Ажжажа. База%20задач%20по%20Патфизо. Задача 1 (45)

• Название: Задача 1 (45)
• Анкор: Ажжажа
• Дата: 22.02.2023
• Размер: 105.73 Kb.
• Имя файла: База%20задач%20по%20Патфизо.docx
• Тип: Задача; #950431
• страница: 2 из 5

лучевая болезнь

2. Первичная острая реакция

3. Радиационная токсемия , повреждающее воздействие облучения на жизнедеятельность клеток и молекулы, из которых состоят клетки и межклеточное вещество. Нарушения обменных процессов приводят к появлению патологических продуктов различных видов обмена с развитием лучевой токсемии

Задача 37 (4/5)

У новорожденных крысят в эксперименте была удалена вилочковая железа. При этом развилась болезнь, которая характеризуется резким снижением в крови лимфоцитов, развитием инфекций, спленомегалией, остановкой роста и летальным исходом.

1. Как называется описанное заболевание?

2. Какое нарушение функции иммунной системы при этом наблюдается?

3. С чем связаны описанные явления?

Ответ

1)Гипоплазия (недоразвитие)тимуса .

2)Наблюдается недостаточность системы Т-лимфоцитов.

3)Описанные явления связаны с чувствительностью  подопытных крыс и повышенной чувствительностью к инфекционным заболеваниям.

Задача 38 (2/5)

При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены медленно текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности скапливаются и фиксируются лейкоциты.

1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?

2. Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления?

3. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

Ответ

1. Артериальная гиперемия.

2.раскрытием в норме не функционирующих сосудов;
3. Приводящих к развитию артериальной гиперемии,  значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.
Нейрогенный механизм
Нейрогенный (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:
• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина.
• Повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания K+ и H+ (характерно для очага воспаления).
Гуморальный механизм
Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием

Задача 39 (4 /5)

У пациента после падения отмечается отечность в области коленного сустава. На 15-е сутки после травмы была произведена пункция коленного сустава. При пунктации получено: 200 мл светло-желтой жидкости. При анализе которой обнаружено: относительная плотность - 1027, общее содержание белка - 3%, альбумины - 0,4%, глобулины - 0,3%, фибриноген - 2,7%. Лейкоциты 25-30, эритроциты - 3-5 в поле зрения. Бактериологически жидкость стерильна.

1. Какой вид экссудата возник у больного?

2. Объясните значение процесса экссудации при воспалении.

Ответ

1. Фибринозный экссудат.

2.Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань, выходящая из сосудов жидкость,экссудат пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной).Экссудация происходит плавным образом в капиллярах и венулах, артериолах.

Задача 40 (5 /5)

B клинику доставлен пациент с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту, общую слабость. Данные симптомы возникли после продолжительной работы в «горячем» цеху. Объективно: сознание сохранено, кожные покровы гиперемированы, сухие, горячие на ощупь. ЧСС - 140/мин. Дыхание частое, поверхностное.

1. Какое нарушение процессов регуляции тепла вероятнее всего возникло у человека в данной ситуации?

2. Объясните механизм данного состояния.

Ответ

1. У пациента гипертермия.

2.Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов ) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, она прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41—42°С тепловым ударом.

В первом периоде перегревания развиваются приспособи­тельные явления, которые еще поддерживают температуру тела в пределах нормы: расширение периферических кожных сосу­дов, ускорение в них кровотока, усиление потоотделения, уча­щение дыхания вследствие возбуждения дыхательного центра нагревающейся кровью, появляются вялость, апатия. Иногда этот период краток, но он может длиться много часов. При дальнейшем нагревании терморегуляция становится недоста­точной, наступает второй период: температура тела начинает повышаться, возникает возбуждение ЦНС, беспокойство, уча­щенное и поверхностное дыхание, ускорение пульса (до 130-140 ударов в минуту), усиление обмена веществ, что сопро­вождается увеличением выведения азота с мочой, отмечается усиление рефлексов, иногда судорожные подергивания мышц.

