Патология. ПАТОЛОГИЯ. Задача 1 Преимуществом такого прикрепления является увеличения плеча силы
 Скачать 46.3 Kb.
|
|
Эталоны ответов к билету № 11 Задача №1 1. Возможно, женщина была беременна резус-положительным плодом. 2. Для проверки предположения необходимо определить резус-фактор у плода. 3. Э. Винер совместно с К.Ландштейнером открыли наличие в крови специфического белка, который есть в наличии у 85% жителей планеты и назвали его резус-фактор. 4.Студент на тренажере определяет резус-фактор и записывает полученный результат. Задача №2 1. Хронический гастрит типа В. Не иммунный гастрит, этиологию связывают с Helicobacter Pylori. Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок. 2. Гастрит А – аутоиммунный, проявляется преимущественно у детей с и стариков. Гастрит С – рефлюкс - гастрит – связан с забросом содержимого 12-перстной кишки в желудок, часто возникает у лиц, перенесших резекцию желудка. 3. Основным патогенетическим механизмом хронического гастритаявляется не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием различных патогенных факторов нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, нарушаются процессы регенерации, развивается метаплазия клеток эпителия. Выделяют несколько форм хронического гастрита: поверхностный хронический гастрит, атрофический, атрофический гиперпластический. 4. Острая пептическая язва округлой или овальной формы. Локализуется обычно на малой кривизне в антрольном и пилорическом отделах желудка. Достигает размеров 5,0-6,0 см. Дном язвы является рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена. Задача № 3 Гиалиноз артерии мозга при гипертонической болезни. Стенка артерии утолщена, представлена однородным гиалиноподобным веществом; просвет сосуда резко сужен. Ткань мозга отечна. Окраска гематоксилин-эозином. Эталоны ответов к билету № 12 Задача №1 1.Головной мозг имеет отделы: продолговатый, задний, средний, промежуточный , конечный. Масса головного мозга 1200-2000гр. 2.Твердая – защитная функция Паутинная – регуляция обмена ликвора Мягкая – питание и дыхание мозга. 3.Головной мозг имеет 4 желудочка: два боковых, третий и четвертый. 1.афферентный нервный путь 2. нервный центр 3. эфферентный нервный путь Задача №2 1. Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Выделяют 3 стадии: I - латентная, отсутствие клинических симптомов; IIА- компенсированная, полиурическая, II В-интермитирующая, декомпенсация основной почечной функции, III – терминальная, или уремии. В данном случае у пациента ХПН, стадия уремии. 2. ХПН - это неизбежный исход многих хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Причины ХПН подразделяют на преренальные (хроническая артериальная гипертензия, медленно прогрессирующий стеноз почечной артерии), ренальные (хронические гломерулонефриты и пиелонефриты), и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей). В данном случае причиной послужил хронический пиелонефрит. Постепенно уменьшается количество действующих нефронов, что отражает прогрессирующее замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и отсутствие регенерации. 3. В стадию уремии происходит аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками, характерно выделение азотистых продуктов через слизистые и серозные оболочки органов. Развиваются уремические миокардиты и перикардиты, возникновение уремического перикардита происходит в финальной стадии уремии, появление шума трения перикарда называют «похоронным шумом». Уремия приводит к нарушению работы Na-K-насоса. Это приводит к тому, что в крови повышается калий (в крови натрий остаётся постоянным), внутри клетках - наоборот, накапливается натрий и снижается калий. Гиперкалиемия - одно из самых опасных осложнений ХПН. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, нарушениям ритма вплоть до остановки сердца. 4. Кожа при ХПН серо-землистой окраски в результате накопления урохрома, кроме того, больных часто беспокоит зуд, как результат накопления избытка мочевины. Иногда, особенно на лице, кожа бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит и, как следствие, поносы, являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки. Задача № 3 Амилоидоз почки. Амилоид в капиллярных петлях клубочка и под базальной мембраной канальцев. Окраска красным конго. Эталоны ответов к билету № 13 Задача №1 1.Между твердой и мягкой мозговой оболочками находятся: паутинная оболочка и пространства: субдуральное и субарахноидальное. 2. Твердая – защитная функция Паутинная – регуляция обмена ликвора Мягкая – питание и дыхание мозга. 3. Головной мозг имеет 4 желудочка: два боковых, третий и четвертый. 4.Добавляется ганглий в эфферентный участок рефлекторной дуги. Задача №2 1. Причины некроза разнообразны: механическая травма, температурные повреждения, ионизирующее излучение, действие химических веществ, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей, влияние токсинов при инфекционных и неинфекционных заболеваниях и патологических состояниях, например уремия. 2. Кариопикноз-сморщивание и уплотнение ядра; Кариорексис–распад ядра наглыбки Кариолизис–растворение ядерного вещества Идентичная динамика некротических изменений наблюдается в цитоплазме – в ней развивается плазморексис и плазмолизис. Наконец растворяется вся клетка – происходит цитолиз. 3. Сухой (коагуляционный) Влажный (колликвационный) Гангрена (сухая, влажная, анаэробная) Пролежни Секвестр Инфаркт. 