Ажжажа. База%20задач%20по%20Патфизо. Задача 1 (45)
 Скачать 105.73 Kb.
|
|
- повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин, серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение кровообращения ( аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета бронхиол, спазм кишечника(лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи, аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение клеток и внеклеточных структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний. Больной 42-ти лет с бронхиальной астмой врачом были назначены глюкокортикоиды. 1. Как влияют гормоны на течение воспаления? 2. Каков механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов? 1.Глюкокортикоидные гормоны угнетают все основные фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Препараты глюкокортикоидов повышают плотность и активность В2-адренорецепторов в бронхах, В-адренорецепторы запускают каскад внутриклеточных биохимических реакций, приводящих к активации глюкокортикоидного рецептора при меньших концентрациях ГК.Под влиянием ГКС происходит увеличение плотности и активности А,-аденозиновых рецепторов, через которые также реализуется бронходилатирующее действие. 2.Противовоспалительным механизмом глюкокортикодов является синтез липокортина-1 .Липокортин является естественным внутриклеточным ингибитором фосфолипазы А 2 .Липокортин-1 одновременно подавляет фосфолипазу А2, блокируя тем самым выработку эйкозаноидов, и ингибирует различные воспалительные явления лейкоцитов (адгезию эпителия, эмиграцию, хемотаксис, фагоцитоз, дыхательный взрыв и др) В клинику доставлена пациентка С.48 лет с неврологической симптоматикой (шум в голове, периодическую дезориентацию во времени и пространстве). Лабораторные данные общего и биохимического анализов крови и мочи не показали значимых нарушений. Однако скрининговый Тест на сифилис оказался положительным. Поставлен диагноз нейросифилис. Одним И3 назначений для лечения пациентки является пиротерапия. 1. С какой целью назначен данный вид лечения? 2. Обьясните механизм. 1. Применение пирогенов эффективно тем , что на поздних стадиях болезни возбудитель находится в головном мозге,куда затруднен доступ лекарств. препаратов и антител из-за гематоэнцефалического барьера. Используется для повышения иммунных реакций. 2. Проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивается из-за повышения температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни . Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере.3 Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. 1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)? 2. Как изменяются уровни р02 и рСО2 при данном виде гипоксии? 3. Обьясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика. 1.гипоксическая гипоксия. Возникает при уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, возникает при уменьшении содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. 2. уменьшение pO2 и pCO2 артериальной крови, развитие газового ацидоза . 3. недостаточное содержание кислорода в артериальной крови( низкое Ра кислорода, низкое насыщение крови кислородом ) нарушения функциональной системы поддержания оптимального газового состава (рО2, pC02) и рН внутри и вне клеток; дефицит субстратов окисления; угнетения или разобщения процессов окисления и фосфорилирования; чрезмерной активации процессов анаэробного гликолиза. В отделение реанимации поступила женщина с ожогами II-IV степени, общая площадь которых составляет 40% поверхности тела.4 Объективно: потеря сознания, брадипноэ, брадикардия, артериальное давление равняется 50/30 мм рт.ст. 1. Какой патологический процесс развился у больного? .Объясните патогенез этого процесса? 1.Ожоговый шок 2. высокая температура -> ожог -> повреждение тканей -> боль -> угнетение сосудодвигательного центра падение тонуса периферических сосудов-> падение артериального давления -> нарушение микроциркуляции в тканях и органах->гипоксия > нарушение окислительно - восстановительных процессов > накопление промежуточных кислых продуктов -> метаболический ацидоз -> нарушения функций внутренних органов (мозга, сердца и т д) -> ожоговый шок - > смерть В первые часы ожогов тяжесть состояния обусловлена болевым синдромом психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа,(выброс гормонов коры надпочечников и др. биологически активных веществ гипофиза). Клинически выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии рі ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу. Больной 18 лет доставлен в медицинское учреждение в тяжелом состоянии. Угнетен, жалуется на общую слабость, сильную жажду, сухость во рту. Такое состояние связано с тем, что он, заблудившись, в течение 6 часов прошел свыше 30 км при температуре воздуха 440С (без потребления воды). Артериальное давление 100/70 мм рт.ст.. Пульс 132 в минуту. Дыхание частое, 34 в минуту и временами периодическое. Температура тела 38,30С. 1. Какой вид дегидратации организма наблюдается в данном случае?4 2. Охарактеризуйте его патогенез. 1.гиперосмолярная дегидратация 2.