Патан коллок 4 задачи примерное решение. Задача 1 Тема Дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
2. С чем связаны боли при глотании. Опишите соответствующий макропрепарат? Макропрепарат: «Некротическая ангина» Минадалины увеличены в размерах, красноватого цвета, рыхлые, на их поверхности видны изъязвления грязно-черного цвета. Перитонзиллярная ткань красноватого цвета, отечна. На слизистой оболочке языка и трахеи множество мелкоточечных кровоизлияний. 3. Какое значение для прогноза и терапии имеет уточнение цитогенеза этой формы заболевания? Острый лимфобластный лейкоз хорошо лечится у детей цитостатиками. (острый лимфобластный лейкоз из малых лимфоцитов обожает заселять субдуральное, вроде, пространство, куда плохо проникают антибиотики, и лечить его может только метотрескат) 4. Объясните механизм развития геморрагического синдрома у больного. Угнетение мегакариоцитарного ростка + васкулиты 5. Сформулируйте диагноз. Острый лимфобластный лейкоз Задача № 11 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 3) У пожилой женщины на 7 день после операции холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита повысилась температура до 39°, появилась одышка. При аускультации - влажные хрипы в нижней доле левого легкого, рентгенологически в нижней доле слева — мелкие фокусы затемнения. 1. Какое осложнение развилось у больной? Бронхопневмония может крупозная? 2. Вид этого процесса в зависимости от особенностей патогенеза в данном случае. Вторичная послеоперационная 3. Возможная этиология этого процесса в легких. Аутоинфекция микробными агентами на фоне нарушения муколициарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения 4. Сформулируйте клинический диагноз. Нижнедолевая бронхопневмония левого легкого (послеоперационная левосторонняя нижнедолевая пневмония). Может есть и другие варианты 5. Дайте описание макро- и микроскопических изменений в легких. Макропрепарат «Бронхопневмония (стрептококковая)»: на разрезе легкое пестрого вида с жето-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете - слизисто-гнойное содержимое. Микропрепарат 38 «Бронхопневмония» (Г/Э): все слои бронха инфильтрированы ПЯЛ (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, слуенных клеток эпителия; встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих алвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перивокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема). Задача № 12 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 6) Больной 30 лет поступил в клинику с жалобами на одышку, боли в правой половине грудной клетки, высокую - 39,5° температуру. Заболел внезапно после переохлаждения. При обследовании притупление перкуторного звука над нижней долей левого легкого, шум трения плевры, появились менингеальные симптомы, потеря сознания, смерть на 5 день от начала заболевания. 6. Опишите макро- и микропрепараты, позволяющие диагностировать заболевание, развившееся у больного. Макропрепарат «Крупозная пневмония»: поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения. Микропрепарат 39 «Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)» (Г/Э, на фибрин по Шуенинову): просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета. 7. Назовите заболевание, его стадию. Крупозная пневмония (синонимы: долевая (лобарная) – поражается 1 или несколько долей легкого, плевропевмония – вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитием плеврита, фибринозная – отражает характер воспалительного процесса) в стадии серого опеченения (развивается на 4-6 день болезни, а мужчина умер на 5 день – как раз подходит). *Вызывается пневмококком, заражение воздушно-капельным путем от больного или носителя. Заболевают люди 30-50 лет, не имеющие иммунитета к вирулентным штаммам. Распространению благоприятствует охлаждение (как в нашем случае), опьянение, наркоз и др. 8. Какое осложнение развилось у больного, послужившее причиной смерти больного? Гнойные менингит – внелегочное поражение, возникающие в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции. Задача № 13 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 5) 15-летний мальчик перенес острую форму кори с перибронхиальной коревой пневмонией. После курса антибактериальной терапии явления пневмонии исчезли. Однако оставалась одышка, выраженная слабость. К дыхательным расстройствам присоединились признаки нарушения кровообращения. 1. С каким осложнением в легких можно связать прогрессирующую дыхательную недостаточность? Осложнения могут быть разделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. (?) Карнификация легкого – организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности ПЯЛ и/или МФ. При нарушении фибринолитической функции нейтрофилов массы фибрина подвергаются организации. Легкое превращается в плотную безвоздушную мясистую ткань. 2. Опишите макро- и микроскопические изменения в легких. Макропрепарат «Карнификация легкого»: ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета. Микропрепарат 113 «Карнификация легкого при крупозной пневмонии» (Г/Э): расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна. 3. С какими изменениями в сердце можно связать признаки сердечной недостаточности? Острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит. * Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах. Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов. Задача № 14 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 9) Больной доставлен в клинику с острой легочно-сердечной недостаточностью. В крови выявлены антитела к ВИЧ. В легких дыхание ослаблено, рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Проведена открытая биопсия легкого. Выявлены пневмоцисты. 1. Каким заболеванием страдал больной, и какое осложнение у него развилось, обусловившее острую легочно-сердечную недостаточность? Пневмоцистная межуточная пневмония. Осложнение – септический эндокардит – острый полипозно- язвенный (?) 