В третьем периоде гипертермии возбуждение сменяется уг­нетением вегетативных функций - дыхания и кровообращения, рефлексы исчезают, наступает кома, то есть бессознательное, напоминающее очень глубокий сон состояние, которое может сопровождаться клоническими судорогами. Смерть наступает при остановке дыхания на выдохе и прекращении деятельности серд­ца в систоле. При длительных и повторных перегреваниях в орга­нах развивается белковая и жировая дистрофия.

Задача 41 (? /5)

После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс.

1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае?

2. Поясните его патогенез.

Ответ

1) Первичная гипернатриемия.

2)Может возникать либо в результате увеличения поступления натрия в организм (прием большого количества хлорида натрия, введение его гипертонического раствора), либо вследствие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность).

Задача 42 (? /5)

Пациентка 35 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, головокружение, головную боль, тремор. В последующем пациентка была доставлена в стационар. При поступлении: сознание отсутствует, артериальная гипотензия, брадикардия, судороги, гипотермия, глюкоза плазмы крови 2,5 ммоль/л.

1. Какова вероятная причина комы у пациентки?

2. Объясните патогенез данной комы.

3. Укажите последствия этого состояния для организма.

Ответ

1)Гипогликемическая кома. Развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.
2)Важным механизмом развития гипогликемии является недостаточность эффектов контринсулярных гормонов.Патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС.Различные отделы мозга поражаются в определённой последовательности.
Патогенез: избыток инсулина —- быстрое снижение уровня сахара в крови —- повышение уровня КИГ приводит к гиперкатехоламинемии; дефицит энергии в ЦНС - к нейрогликопении.
3)При снижении содержания углеводов в крови ниже 70 мг% (3,8 ммоль/л) наблюдаются повышенная возбудимость, слабость, тахикардия, а позже и брадикардия. При снижении уровня углеводов до 50 - 55 мг% (2,7 - 3,0 ммоль/л) появляются судороги, развивается гипогликемическая кома. Полное прекращение поступления глюкозы в мозг в течение 5-7 минут ведет к гибели нервных клеток.В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Задача 43 (? /5)

Пациентка 18-ти лет доставлена в больницу бригадой скорой

медицинской помощи. Результаты объективного осмотра: состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Рост - 174 см, вес - 50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Запах ацетона

изо рта, дыхание шумное. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс - 60/мин. Ранее страдала ожирением и для похудения устраивала себе разгрузочные дни вследствие чего возникали головокружения, слабость, иногда потеря сознания.

1. Охарактеризуйте клинические признаки голодания.

2. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки?

3. Какой вид голодания наблюдается?

Ответ

1. Повышенная потливость, тошнота и рвота, слабость, дрожь в конечностях, учащенное сердцебиение, снижение концентрации, сонливость.
2. Кетоацидоз из-за нарушения углеводного обмена, который возник вследствие недостатка инсулина, он в свою очередь не выделялся по причине отсутствия стимуляции глюкозой рецепторов бэта клеток поджелудочной железы.
3. Частичное с дефицитом приема углеводов.

У альпиниста во время восхождения на высоте 6000 м над уровнем моря возникла эйфория, неадекватная оценка обстановки, наблюдались галлюцинации.

1. Какова главная причина развития этих признаков?

2. Каков их механизм?

3. Как называется возникшее изменение?

1 Снижение парциального давления кислорода в воздухе

2 раздражение хеморецепторов синокаротидных зон, При нормальных условиях достаточное рСО2 в крови определяет уровень диссоциации оксигемоглобина, то снижение этого давления затрудняет отдачу кислорода гемоглобином крови, усугубляя при этом гипоксию тканей. На высоте, в условиях более низкого парциального давления кислорода в атмосфере, и, соответственно, в альвеолярном воздухе - насыщение крови кислородом уменьшается (явление гипоксемии), что приводит к гипоксии тканей, в результате чего уменьшается скорость окисления в тканях.

3 Горная болезнь

Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови - лейкоцитоз.

1. Какое заболевание возникло у человека?

2. Какой период данного заболевания наблюдается у пациента?

3. Каковы механизмы наблюдаемых проявлений?

1 Лучевая болезнь

2 период первичных реакций

3 Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов , рвота, понос, повышение t˚ тела, кратковременный лейкоцитоз( увеличение числа лейкоцитов в единице объёма крови), сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях возможен лучевой шок.