Гиперосмолярная дегидратация характеризуется преобладающей потерей воды, в результате чего повышается осмотическое давление крови и по закону изоосмолярности вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Уменьшаются все водные сектора. Задержка солей > задержки воды(и осмолярность внеклеточной жидкости оказывается больше, чем внутри клеток) -> Острая гиперосмия -> жажда -> клеточная дегидратация (обезвоживание тканей)+внеклеточная гипергидратация Больной 18 лет доставлен в медицинское учреждение в тяжелом состоянии. Угнетен, жалуется на общую слабость, сильную жажду, сухость во рту. Такое состояние связано с тем, что он, заблудившись, в течение 6 часов прошел свыше 30 км при температуре воздуха 440С (без потребления воды). Артериальное давление 100/70 мм рт.ст.. Пульс 132 в минуту. Дыхание частое, 34 в минуту и временами периодическое. Температура тела 38,30С.4 1. Какой вид дегидратации организма наблюдается в данном случае? 2. Охарактеризуйте его патогенез. . синдром диабетической стопы 2.Из-за высокого уровня сахара в крови снижается чувствительность нервных окончаний. Человек может натереть ногу, поранить ее и не заметить этого. Затем происходит нарушение кровообращения, потом «по цепочке» поражаются суставы, присоединяется инфекция — происходит воспаление, нагноение, некрозы и тд Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе. При обследовании у нее отмечается потеря азота из организма, гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия, снижение температуры тела. 1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии указанных признаков? 2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае. 1. печень 2.Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. кетонемия: Частичное (полное) голодание и обезвоживание Нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен Истощение запасов гликогена Активизируются катаболические реакции (повышаются жировой и белковый обмен) Анаэробный распад глюкозы Накопление неокисленных метАболитов жирного обмена - кетоновые тела Кетонурия, рвота, понижение оксигенации артериальной крови, Ацидоз. гипопротеинемия: Возникает при отрицательном азотистом балансе, а также при нарушения синтеза белка. Задача тема 2 В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150мм рт. ст. У крысы возникли явления в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков не наблюдалось. Какое явление возникло у крысы? Каков механизм возникших у крысы проявлений Чем. Объясняется различное состояние животных в условиях гипобарии? Ответ 1. Горная болезнь( компрессионная) 2. 1)Понижние порциального давления- происходит гипоксия, за тем развиваются следующие проявления: ацидоз,паралич дыхательного центра, недостаточность макроэргов ( понижается двигательная активность, сердечная слабость), нарушение функций ЦНС( Расстройство движение и ВНС, тошнота и рвота) 2) Собственное повышение атмосферного давления- происходит расширение газов в полостях(метеоризм, гозовая эмболия, тканевая эмфизема) 3.Различие из-за того, что одно животное млекопитающие(крыса), а другое пойкилотерное(лягушка), состояние крысы зависит от изменения теспературы, давления, влажноости идругих факторов среды, а лягушки являются более приспособленными и чувствительны к изменеию давления, поэтому могут принимаь для себя комфортные условия, адаптироваться. Задача 3 Больной 40-ка лет поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли. Считает себя больным в течение последних 2-х лет. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасность нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7*1012/л, Hb – 85г/л, ретикулоциты – 0,1%, лейкоциты – 3,8*109/л, из них лимфоцитов – 14%. Назовите патологию, развывшуюся у пациента. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего излучения? Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения со стороны системы крови. Ответ 1.Хроническая лучевая болезнь 2.Повреждающие действие зависит от А) способности клеток к делению(их интенсивности), б) от дозы, продолжительности, интенсивности излучения. в) от проницаяющей способности тканей. 3.Астенический синдром- это функциональное нарушение ЦНС(слабость,головная боль, бессоница, судорги). Со стороны системы крови будет гипотония, брадикардия. Гемматалогический синдром-панцитопения. Будет наблюдаться снижение лимфоцитов(лифоцитопения), снижение гранулоцитов(нейтро, снижение тромбоцитов, снижение эритроцитов Задача 4 У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. К патологии какого характера (наследственной или вражденной) можно отнести данный случай? Чем можно объяснить обнаруженные признаки? Ответ 1. Врожденный 2. Тератогенные факторы Когда мать ребенка ведет нездоровый образ жизни, то у малыша снижается резистенстность( первичная абсолютная, она обусловлена генетическими механизмами ), так же у ребенка будут снижена устойчивось биологические барьеры, т к они неустойчивы к действию алкоголю. Реактивность у малыша тоже будет снижена, т к факторы влияющие на реактивность - это наследственность , факторы окружающей среды, а так же возраст, пол и конституция. А груднички особенно слабы к т к у них слабый иммунитет, они особо чувствительны к измененпю температуры. Наследственнсть из-за пьющей матери у него будет плохая, т к из-за алкоголя еще в утробе будет нарушатся синтез белка, ДНК будет