|
|
Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
Задача 129
Больная А., 20 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась собака, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат - поллинозом.
1. Какое заболевание можно предположить у больной?
2. Какой тип дыхательной недостаточности?
3. Какие антитела участвуют в патогенезе заболевания?
4. Каков патогенез приступов удушья?
5. Какое отдаленной последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему?
Ответ 129
1. Бронхиальная астма.
2. Обструктивный тип дыхательной недостаточности.
3. Аллергические антитела иммуноглобулины Е.
4. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки.
5. У больной может развиться эмфизема легких вследствие периодического повышения давления в воздухоносных путях и перерастяжения альвеол, что приводит к повышению воздушности легочной ткани.
Задача 130
Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 6 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания. При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии).
Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6 х 1012/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*10 /л, тромбоциты 200 х 10 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.
1. Какая форма патологии развилась у женщины?
2. Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие ещё факторы могут вызвать её?
3. Каковы механизмы развития симптомов?
4. Каковы принципы лечения этой патологии?
5. Как изменится цветовой показатель крови и почему?
Ответ 130
1. У больной развилась железодефицитная анемия.
2. В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также:
• Атрофия слизистой желудка или резекция желудка
• Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты)
• Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени)
• Хронические кровотечения
3. Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия - гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита.
4. Назначение препаратов железа перорально.
5. Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза тема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином.
Задача 131
Больной П., 30 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточ¬ностью. Суточный диурез - 300 мл, в моче - белок (8-10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС - 120 в мин, аритмия. АД -180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К+ в плазме колеблется от 6 до 6,5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7,25; рСО2 = 35 мм pт.cт
1. Объясните механизмы нарушения КЩС.
2. Какие причины увеличения содержания в крови мочевины, креатина?
3. Каковы причины развития гиперкалиемии?
4. Каков патогенез развития менингеальных симптомов?
5. С чем связано развитие отёков у данной больной?
Ответ 131.
1. У больного декомпенсированный негазовый ацидоз, выделительная форма, т.к. при ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию КОС в организме, т.о. выпадение этой важнейшей функции ведёт к развитию некомпенсированного почечного ацидоза. При ОПН нарушается выведение из организма титруемых кислот, а так же экскреция солей аммония в виде хлоридов и сульфатов, угнетается реабсорбия бикарбоната в почечных канальцах. Всё это подтверждается следующими показателями: снижение рНкр. (рНкр.=7,25); нормальным значением рСО2(35мм рт.ст.), отрицательное значение BE (-11 ммоль/л), в крови отмечается увеличение содержания сульфатов, фосфатов. 2 11ри ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия.
2. Нарушение фильтращюнной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови .
3. Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток.
4. Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.
5. При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собойразвитие гипергидратации (появление отёков, асцита).
Задача 132
Больная III, 48 лету медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянное подташнивание (однократно была рвота), снижение аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 37,5 - 37,8°С. По ре¬комендации врача принимала антигриппин. В гепатологический центр была госпитализирована после появления желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена. Анализ крови: Нb - 120 г/л, Эр. - 4,5 х 1012 /л, Л - 4,7 х 109 /л, СОЭ-27мм/ч. Активность Ал AT в четыре раза превышает норму, повышена активность щелочной фосфатазы. Общий билирубин - 156,9 мкмоль/л, билирубиновый показатель - 81%. Выявлен «австралийский» антиген (HbsAg) и повышенное содержание IgG. Протромбиновый индекс - 73% (норма -95-105%), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбумино-глобулиновый коэффициент. Содержание глюкозы в крови натощак колеб¬лется от 2-х до 4,5 ммоль/л.
1. Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показаниями АлАТ в два раза больше нормы.
2. Какой тип желтухи отмечается у больной?
3. Объясните возможные причины увеличения содержания в крови ферментов: АлАТ и ЩФ?
4. Назовите причины уменьшения содержания в крови плазменных факторов свёртывания (6,7), а так же снижения альбуминно-глобулинового коэффициента?
5. Каковы причины развития кожного зуда?
6. Объясните причины увеличения границ печени?
Ответ 132
1. У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена, который является основным маркером данного заболевания.
2. Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. Синдром холестаза сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов (ЩФ).
3. У больной развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом преимущественного нарушения белково-синтетической функции печени, в связи с чем в крови уменьшается содержание плазменных факторов свёртывания, уменьшением альбуминно-глобулинового коэффициента.
4. Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением вкрови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы.
