50 задач по патфизу-шпоры. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о

• Название: Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
• Дата: 03.04.2022
• Размер: 359.5 Kb.
• Имя файла: 50 задач по патфизу-шпоры.doc
• Тип: Задача; #438499
• страница: 4 из 8

Задача 18

Для моделирования злокачественной опухоли предложены 3 варианта последовательного введения химических соединений под кожу мышам:

1. 
   ДМБА (диметилбензантрацен) ->скипидар>кротоновое масло
   
2. 
   ДМБА ->>кротоновое масло->>скипидар
   
3. 
   Кротоновое масло->>ДМБА->>скипидар
   

1. 
   Какую из приведенных последовательностей введения трех веществ следует выбрать для того, чтобы у мышей смоделировать экспериментальную злокачественную опухоль.
   
2. 
   Объясните выбранную последовательность
   
3. 
   Охарактеризуйте этапы канцерогенеза
   
4. 
   Укажите основные стадии химического канцерогенеза
   
5. 
   Укажите группы химических канцерогенов
   

Ответ 18

1. 
   II последовательность : ДМБА→кротоновое масло→скипидар
   
2. 
   ДМБА – сильнейший канцероген, является генотоксическим агентом, вызывает необратимые повреждения ДНК и клетки в целом, превращая их в опухолевые. ДМБА – является иициатором канцерогенеза. Кротоновое масло – является промотором, усиливает пролиферативные процессы, способствует отбору, селекции опухолевых клеток. Скипидар – не обладает свойствами инициатора и промотора, он уничтожает клетки, поэтому его действие может быть допущено после эффектов инициатора и промотора.
   
3. 
   Выделяют следующие основные этапы химического канцерогенеза: 1.Действие на клетки генотоксических (ДНК-реактивных) факторов, вызывающих повреждения ДНК, в данном случае, воздействие канцерогеном (ДМБА); 2. В результате генотоксического действия ДМБА развивается стадия инициации, вызывающая первую мутацию с приобретением клетки способности к безудержной пролиферации и формированием доброкачественной опухоли, состоящей из клеток, сохранившими способность к межклеточному взаимодействию и адаптации к новым условиям; 3. Стадия промоции – происходит вторичная мутация, в результате которой активизируются онкогены и полная трансформация пролиферирующей клетки в малигнизированную. Эту стадию могут активировать и не канцерогенные вещества, в данном случае кротоновое масло, но только при действии на цитоплазматическую мембрану с последующей активацией онкогенов. Появляются единичные малигнизированные клетки, утратившие способность к межклеточному взаимодействию, приобретшими свойства агрессивности и инвазивности; 4. Стадия прогрессии злокачественной опухоли, сопровождается изменениями цитоскелета , проявлением у клеток способности к «самозащите», размножением малигнизированных клеток до диагностируемого количества (10⁸-10¹²) и приобретением способности к метастазированию.
   
4. 
   Стадии химического канцерогенеза: 1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды , и их метаболизация; 2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; 3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. Угнетаются аэробные процессы, снижается активность антиоксидантных систем, появляются аномальные митозы, необратимо нарушается экспрессия генов.
   

5. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

Задача 19

В эксперименте используют контрольную и опытную наркотизированных крыс, которым моделируют механическую асфиксию путем перевязки трахеи. Контрольной крысе оставляют n.Vagus интактным, а опытной, перед воспроизведением асфиксии перерезают оба ствола n.Vagus. Графическую запись дыхательных движений осуществляют на кимографе.

1. 
   Укажите стадии развития экспериментальной асфиксии
   
2. 
   Изменится ли стадийность асфиксии у опытного животного
   
3. 
   Какие стадии асфиксии претерпят изменения на фоне перерезки n.Vagus.
   
4. 
   Каковы механизмы изменения стадийности экспериментальной асфиксии у опытного животного
   
5. 
   Какие изменения КЩР наблюдаются при асфиксии
   

Ответ 19

1. 
   Наблюдаются следующие стадии экспериментальной асфиксии:
   

• 
  Инспираторная одышка
  
• 
  Экспираторная одышка
  
• 
  Претерминальное (первичное) апноэ
  
• 
  Терминальное (агональное) дыхание
  
• 
  Окончательное апноэ
  

2. 
   Да, на фоне двусторонней перерезки n.Vagus стадийность асфиксического процесса существенно изменится
   
3. 
   При моделировании асфиксии у опытного животного первые две стадии не отмечаются
   
4. 
   Как известно, развитие инспираторной и экспираторной одышек, подчиняется тормозному рефлексу Брейера, при котором, тормозная импульсация с мелких бронхиол и альвеол передается в дыхательный центр продолговатого мозга по n.Vagus. Выключение этого нейронального пути прерывает развитие рефлекса и формирование одышек.
   

5. При асфиксии наблюдается выраженный газовый ацидоз ( рСО₂>60-80 ммрт.ст.), отмечается значительное расширение сосудов головного мозга, отек мозговой ткани, перевозбуждение нейронов дыхательного центра, резчайшее падение их возбудимости, вплоть до выключения функций бульбарного дыхательного центра развитие гиперкапнической комы и смерть.

Задача 21

Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок.

1.Какое нарушение периферического кровообращения (головного мозга) привело к развитию перечисленных симптомов?

2. Почему у больного развилось данное нарушение кровообращения?

3.К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного?

4. Почему после пункции брюшной полости произошло перераспределение крови?

5. Какое нарушение периферического кровообращения развилось в сосудах брыжейки?

Ответ 21

1. ишемия.

2. вследствие перераспределения крови.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. при быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. постишемическая артериальная гиперемия.

Задача 20

У пациента К., 56 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта миокарда усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ отмечены характерные признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. Данные спирографии: ЧДД=26 в мин;ФЖЕЛ=3,23 л;ОЕЛ=3,3 л;ДО=0,7 л; ОФВ₁=2 л/с;Р_ао₂ в артериальной крови до и после гипервентиляционной нагрузки составило соответственно 93 и 92 мм.рт.ст.

1. 
   Рассчитайте и оцените: МОД, индекс Тиффно
   
2. 
   Имеются ли у пациента нарушения альвеолярной легочной вентиляции
   
3. 
   Каков тип нарушения легочной альвеолярной вентиляции
   
4. 
   Имеются ли у больного нарушения диффузионной способности аэрогематического барьера легких
   
5. 
   Дайте общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента.
   

Примечание. Нормальные показатели легочных объемов:

Частота дыхательных движения (ЧДД)= 12-18/мин

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)= 3,5

Общая емкость легких (ОЕЛ)=3,5-6,0л

Дыхательный объем (ДО)=0,3-0,9л

Минутный объем дыхания (мод)=3,6-16,2

Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ₁)=3,2 л/с

Индекс Тиффно=90%