После травмы одного глаза у больного постепенно (в течении 2-3 недель) начало падать зрение на втором глазу.

1. Как можно объяснить это явление?

2. Каков его механизм?

1 Повреждением гистогематического барьера

2 Гистогематические барьеры подразделяют на изолирующего, частично изолирующего и не изолирующего типа. Неспециализированные представляют собой стенку капилляра и состоят из эндотелия и базальной мембраны. В состав специализированных барьеров входят дополнительные структуры Специализированными являются гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематокохлеарный, гематотестикулярный, гематоплацентарный, гематомамиллярный и гематотиреоидный барьеры. Особенностью каждого барьера является его избирательная (селективная) проницаемость. В разных органах в отношении различных веществ барьерная функция может осуществляться неодинаково. В основе барьерной функции лежат механизмы диализа, ультрафильтрации, осмоса, а также метаболическая активность клеток, входящих в структуру барьера. Интенсивность транспорта через барьер зависит от потребности органа, гемодинамики, нервных и гуморальных влияний, наличия или отсутствия морфологических и функциональных нарушений.

У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая

ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и

дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Какое состояние возникло у ребенка?

2. Каков патогенез данного типа патологии?

3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно опасным?

1 отек Квинке

2 Виновник отека — вещество гистамин, которое выделяется из тучных клеток. Тучные клетки присутствуют в большинстве тканей организма: коже, слизистых желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, конъюнктиве глаз, поэтому и отёки могут быть разной локализации .

На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена с имунокомпетентными клетками, формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним.

При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство . Дегрануляция имеет своим следствием, во-первых, тот факт, что во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные). Во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ.

3 Можно считать его жизненно опасным ;развивается из-за воздействия на ткани биологически активных веществ(гистамин), которые высвобождаются из тучных клеток

У больного с воспалением указательного пальца на 3-е сутки усилилась боль, появилось воспаление регионарных лимфоузлов, повысилась температура тела до

38 С.

1. Какой характер носят возникшие нарушения?

2. Какой механизм этих нарушений?

1 Воспалительный характер

2 Воспаление - это сложившаяся в процессе эволюции общая сосудисто-тканевая реакция организма, возникающая в месте действия повреждающего агента и состоящая из 3-х основных компонентов: 1. дистрофии ткани (альтерации); 2. сосудистой реакции (расстройств микроциркуляции) с явлениями эксудации и эмиграции и 3. пролиферации.

Воспаление начинается с нарушения обмена веществ в очаге, которое носит как качественный, так и количественный характер.

Альтерация (от лат. alteratio - изменение, alter) - это комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений в очаге воспаления, а также образование и (или) активация медиаторов воспаления

Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления. Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут). Вслед за этим наступает артериальная гиперемия.Затем артериальная гиперемия сменяется венознойПрестатическая фаза расстройств микроциркуляции характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах.

При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра.

1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации?

2. Объясните механизмы этой стадии.

1 Престатическая фаза

2 Характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. Она является закономерным следствием возникающих расстройств микроциркуляции в предыдущих стадиях и образующихся вследствие этого продуктов нарушения обмена веществ, т.е. это типичные проявления одного из возникающих при воспалении «порочных кругов».

При кровоизлиянии в головной мозг возможно повышение температуры тела.

1. Объясните патогенетические механизмы повышения температуры в данном случае.

2. Можно ли назвать это лихорадкой? Ответ обоснуйте.

1 Страдают нейроны центра терморегуляции ,нарушается нейромедиаторный баланс и возникает лихорадка центрального генеза. Нейроны «термостата» – это группа термочувствительных нейронов, непосредственно воспринимающих температуру крови, которая протекает через гипоталамус,дальше информация передаётся к нейронам «установочной точки» которые задают уровень температуры ядра тела.Центр теплопродукции его нейроны находятся в заднем гипоталамусе. Их возбуждение вызывает увеличение образования теплоты. Центр теплоотдачи находится в переднем гипоталамусе. При его возбуждении возрастает выделение теплоты организмом.