4. Исходы некроза благоприятные: -Организация или рубцевание- замещение некротических масс соединительной тканью. -Инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой. -Петрификация- пропитывание участка некроза солями кальция. -Оссификация – появление в участке некроза костной ткани. -Образование кисты в исходе колликвационного некроза. -Неблагоприятные исходы некроза: -Гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса. Задача № 3 Мышечные волокна сердца истончены (а), в их цитоплазме по полюсам ядер видны скопления мелких желто-бурых зерен липофусцина (б). Окраска гематоксилин-эозином Эталоны ответов к билету № 14 Задача №1 1.название головного мозга - (encefalon). 2.В нем различают 5 отделов: продолговатый, задний, промежуточный, средний, конечный. 3. Головной мозг покрыт 3 оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Имеет пространства: эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное. 4. 1.афферентный нервный путь 2.нервный центр 3.эфферентный нервный путь Задача №2 1.С большей вероятностью можно предположить экссудативное воспаление слизистой оболочки желудка. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральный (простой) гастрит. В случае слущивания эпителиальных клеток, вплоть до образования эрозий – возникает эрозивный гастрит. При изъязвленном раке желудка возникает гнойный гастрит. При попадании в желудок концентрированных кислот или щелочей развивается некротический (коррозивный гастрит) 2. Нарушения режима и ритма питания, эндогенные факторы (аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно - сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация). 3. Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка, поэтому в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток. Дифференцировка не соответствует необходимой функции эти клетки быстро гибнут - развивается метаплазия клеток эпителия, желез желудка в кишечный эпителий - развивается предрак. 4. Формы хронического гастрита: - поверхностный хронический гастрит – характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. -атрофический гастрит- для него характерна атрофия слизистой оболочки желудка и её желез, они замещаются соединительной тканью, что приводит к нарушению секреции пепсина и соляной кислоты. -атрофически - гиперпластический гастрит – характерно утолщение складок желудка, они напоминают полипы - этот полипозный гастрит. Задача № 3 Подагра. Отложения солей мочевой кислоты (а) в суставной сумке окружены соединительной тканью (б); видны гигантские многоядерные клетки, рассасывающие соли мочевой кислоты (в). Окраска гематоксилин-эозином. Эталоны ответов к билету № 15 Задача №1 1.Симпатический и парасимпатический отделы иннервируют работу внутренних органов, гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. Симпатический отдел активизирует работу органа, а парасимпатический тормозит. 2. часть нервной системы, обеспечивающая деятельность внутренних органов, регуляцию сосудистого тонуса, иннервацию желез, трофическую иннервацию скелетной мускулатуры, рецепторов и самой нервной системы. Взаимодействуя с соматической (анимальной) нервной системой и эндокринной системой, она обеспечивает поддержание постоянства Гомеостаза и адаптацию в меняющихся условиях внешней среды. Вегетативная нервная система имеет центральный и периферический отделы. В центральном отделе различают надсегментарные (высшие) и сегментарные (низшие) вегетативные центры. 3. К парасимпатической нервной системе относят вегетативные центры, заложенные в стволе головного мозга и представленные парасимпатическими ядрами III, VII, IX, Х пар черепных нервов (Черепные нервы), а также вегетативные центры в боковых рогах SII—IV сегментов спинного мозга. Задача №2 1. -Увеличение концентрации солей в моче при уменьшении объема мочи или при увеличении экскреции солей почками. - Нарушение оттока мочи -Воспаление -Дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, аминокислот, др.) 2.Ураты, фосфаты, оксалаты 3.Причины мочекаменной болезни окончательно не выяснены. Считают, что в возникновении болезни играют роль общие факторы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-основного состояния, недостатком витаминов, особенно витамина А. К местным факторам, способствующим выпадению камней , относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз. 4. Камни могут образовываться в одной или обеих почках. При расположении камня в лоханке почки и препятствии оттоку мочи развивается гидрофенроз – в этом случае ткань почки атрофируется, орган превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. При попадании камня в мочеточник возникает гидроуретронефроз. Попадание микробов в почку осложняет мочекаменную болезнь – в лоханке возникает пиелит, в паренхиме почки – пиелонефрит. Задача № 3 Ожирение сердца, а - прослойки жировой клетчатки; б - истонченные мышечные волокна. Окраска гематоксилин-эозином. Эталоны ответов к билету № 16 Задача №1 Спинной мозг (medulla spinalis) имеет массу 34-38 граммов. 2.Отделы: шейный, грудной, поясничный, крестовый и копчиковый. 3. 1.МУЛЬТИПОЛЯРНЫЕ 2.БИПОЛЯРНЫЕ 3.УНИПОЛЯРНЫЕ 4. 1.Пресинаптическая мембрана, 2. постсинаптическая мембрана 3.Синаптическая щель Задача №2 1.Присложном переломе обеих бедренных костей (травма жирового костного мозга) вероятнее всего развилась жировая эмболия с поражением легких (острая легочная недостаточность) и головного мозга (кома). 2. Тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части -Жировая эмболия - развивается при попадании в кровоток капель жира -Воздушная – при попадании в кровоток воздуха -Газовая эмболия – характерна для кессонной болезни -тканевая – возникает при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом. -Микробная эмболия – возникает в случаях, когда бактерии, грибы, паразиты обтурируют просвет капилляров. 3.1) тромбоциты 2) эритроциты 3) лейкоциты 4) нити фибрина 4 .1)ортоградная (прямая)- по току крови 2) ретроградная - это эмболия инородными частицами, движушимися против тока крови в силу своей тяжести. 3) парадоксальная – через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга минуя легкие может попадать в артерии большого круга Задача № 3 Жировая дистрофия миокарда, а - группа мышечных волокон с жировыми включениями в цитоплазме; б - венулы; в - мышечные волокна, свободные от жировых включений. Окраска Суданом II Эталоны ответов к билету № 17 Задача №1 1.Ринит 2.Наличие реснитчатого эпителия; бокаловидные клетки со слизью, обильное кровоснабжение, наличие обонятельных луковиц. 3.Лобная, решетчатая, клиновидная. 4.Студент подсчитывает ЧДД и оценивает полученный результат. Задача №2 1.Травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран. 2.Шок - остро развивающийся. угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Стадии шока - эректильная–первоначальное распространенное возбуждение структур мозга; торпидная стадия – угнетение их деятельности. 3. При шоке отдельные органы повреждаются особенно часто – «шоковые органы»: это легкие и почки. 4.В почках возникает некротический нефроз (острая почечная недостаточность); в легких появляются очаги ателектаза и множественные кровоизлияния; в головном мозге – фокусы некроза, мелкие кровоизлияния; в ЖКТ – кровоизлияния. Задача № 3 Портальный цирроз печени. Основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии (а) и некробиоза (б). Встречаются крупные печеночные клетки с несколькими ядрами - регенераторные симпласты (в). Строение печеночных долек нарушено (г), они разъединены и окружены широкими прослойками фук- синофильной соединительной ткани (д). Окраска пикрофуксином по ванГизону. Эталоны ответов к билету № 18 Задача №1 1.Правый бронх широкий и короткий , является продолжением трахеи. 2.Легкие являются органами газообмена. 3. главные – долевые- сегментарные – субсегментарные 4.С помощью сантиметровой ленты проводится торакометрия. Задача №2 1. Морфологическая картина соответствует ревматическому митральному пороку сердца. В створках клапанов развился стромально - сосудистый диспротеиноз. Эти изменения возникли в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. 2.Механизмы развития дистрофий. 1) ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе). 2) ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет). 3) ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы). 4) ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров). 3. Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией. Поэтому каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя: систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло); систему межклеточных структур мезенхимы; систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. 4 .Классификация дистрофий. 1. В зависимости от нарушенного вида обмена: белковые; жировые; углеводные; минеральные. Задача № 3 Атеросклероз коронарной артерии сердца. а - атеросклеротическая бляшка с обызвествлением участка жиро-белкового распада (атерома); б - суженный просвет артерии; в - расширение и полнокровие сосудов параартериального русла. Окраска гематоксилин-эозином. Эталоны ответов к билету № 19 Задача №1 1.Прямая мышца живота, внутренняя и наружная косые мышцы живота ,поперечная мышца живота. 2.Надпупочная область, область белой линии живота. 3. Потому что в нижней части живота проходит дополнительная «укрепляющая» мышца – поперечная мышца живота. 4.Проведение практической работы. Задача №2 1. У пациентки Базедова болезнь, наиболее часто встречающаяся среди зобов различной этиологии. Она чаще возникает у женщин после острых или хронических нервно-психических травм, при которых активируются некоторые структуры гипоталамуса и симпатико-адреналовые системы. Это приводит к усилению продукции гормонов щитовидной железы. У больных появляется характерная триада – зоб - пучеглазие (экзофтальм) – тахикардия. 2.Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Клетки фолликула образуют два тиреоидных гормона – тироксин и трииодтиронин. Синтез тиреоидных гормонов невозможен без иода. В щитовидной железе вырабатывается гормон тирокальцитонин – антогонистпаратгормона, снижающий уровень кальция в крови. 3.Гормоны щитовидной железы оказывают влияние практически на все процессы в организме. Они определяют физическое, психическое, половое развитие, стимулируют рост, дифференцировку тканей, окостенение, стимулируют окислительные процессы в тканях, увеличивают теплопродукцию, усиливают распад белка, гликогена и жиров. 4. При гипофункции щитовидной железы развивается эндемический кретинизм (карликовый рост. Короткая шея и конечности. большой живот, округлое лицо, увеличенный язык, слюнотечение) и микседема(одутловатое лицо, сухая и холодная на ощупь кожа, припухлые веки, суженные глазные щели, типичны вялость, апатия. Сонливость, ослабленные рефлексы, характерны слизистый отек и слабоумие). Задача № 3 Отложение гликогена в почечных канальцах при сахарном диабете. В эпителии канальцев узкого сегмента (а) и просвете канальцев (б) скопления рубиново-красных гранул гликогена. Окраска кармином Беста |