьшение МОК, ОПС, ОЦК и нарушение реологических свойств крови 1 травматически 2 Стадия торможения или же декомпенсация организма Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. 1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)? 2. Как изменяются уровни рО2 и рСО2 при данном виде гипоксии? 3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика. |