2 Да

Длительное пребывание в замкнутом плохо вентилируемом

пространстве малого объема приводит к недостатку О2 во вдыхаемом воздухе и создает предпосылки для уменьшения напряжения О2 в плазме артериальной крови и недостаточному насыщению гемоглобина кислородом.

1. Какой вид гипоксии возникает в созданных условиях?

2.Назовите защитно-компенсаторные реакции организма, направленные на увеличение доставки кислорода к тканям.

1 Гипоксическая гипоксия

2 Защитно-компенсаторные реакции : Дыхательные, гемодинамические,гемические,тканевые

В клинику доставлен мужчина 28-ми лет, который в результате травмы потерял 900 мл крови. Больной находится в бессознательном состоянии. АД 70/40 мм рт.ст. В сутки выделяет около 500 мл мочи. Переливание кровезаменителей в объеме кровопотери не привело к повышению артериального давления.

1. Какая патология возникла у больного?

2. Почему переливание кровезаменителей не эффективно в данном случае?

1 Травматический шок

2 Это происходит из-за спазмированных венул. Кровь через шунт поступает и ретроградно попадает в капилляры. Возникает патологическое депонирования крови.Так как отток крови нарушен будет затруднена работа сердца. Это будет сопровождаться гиповолимией и некомпенсированным падением АД

Пациент 36-ти лет находится на лечении в хирургическом отделении по поводу спаечной кишечной непроходимости. Беспокоит частая рвота, выраженные боли по всему животу, общая слабость.

1. Какой тип нарушения водно-электролитного обмена возник в данном случае?

2. Каков патогенез данных нарушений водно-электролитного обмена?

1 Обезвоживание

2 В основе его лежит отрицательный водный баланс.

Изоосмолярным называется обезвоживание, при котором осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется. Оно развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.

Гипоосмолярное обезвоживание характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Оно развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.

Гиперосмолярным называют обезвоживание, при котором увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), например, при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно.

В отделение доставлена пациентка, которая внезапно потеряла сознание. Со слов родственников больная страдает сахарным диабетом и принимает инсулин. Объективно: пациентка без сознания, зрачковый и

сухожильный рефлексы отсутствуют, дыхание редкое и глубокое, АД 80/60 мм. рт. ст., тахикардия, кожа влажная, тонус глазных яблок повышен. Пациентке был введен инсулин, после чего состояние ухудшилось.

1. Какое патологическое состояние наблюдалось у пациентки?

2. Каковы причины его развития?

3. Объясните механизм развития данного патологического состояния.

1 гипогликемическая кома

2 Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.

3 Нарушение энергетического обеспечения клеток :

- недостаток глюкозы

Причиной гипогликемии и гипогликемической комы могут быть также гиперинсулинизм, обусловленный адено­мой (чаще доброкачественной, реже злокачественной) и ред­ко диффузной аденоматозной гиперплазией бета-клеток ос­тровков Лангерганса. Гипогликемии могут развиться вслед­ствие заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта (циррозы печени, холециститы, холангиты и т. д.), эндок­ринной системы (синдром Симмондса, синдром Шиена, гипофизарный нанизм, гипотиреоз, аддисонова болезнь, сольтеряющая форма врожденной вирилизирующей ги­перплазии коры надпочечников и т. д.), при почечной глюкозурии, недоедании, беременности и лактации.

Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе. При обследовании у нее отмечается потеря азота из организма, гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия, снижение температуры тела.

1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии указанных признаков?

2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае.

1 Печени

2 Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7.Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный.

У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во

время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д.

1. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания?

2. Как называется такой тип дыхания?

3. Каков его механизм?

1.Причиной изменения дыхания является периодическое дыхание ,при котором чередуются фазы гипервентиляции  и апноэ.Происходит влияние пониженного атмосферного давление на человека.Причина – гипоксемия.

2.Дыхание Чейна-Стокса тип дыхания

3.Дыхание Чейна -Стокса- происходит гипоксия во сне .Дыхание ,при котором после дыхательной паузы происходит поверхностное дыхание ,оно  постепенно нарастает по глубине и частоте ,а затем  также постепенно убывает и заканчивается паузой .

Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови - лейкоцитоз.

1. Какое заболевание возникло у человека?