изменена. Задача 5 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчали клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. Какое явление возникло у человек? К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? Каков механизм описанных явлений? Ответ 1. Бронхиальная астма 2. Аллергическая реакция 1 типа- Анафилактическая(реагеновая) реакция. Гиперчувствительность немедленного типа. 3. На 1 стадии - иммунизации происходит следующие события - попадание аллергена (экзогенного происхождения), после чего происходит активация макрофагов которые фагоцитируют аллерген, превращающиеся затем в антиген презентующие клетки ( в них происходит процессинг), на которых выставляются рецепторы(презентация), затем активируются Т-хелперы, которые активируют В-лимфоциты. В лимфоциты могут превратиться или в клетки памяти или плазматические клетки, которые синтезируют антитела( IgE(их больше) и IgG4).после чего образуется комплекс антитело-антиген. данная стадия состоит из двух фаз- фазы сенсибилизации и фазы разрешения) на второй стадии (патохимической) происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение медиаторов (гистамин, гепарин, сератонини, простогландин). на 3 стадии - патофизиологической. проявляются клинические симптомы ( приступы одышки, затруднение дыхания). Затруднение дыхание происходит из-за повышенного содержания гистамина в крови, который расширяет сосуды в слизистой оболочке дыхательных путей из-за чего слизистая оболочка утолщается а просвет дыхательных путей сужается). Задача 7 Двум кролика, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления стрихнином. Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ 1.Из-за ожога будет нарушены различные функции (нарушение кровообращения, обмена веществ, изм. электронного баланса, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации). Будет развиваться покраснение, припухлость и жар в области ожога, следовательно будет повышен кровоток и обмен веществ, следовательно введенный стрихнин быстрее попадет в кровь. Погибнет тот кролик, которому стрихнин в зону воспаления ввели(т. е первый кролик).Стрихнин повышает тонус поперечно полосатой и гладкой мускулатуры. Задача 8 У пациента после падения отмечается отечность в области коленного сустава. На 15-е сутки после травмы была произведена пункция коленного сустава. При пункции получено: 200 мл светло-желтой жидкости. При анализе которой обнаружено: относительная плотность – 1027, общее содержание белка – 3%, альбумины – 0,4%, глобулины – 0,3%, фибриноген – 2,7%. Лейкоциты 25-30, эритроциты – 3-5 в поле зрения. Бактериологическая жидкость стерильна. Какой вид экссудата возник у больного? 2. Объясните значение процесса экссудации при воспалении. Ответ 1.Серозная 2. 1)Адаптивное а)рабавление и ослабление флологенного фактора, б)удаление из крови токсинов и метаболитов, в)транспорт из крови медиаторов воспаления, г)задержка в очаге воспаления флологена ие го продуктов метаболизма. 2)Патогенное а)сдавление органов и тканей эксадатом, б)возможно излитие эксудата в полость тела, в)возможно развитие абцесса и флегмон Задача 9 У больного отмечается высокая температура тела (выше 38,3), кожа гиперемирована, горячая влажная, дыхание частое. Какая стадия лихорадки наблюдается у больного? Охарактеризуйте состояние терморегуляции у больного. Поясните механизмы, которые поддерживают эту стадию лихорадки. Ответ 1. Вторая стадия 2.Теплообразование равно теплоотдаче. 3.Механизмы поддерживающие 2 стадию лихорадки- Усиливается кровообращение,расширение кожных сосудов, усилениеп потоотделения, поэтому кожа гипперемирована, влажная, горячая у больного будет баланс терморегуляци теплопродукция = теплоотдаче теплопродукция усиливается за счет окислительных процессов теплоотдача усиливается за счет тепловой отдышки и расширению периферических сосудов итог : возникновение и усиление чувства жар Задача 10 В отделение интенсивной терапии доставлен пациент с клинической картиной кардиогенного шока. Укажите, какой вид гипоксии развился в результате недостаточности сердца и нарушений системного кровообращения. Какие изменения показателей газового состояния крови характерны для данного вида гипоксии. Перечислите реакции экстренной адаптации к гипоксии. Ответ 1. Циркуляторная гипоксия 2. При циркуляторной гипоксии кровь в альвеолах легких будет достаточно насышаться кислородом, но кислород в недостаточном количестве поступает в ткани из-за замедленного кровотока( это видно очень в системе микроциркуляции). Т е за единицу времени проходит меньшее количество эритроцитов с гемоглобином через капиляры и меньше отдает кислород( изза медленного тока), в венах количество кислорода будет снижено, а в артериях норма. Нарушение газового состава крови вызовет рефлекторную активацию дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях 3. При екстренной адаптации будет увеличиваться частота и глубина дыхания, учащение пульса, увеличивается ЧСС, увеличивается МОК, повышается ударный объем, выход крови из депоповышение сродства кислорода к гемоглобину в легких, увеличенна диссоциация НвО2 в тканях. СО стороны биологического окисления будет увеличиваться ее эффекитивность, т е активация тканевого дыхания, гликолиза, |