50 задач по патфизу-шпоры. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
 Скачать 359.5 Kb.
|
Ответы 201. МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л Индекс Тиффно =ОФВ1/ФЖЕЛ=2/3,23х100=61,9% В данном случае отмечено повышение частоты дыхательных движений (одышка), возрастание минутного объема дыхания и падение индекса Тиффно. Последний показатель указывает на снижение скорости воздушных потоков. Тахипное является результатом срочных механизмов компенсации гипоксического состояния. 2. Да. Отсутствие существенных изменений РаО2 на гипервентиляцию указывает на расстройство газообменной функции легких. 3. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции обструктивного типа. Об этом свидетельствуют:одышка (поверхностное частое дыхание), снижение коэффициента Тиффно, повышение МОД, умеренная гипоксемия. 4.Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гиповентиляцией легких. С этой точки зрения, РаО2=92 мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое свидетельствует о снижениии диффузионной способности легких для кислорода. 5. У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность РаО2 при гипервентиляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому у больного пневмония и бронхит, возможно, кардиального генеза (снижение сократимости миокарда). | |||||||
| Задача 24. Больной И., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное, пульс – 96\мин, АД – 70/50 мм рт.ст., язык сухой. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН – 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и диарея, жаловался на жажду и выделение большого количества мочи. 1.Назовите состояние, в котором пациент доставлен в больницу. 2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? 3. Объясните механизмы возникновения гипергликемической комы 4. Какой вид сахарного диабета имеется у данного больного? 5. Каковы принципы патогенетической коррекции гипергликемической диабетической комы? Ответ 241.пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической гипергликемической комы. 2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови. 3. в развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза) Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови) Развития полиурии и дегидратации 4. диабет 1 типа (инсулинозависимый). 5.Коррекция КОС путем введения в организм буферных растворов Коррекция нарушений водно-электролитного обмена Введение инсулина для коррекции гипергликемии (часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемии). | Задача 27. Больная М., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ – эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой импортной губной помады. Какое заболевание можно предположить? Каков механизм данного патологического процесса? Какие ещё типы аллергических реакций вы знаете? Какие виды аллергический реакций относятся к IV типу? Какие медиаторы имеют значение при данной патологии? Ответ 27 Можно предположить контактный дерматит. Контактный дерматит развивается у лиц, контактирующих с химическими веществами, являющимися гаптенами, на фоне повреждения покровных тканей. В данном случае этим химическим веществом послужила губная помада. В организме гаптены соединяются с собственными белками и становятся полными антигенами, которые транспортируются в лимфоидные органы (регионарные лимфоузлы). В лимфоидных органах пролиферируют сенсибилизированные к данному антигены Т-лимфоциты-эффекторы (Т-киллеры, Т-хелперы), выделяющие цитокины и определяющие развитие данной аллергической реакции. По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа аллергических реакций: Анафилактические Цитотоксические Иммунокомплексные Клеточноопосредованные Туберкулиновая аллергия, трансплантационная аллергия, кожно-базофильная чувствительность. 5. Цитокины (интерлейкины, хемотаксические факторы, активные формы кислорода), а также медиаторы воспалительной реакции (гистамин и др.) | Задача 26. Больной С., 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое45 мл (норма – 5 - 40), общая кислотность (ммоль/л) – 25 (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) – 0 (норма до 15 ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) – 28 (норма - 100 - 140), общая кислотность (ммоль/л) – 70 (норма - 80 - 100), свободная соляная кислота (ммоль/л) – 18 (норма – 65 - 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) – 3 (норма - 10 - 15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) – 2 (норма – 8 - 14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) – 1 (норма - 6,5 - 12). Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. Каковы механизмы возникновения симптомов? Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка? Как изменится пищеварение в кишечнике? Какие виды гастритов вы знаете? Ответ 26Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены и фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты и количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка. Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 – 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым – вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи – понижение аппетита. Поносы – из-за нарушения пищеварения в кишечнике. При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике. Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея. Гастрит А (атрофический аутоиммунный) Гастрит Б (бактериальный или геликобактерный) Гастрит С (химический или желчный или рефлюкс-гастрит) | Задача 29. Больная А., 20 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась собака, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат – поллинозом. Какое заболевание можно предположить у больной? Какой тип дыхательной недостаточности ? Какие антитела участвуют в патогенезе заболевания? Каков патогенез приступов удушья? Какое отдаленной последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему? Ответ 29 Бронхиальная астма. Обструктивный тип дыхательной недостаточности. Аллергические антитела иммуноглобулины Е. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки. 5. У больной может развиться эмфизема легких вследствие периодического повышения давления в воздухоносных путях и перерастяжения альвеол, что приводит к повышению воздушности легочной ткани. | Задача 30 Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 6 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания.При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии).Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6*10¹²/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*10 /л, тромбоциты 200*10 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов. Какая форма патологии развилась у женщины? Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие ещё факторы могут вызвать её? Каковы механизмы развития симптомов? Каковы принципы лечения этой патологии? Как изменится цветовой показатель крови и почему? Ответ 30 У больной развилась железодефицитная анемия. В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также: Атрофия слизистой желудка или резекция желудка Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты) Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени) Хронические кровотечения Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия – гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита. Назначение препаратов железа перорально. 5. Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза гема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином. | | ||
| Задача 25. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач “скорой помощи” нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД – 80/40 мм рт.ст. Какая кома развилась у больного? Каков возможный механизм развития этой комы? Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? Какие ещё осложнения сахарного диабета вы знаете? Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? Ответ 25У больного развилась гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови. Больной мог использовать слишком большую дозу инсулина. Для уточнения диагноза необходимо измерение количества глюкозы в крови. Гипергликемическая (гиперосмолярная кома), гиперлактацидемическая кома, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз и ИБС. 5. Необходимо введение глюкозы. | |||||||