2. Какой период данного заболевания наблюдается у пациента?

3. Каковы механизмы наблюдаемых проявлений?

1. У человека возникла   :лучевая болезнь 

2.Период первичных реакций, является  период лучевой болезни, который вероятен у пациента. Начинается после облучения. Характерным для этого периода является возбужденное или угнетенное состояние, головная боль, головокружение, тошнота.

3.Механизм лучевой болезни – изменения на молекулярных уровнях, вследствие чего в крови появляются токсины, а клетки начинают гибнуть.

В результате травматического поражения произошло кровоизлияние в переднюю камеру глаза.

1. Какое явление и через какое время может возникнуть в хрусталике здорового глаза?

2. Каков механизм этого явления?

1. Гифема это патологическое состояние глаза, при котором в его передней камере, которая находится между роговицей, радужкой и хрусталиком, появляется кровь.Кровь опускается на дно передней камеры  .Возникнуть гифема может в течении 7 минут 

2.Гифема представляет собой скопление крови и кровяных сгустков в передней камере глаза в результате травмы, разрыва новообразованных сосудов или на фоне гематологических заболеваний. При проникающем ранении происходит разрыв оболочек и повреждение сосудов, что приводит к кровоизлиянию в переднюю камеру глаза. Непроникающие ранения вследствие тупой травмы сопровождаются повышением внутриглазного давления. Резкое нарастание ВГД провоцирует разрыв кровеносных сосудов и внутренних оболочек глазного яблока.Прокрашивание роговицы кровью приводит к ухудшению зрения даже после того, как сама гифема рассосется, так как оно долго не проходит и со временем способно даже увеличиваться.

После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема.

1. Вследствие чего погиб ребенок?

2. Каков механизм описанных явлений?

1. Ребенок погиб вследствие прогрессирующей  аллергической реакции 1 типа на введенную вакцину - анафилактического шока. При этом у ребенка были ранее  проявления аллергических реакций, поэтому  организм ребенка  уже был сенсибилизирован и попавший аллерген был разрешающим.
2. Это произошло из образовавшихся медиаторов аллергии. Образование комплекса антиген-антитело  .При попадании антигена в организм ребенка произошло взаимодействие его с иммунокомпетентными клетками. 
Антитела фиксированы на тучных клетках и базофилах. При взаимодействии антигенов с антителами происходит выброс биологически активных веществ.
Медиаторами аллергии являются гистамин, серотонин, лейкотриены, кинины.
При анафилактическом шоке повышается проницаемость сосудов, нарушается кровообращение; происходит спазм бронхиол, развивается отек тканей и появляется кожный зуд. На клеточном уровне происходит необратимое прямое повреждение клеток. Снижается объём  циркулирующей крови .

При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что просвет артериол, капилляров, венул расширен. Во всех этих сосудах кровь движется быстро, сплошным потоком и имеет алую окраску.

1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений?

1.Стадия сосудистой реакции, которая имеет алую кровь - Артериальная гиперемия

2.Стадия артериальной гиперемии характеризуется:

1. расширением сосудов;

2. усилением скорости кровотока в них;

3. раскрытием в норме не функционирующих сосудов;

4. повышением в этом участке КД (капиллярного давления).

Затем артериальная гиперемия сменяется венозной.

Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку. 

При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки

наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра.

1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации?

2. Объясните механизмы этой стадии.

1. Краевое стояние лейкоцитов(1 стадия) у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки. 

2. Краевое стояние заключается в том, что лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки. При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрываю шей эндотелиальные клетки изнутри, а вместе с эритроцитами находятся в осевом слое.

Теплокровному животному после перерезки стволовой части мозга и шейного отдела спинного мозга ввели пирогенал.

1. Какое состояние температурного гомеостаза возникло у животного?

2. Какая реакция у него на введение пирогенных веществ?

3. Чем объясняется такая реакция?

1.Гомойотермное животное превращается в пойкилотермное. Пиротермия

2.Реакция на пирогенных веществ влияют  на центр терморегуляции и вызывают  развитие лихорадки. Повышение температуры 

3.При воздействии на организм пирогенных веществ изменяется активность центра терморегуляции, расположенного в гипоталамусе.