5. В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.
Задача_133'>Задача 133
В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.
1. Что такое первичная альтерация? 2 Что такое вторичная альтерация?
2. Какова роль фермента фосфорилазы А2 в развитии воспаления?
3. Какова роль ферментов эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы в очаге воспаления?
4. Какие причины альтерации клеток?
Ответ 133.
1. Первичная альтерация - изменения в ткани под влиянием самогопатогенного фактора. Они зависят от силы повреждающего фактора идлительности повреждения. В результате первичной альтерации из гибнущих клеток освобождаются лизосомальные ферменты.
2. Вторичная альтерация - структурные изменения в тканях, являющиесярезультатом сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспалениявоспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточноевещество и проявляется в форме различных дистрофий.
3. Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипидыклеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-предшественннк простагландинов, являющихся медиаторами воспаления
4. Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.
5. Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).
Задача 134
У больного К.,54 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появилась боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38°С, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал. В течение последних 9 лет больной постоянно и много пил. Данные объективного обследования больного: резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердое небо «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37,6°С. В крови:НЬ-125 г/л, Эр-4,2 х 1012/л, Л-4,0 х 109/л, тромбоцитов-129 х 109/л. СОЭ-24 мм/ч. Количество глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий билирубин -599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин-462 мкмоль/л. ЩФ - в полтора раза больше нормы, ГГТ - в двадцать раз больше нормы, АлАТ - в три раза , АсАТ - в семь раз превышают норму (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33). Общий белок-68г/л, А/Г коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфафетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс -75% (норма-95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит не переваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека. На ангиограмме диффузное поражение печени.
1. Какой вид желтухи развился у больного?
2. Какие синдромы отмечаются у больного и каков их патогенез?
3. О наличии какого заболевания печени у данного больного можно предполагать на основании имеющихся клинических данных?
4. Каков механизм развития асцита?
5. Как изменяется функциональная активность поджелудочной железы?
Ответ 134.
1. У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи.
2. А) Синдром цитолиза, связанный с механизмами острого повреждения гепатоцитов и выходит из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ).
Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленныймеханизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижениепротромбинового индекса.
В) Синдром холестаза - из-за обтурации желчных капилляров,сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, ГГГП и повышением билирубина.
3. Данные объективного обследования позволяют предполагать о наличиицирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующиеклинические симптомы:
A) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.
Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови.
B) Развитие асцита.
4. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:
A) застой крови в портальной системе ;
Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин - ангиотензинной системы ;
B) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью.
5. Данные эхографии поджелудочной железы свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в ткани железы. Проявлением панкреатита являемся увеличение амилазы в крови. Повреждение пж сопровождается нарушением как инкреторной. так и экскреторной ее функцией нарушение инкреторной функции проявляется развитием гипергликемии , а экскреторной - нарушением выделения пищеварительных ферментов в тонкий кишечник - нарушением полостного пищеварения - наличием в кале не переваренных жиров (стеаторрея) и мышечных волокон.
Задача 135
Больной К., 20 лет, жалуется на повышение температуры с ознобом, боли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы бледные, слизистая зева гиперемирована, на миндалинах гнойные налеты, подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови: Нb - 140 г/л, эритроцитов 4,4x10
/л, ретикулоцитов - 0,9%, тромбоцитов 240, лейкоцитов
17 х 109/л, СОЭ 27 мм/час. Лейкоцитарная формула: Б - 0, Э- 1, нейтрофилы: метамиелоцитов - 5, П - 18, С - 55, Л - 20, М - 5.
1. Охарактеризуйте изменения в гемограмме, объясните механизмы данных изменений.
2. На основании жалоб, клинических и лабораторных данных сделать общее заключение о состоянии больной.
3. Какова причина развития лейкоцитоза в данном случае?
4. Какова причина развития лихорадки?
5. Каковы причины увеличения подчелюстных лимфатических узлов?
Ответ 135.
1. Ha данной гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом.
2. Можно предположить, что у больного развился острый воспалительный процесс в области миндалин, протекающий с общими реакциями (повышение температуры, боль при глотании) и местными - гиперемией зева, гнойными налётами и увеличением лимфатических узлов. Данные лабораторных исследований подтверждают это предположение - острый воспалительный процесс протекает с развитием нейтрофильного лейкоцитоза с регенераторным сдвигом СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз.
3. Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге.
4. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами.
5. Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды.
|
|
|
Скачать 0.57 Mb.