2. Особенности патогенеза развившегося осложнения. Патогенез септическиго экдокардита связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов из АГ возбудителя, АТ к ним и комплемента. Их циркуляция обуславлитвает развитие реакции гиперчувствительости с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений – клапанный эндокардит, воспаление сосудов, поражение почек и селезенки + изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом. 3. Морфологическая характеристика (макро- и микроскопическая) изменений в легких и сердце у больного. Микропрепарат 142 «острый полипозно-язвенный эндокардит» (Г/Э): створки аортального клапана с обширными язвенными дефектами и перфоративными отверстиями (фенестры и узуры). По краю дефектов и краю клапана видны крупные тромботические наложения в виде полипов, содержащие колонии микробов. В основании клапана видна массивная лейкоцитарная инфильтрация. Макропрепарат «острый полипозно-язвенный эндокардит»: на створках клапана видны обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся. После удаления наложений обнаруживаются язвенные дефекты в створках клапана. Тромботические наложения обнаружваются так же на пристеночном эндокарде. Микропрепарат 142 «пневмоцистная пневмония» (Г/Э): в очагах пневмонии альвеолы заполнены пенистым, амфифильным материалом, содержащем пролиферирующие пневмоцситы и обломки клеток. По периферии очагов определяется интерстициальное воспаление с утолщением межальвеолярных перегородок, наличием в них белкового и даже фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и формирование гиалиновых мембран. Макропрепарат «пневмоцистная пневмония»: пораженные участки легких безвоздушны, гиперемированны, имеют мясистую консистенцию (карнификация). Задача № 15 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 6) В клинику потупила женщина 33 лет с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. При осмотре выраженный акроцианоз, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Из анамнеза известно, что заболевание легких развилось в детстве после перенесенной кори. 1. Каким заболеванием страдает больная? Бронхоэктатическая болезнь (бронхитогенный механизм – хронические обструктивные заболевания легких) 2. Опишите, какие можно обнаружить изменения в легких у больной на макро- и микроскопическом уровне. Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз»: многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата. Микропрепарат 113 «Бронхоэктазы и пневмосклероз» (Г/Э): в расширенных просветах деформированных бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплахзия); БМ эпителоия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, МФ с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой так же атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, ерибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательныек пластинки гипертрофированы. 3. Морфогенез изменений в легких. Бронхоэктазы – расширения бронхов в виде цилиндра или мешка. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Патологическая цепочка: корь -> острый бронхит -> хронический бронхит -> бронхоэктаз. (вместо бронхита может быть бронхопневмония) Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшео сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы. 4. Назовите возможные осложнения. Легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиемы плевры, хроническая легочно-сердечная недостаточность. Моежт развиться амилоидоз, абсцессы ГМ (сейчас встречаются редко). Задача № 16 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 5) У больного после перенесенной крупозной пневмонии в легких обнаружена полость с горизонтальным уровнем жидкости, признаки хронической легочно-сердечной недостаточности: 1. Каким заболеванием страдал больной? Абсцесс легкого хронический (пневмониогенный механизм – хронические необструктивные заболевания легких) 2. Что предшествовало развитию данного образования в легких? Острая крупозная пневмония, острый абсцесс легкого 3. Морфогенез данного заболевания в легких. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще в 2, 4, 9 и 10 сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно втсречаются очаги острой пневмонии и острые абсцессы. Пневмониогенный механизм – хронические необструктивные заболевания легких. 4. Опишите морфологической субстрат хронической легочно-сердечной недостаточности. Бронхоэктазы и пневмофиброз, возникающие в результате эмфиземы, развивающейся на фоне хронического абсцесса легкого. * Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса (в нашем случае крупозная пневмония) . Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. (он и приводит к эмфиземе и бронхоэктазам. Вообще, все плотно переплетено, и может быть не ясно, что чему предшествовало, так что это не суть важно). Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз»: многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата. Микропрепарат 113 «Бронхоэктазы и пневмосклероз» (Г/Э): в расширенных просветах деформированных бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплахзия); БМ эпителоия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, МФ с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой так же атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, ерибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательныек пластинки гипертрофированы. 5. Какие смертельные осложнения могут развиться у больного? Легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиемы плевры, хроническая легочно-сердечная недостаточность. Моежт развиться амилоидоз, абсцессы ГМ (сейчас встречаются редко). 6. Сформулируйте диагноз. Основное заболевание: Хронический абсцесс легкого. Осложнения основного заболевания: хроническая легочно-сердечная недостаточность. Задача № 17 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 4) Больной страдал бронхоэктатической болезнью. Погиб при нарастающих явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН): 1. Опишите макроскопические изменения в легких. Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз»: многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата. 2. Опишите микроскопические изменения в легких. Микропрепарат 113 «Бронхоэктазы и пневмосклероз» (Г/Э): в расширенных просветах деформированных бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплахзия); БМ эпителоия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, МФ с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой так же атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, ерибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательныек пластинки гипертрофированы. 3. Морфогенез изменений в легких. Бронхоэктазы – расширения бронхов в виде цилиндра или мешка. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшео сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы. 4. Какой патологический процесс развился в почках? Амилоидоз 5. Макроскопические изменения почек. Макропрепарат «Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»)» Почки увеличны, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтоватосерого цвета с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом). 6. Сформулируйте диагноз. Основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь. Осложнения основного заболевания: амилоидоз почек с исходом в ХПН (?) Задача № 18 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 8) Больной, страдавший хроническим заболеванием легких, погиб от хронической легочно-сердечной недостаточности. В анамнезе повторные пневмонии. На секции легкие неравномерной воздушности с очагами карнификации, фиброза, эмфиземы, множественными хроническими абсцессами, бронхи с утолщенными стенками и цилиндрическими бронхоэктазами, гипертрофия правого желудочка: |