У пациента после длительного пребывания в помещении во время пожара отсутствует сознание, отмечаются одышка, тахикардия.

1. Какой типовой патологический процесс наблюдается у больного?

Укажите его разновидность согласно классификации.

2. Охарактеризуйте причину этой патологии.

3. Поясните первичное звено патогенеза и вторичные звенья в этом случае.

1.Гипоксия гемическая

2.Эти изменения связаны с нарушением регуляторной деятельности ЦНС. В основе ее лежит уменьшение кислородной емкости организма, крови, то есть уменьшение количества функционирующего гемоглобина.

3.Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb —  анемия.

Первичное звено патогенеза - инактивация гемоглобина нитритом натрия (образование метгемоглобина), вследствие чего нарушается способность гемоглобина связывать кислород, транспортировать и передавать необходимое количество кислорода для поддержания оптимальной его концентрации в тканях.

Образование метгемоглобина и карбоксигемоглобина

После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс.

1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае?

2. Поясните его патогенез.

1.Первичная гипернатриемия-возникать в результате увеличения поступления натрия в организм (прием большого количества хлорида натрия введение его гипертонического раствора).

2.Патогенез.Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности.При  изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство . Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. Накопление натрия в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Пациентка 35 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость,

головокружение, головную боль, тремор. В последующем пациентка была доставлена в стационар. При поступлении: сознание отсутствует, артериальная гипотензия, брадикардия, судороги, гипотермия, глюкоза плазмы крови 2,5 ммоль/л.

1. Какова вероятная причина комы у пациентки?

2. Объясните патогенез данной комы.

3. Укажите последствия этого состояния для организма.

1.Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.

2.Важным механизмом развития гипогликемии является недостаточность эффектов контринсулярных гормонов.Патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС.Различные отделы мозга поражаются в определённой последовательности.

Патогенез: избыток инсулина —- быстрое снижение уровня сахара в крови —- повышение уровня КИГ приводит к гиперкатехоламинемии; дефицит энергии в ЦНС - к нейрогликопении.

3.При снижении содержания углеводов в крови ниже 70 мг% (3,8 ммоль/л) наблюдаются повышенная возбудимость, слабость, тахикардия, а позже и брадикардия. При снижении уровня углеводов до 50 - 55 мг% (2,7 - 3,0 ммоль/л) появляются судороги, развивается гипогликемическая кома. Полное прекращение поступления глюкозы в мозг в течение 5-7 минут ведет к гибели нервных клеток.В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Пациентка 18-ти лет доставлена в больницу бригадой скорой медицинской помощи. Результаты объективного осмотра: состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Рост - 174 см, вес -

50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Запах ацетона

изо рта, дыхание шумное. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс - 60/мин. Ранее страдала ожирением и для похудения устраивала себе разгрузочные дни вследствие чего возникали головокружения, слабость, иногда потеря сознания.

1. Охарактеризуйте клинические признаки голодания.

2. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки?

3. Какой вид голодания наблюдается?

1. Повышенная потливость, тошнота и рвота, слабость, дрожь в конечностях, учащенное сердцебиение, снижение концентрации, сонливость
2. Кетоацидоз из-за нарушения углеводного обмена, который возник вследствие недостатка инсулина, он в свою очередь не выделялся по причине отсутствия стимуляции глюкозой рецепторов бэта клеток поджелудочной железы.
3. Частичное с дефицитом приема углеводов.

В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков не наблюдалось.

1. Какое явление возникло у крысы?

2. Каков механизм возникших у крысы проявлений?

2. Чем объясняется различное состояние животных в условиях гипобарии?

1. У крысы возникла гипоксия (кислородное голодание)

2. Причина цианоза: увеличение количества восстановленного гемоглобина

снижение давления кислорода в воздухе вызывает приспособительные реакции: усиление дыхания, развивается гипервентиляция, которая ведет к снижению концентрации углекислоты  в крови (гипокапния)

Углекислота явл-ся важным фактором в поддержании кислотно-основного равновесия

Поэтому в рез-те его нарушения при гипоксии также происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена
3. У лягушек основной обмен зависит от окружающей среды, температуры. В отличие от крысы, лягушка больше приспособлена к переменам окр.среды, в том числе к пониженному атмосферному давлению

Экспериментальное животное облучено в диапазоне 1,5-2 Гр.

1. Какая форма лучевой болезни возникает у животного?

2. В чем она будет проявляться?

3. Каков механизм возникших в этом случае проявлений?

1. У животного возникает острая костномозговая форма лучевой болезни

2. Клинические проявления костномозговой формы делят на 3 периода:

1) период первичных р-ций: головная боль, неустойчивость АД и пульса, повышение температуры тела, неустойчивлость вегетативных ф-ций, кратковременный лейкоцитоз и лимфоцитопения, диспептические расстройства 

2) период мнимого благополучия: диспептические расстройства исчезают, перевозбуждение НС, лейкопения

3) выраженные клинические признаки (гематологический, геморрагический синдромы, инфекц.осложнения, аутоиммунные реакции, кишечный и астенический синдромы)

3. Механизм: нарушение процесса кроветворения в рез-те радиационного повреждения клеток системы крови

Изменение на молекулярном уровне, вследствие чего в крови появляются радиотоксины, которые нарушают барьерные свойства мембран клеток и вызывают общие нарушения в организме.

После травмы одного глаза у больного постепенно (в течении 2-3 недель) начало падать зрение на втором глазу.

1. Как можно объяснить это явление?

2. Каков его механизм?

1. Это явление можно объяснить повреждением гистогематического барьера(гематоофтальмического).


2. Нарушается барьерная функция вследствие механического воздействия. При этом за счет снижения внутриглазного давления происходят нарушения во всех системах гематоофтальмического барьера (иридоцилиарной, хориоретинальной, папиллярной). Вначале возникает активная артериовенозная гиперемия сетчатки и диска зрительного нерва, увеличение кровенаполнения артерий, артериол, капилляров и вен. Повышение внутрикапиллярного давления крови вызывает усиленную фильтрацию жидкости через стенки капилляров и накопление ее в тканях диска. В результате гипергидратации диска и ретроградного движения жидкости от зрительного нерва в сторону глаза может возникнуть явление застойного диска зрительного нерва.

Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение

лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.

3. Каковы основные звенья механизма его развития?

1. Анафилактический шок

2. Стадии анафилактического шока:

стадия сенсибилизации

собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном

десенсибилизация


3. Иммунологическая фаза (взаимод-е аллергена с антителами в крови)

Патохимическая фаза (активации и выброса медиаторов)

Патофизиологическая фаза (освобождающиеся из клеток медиаторы вызывают шоковое состояние)

У больной наблюдается воспаление в области левой голени вследствие укуса собакой, который сопровождается болью, жаром, покраснением и припухлостью.

1. Объясните механизм возникающих признаков воспаления.

2. Дайте им латинское название.

1. Боль - вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (кинины, простагландины), изменением рН, осмотич.   давления,механич. раздражением рецепторов

Жар - возникает изза усиления обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притока крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых),   изза усиления теплоотдачи за  счет гиперемии

Покраснение - возникает за счет развития артериальной гиперемии, увеличения притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличения кол-ва функционирующих  капилляров

Припухлость - объясняется артериальной и венозной гиперемией, эммиграцией лейкоцитов, экссудацией

2. Боль - dоlог

Жар - саlог
Покраснение - rubor
Припухлость -tumor

Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие

кровотока в капиллярах, а за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления.

1. Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов?

2. Объясните механизмы, которые обеспечивают это явление.

1. Собственно продвижение в очаг воспаления (хемотаксис) - 3 стадия


2. Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. 

В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами - хемотоксинами. Различают 2 группы: цитотоксины - привлекают лейкоциты непосредственно, цитотоксигены - способствуют образованию цитотоксинов

Сначала эмигрируют ПЯЛ(полиморфноядерные лейкоциты), затем моноциты, после них - лимфоциты (закон Мечникова)
Вид эмигрирующих лейкоцитов зависит от стадии и характера воспаления

Длительное пребывание в замкнутом плохо вентилируемом пространстве малого объема приводит к недостатку О2 во вдыхаемом воздухе и создает предпосылки для уменьшения напряжения О2 в плазме артериальной крови и недостаточному насыщению гемоглобина кислородом.

1. Какой вид гипоксии возникает в созданных условиях?

2.Назовите защитно-компенсаторные реакции организма, направленные на увеличение доставки кислорода к тканям.

1. Гипоксическая гипоксия

2. -Дыхательные (увеличение объема легочной вентиляции)

-Гемические (ускорение диссоциации оксигемоглобина, увеличение сродства кислорода к гемоглобину0

-Тканевые (активация тканевых дыхательных ферментов и увеличение их количества, переход на анаэробное окисление, снижение основного обмена, увеличение массы митохондрий, повышение чувствительности тканей к действию ацетилхолина,который обладает кислородосберегающим действием)

-Гемодинамические (перераспределение крови за счет централизации кровообращения, увеличение минутного объема крови, повышение тонуса периферических сосудов)

После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения.

1. Какой отек по этиологии развился у больного?

2. Поясните патогенез отека в этом случае.

1. Воспалительный отек

2. Воспалительный отек возникает в результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Затем повышается осмотическое и онкотическое давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза - 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.

1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи

2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?

3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.

1. Сахарный диабет (похудание, жажда, полиурия, кожный зуд, повышенный аппетит) 1 типа (13 лет, перенесенный паротит)

2. 1) Наличие генетич.склонности или нарушения иммунитета

2) Внешние факторы: действие бета-цитотропных вирусов (Коксаки, корь, эндемический паротит) или бета-цитотропные хим.соединения (аллоксан, стрептозотоцин)

3) Активный аутоиммунный инсулин в ПЖ с выработкой антител к бета-клеткам ПЖ с их разрушением

4)развитие явного СД

5) полная деструкция бета-клеток

 

3. Полиурия: повышение осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы

Жажда: компенсаторная реакция на полиурию и общее обезвоживание

Похудание: при СД1 из-за дефицита инсулина нарушается липогенез и параллельно активируется липолиз

Аппетит: аналогично жажде

Кожный зуд: обезвоживание и нарушения белкового обмена (нарушения биосинтеза белков и их структурные нарушения в результате неферментативного гликозилирования)

У животного, находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад жизненно важных белков. В моче содержится азот и фосфор.

1. Какой период голодания описан?

2. Сколько он длится?

3. Каковы механизмы описанных изменений?

1. Период тканевого распада, интоксикации и гибели

Его еще называют терминальным, потому что он предшествует смерти

2. 2-3е суток


3. Происходит интенсивный распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков). Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной.

У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы. 4
1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание?
2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома?
3. Чем оно характеризуется?

1.  это генетическое заболевание, относящееся к группе первичных иммунодефицитов

2.возникает при мутации в 22й хромосоме( 22q10, 22q 11)

приводит к нарушению эмбрионального развития , 2-3 жаберных дуг,нарушению формирования паращитовидных желез, тимуса, врожденным порокам сердца и аорты.
3.Нарушение  гуморального иммунитета отсутствуют (уровень иммуноглобулинов может быть снижен или нормальным при  повыш количестве В-клеток),так же наблюдается повышение уровня IgЕ. Причинами этого явления могут быть отсутствие регуляторных Т-клеток и нарушение механизма обратной связи при переключении синтеза Ig.

У младенцев с этим синдромом наблюдается низкое расположение ушных раковин, срединная расщелина лица, слабое недоразвитие нижней челюсти, задержка развития ,короткий губной желобок, врожденные заболевания сердца.

У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью4 вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.
1. Какое явление возникло у человека?
2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай?
3. Каков механизм описанных явлений?

1.реакция гиперчувствительности 

2.Гуморальной реакции немедленного типа, обусловленной иммуноглобилинами типа IgE

3.На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка тучных клетках,  . При повторном попадении аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка  тучных клеток и базофильных лейкоцитов, молекулами IgE,  сопровождается  дегрануляцией . Дегрануляция имеет своим следствием , во- первых , что во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ , оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки, сократительные и секреторные Во –вторых, многие БАВ , высвободившиеся при дегрануляции клеток- мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка ( нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты , моноциты и микрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: