Задачи-по-патофизиологии. Задача 1

• Название: Задача 1
• Дата: 21.08.2019
• Размер: 0.57 Mb.
• Имя файла: Задачи-по-патофизиологии.docx
• Тип: Задача; #85262
• страница: 6 из 41

ответа;

4) Аллергия только на единственный аллерген (например, на пыльцу березы);

5) Аллергия на несколько аллергенов (например, на несколько продуктов питания).

27 Задача

1) Судороги, взъерошивание шерсти, брадипноэ, брадикардия, непроизвольное отделение кала и мочи;

2) ГНТ;

3) Активация дегрануляции тучных клеток и освобождение биологически активных веществ;

4) Сенсибилизация организма - накопление антител и фиксация их на клетках-мишенях;

5) Соединение антитела с антигеном на поверхности тучной клетки или базофила.

28 Задача

1) Цитотоксический тип иммунной реакции;

2) Иммуноглобулины типа Ig М и Ig G;

3) Благодаря активации системы комплемента образуется мемб-раноатакующий комплекс, вызывающий гибель клетки;

4) При гемолизе происходит некроз клетки, так как при апопто-зе вначале фрагментируется ДНК и разрушаются митохондрии, а затем повреждается мембрана;

5) В патогенезе этой патологии ведущая роль принадлежит аллергии 2-го типа (цитотоксическая).

29 Задача

1) ГЗТ;

2) Глюкокортикоиды оказывают иммунодепрессорный эффект;

3) Применение блокаторов гистаминовых рецепторов оказывает положительное действие только в реакциях ГНТ;

4) Это время, необходимое для накопления хемокинов и рекру-тирования (фиксации в ткани) макрофагов;

5) Подобную реакцию можно вызвать на коже с помощью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного человека.

30 Задача

1) Гуморальный;

2) Присоединяясь к гельминтам антигенсвязывающими центрами Fab, фрагментами соединяются с эозинофилами, вызывая их де-грануляцию и выброс веществ антигельминтного действия;

3) Класса IgE;

4) Ил-4;

5) Эхинококк индуцирует накопление цитофильных IgE, сенсибилизирующих тучные клетки и базофилы. Выброс большого количества антигенов при разрыве пузыря приводит к дегрануляции большого количества сенсибилизированных клеток, что и является непосредственной причиной развития анафилактического шока.

31 Задача

1) Если инфильтрат имеет четкие края d 5-7 мм и появляется через 10-15 мин гиперчувствительности I типа; если инфильтрат появляется через 5-12 ч, d - 50 мм и больше, имеет менее четкие края - гиперчувствительности III типа (феномен Артюса); если инфильтрат появляется через 28-48 ч., d > 5 мм, края размыты;

2) IgE, IgG4;

3) IgG

4) С нейтрофилами;

5) В-лимфоциты.

32 Задача

1) Нарушение аутотолерантности;

2) Да;

3) Могут (склеродермия, системная красная волчанка, дермато-миозит);

4)В цитоплазме;

5) IgG.

33 Задача

1)Да;

2) Инфильтрация плазматическими клетками слизистой желудка позволяет предположить присутствие в ней антител;

3) К внутреннему фактору Касла, необходимого для всасывания витамина В,

4) Да;

5) Нет.

34 Задача

1) Первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детерминирован;

2) Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют;

3) Нет, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект;

4) Да;

5) Пожизненно.

35 Задача

1) К ГНТ;

2) Иммуноглобулины классов Ig G4 и Ig E;

3) Иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая;

4) Эректильная и торпидная;

5) Метод десенсибилизации по Безредко. Дробное введение аллергена.

36 Задача

1) К ГНТ;

2) Иммуноглобулины класса Ig E;

3) Цитофильность;

4) Гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены;

5) Антигистаминные, глюкокортикоиды, спазмолитики.

6. Опухолевый рост

37 Задача

1) Химические канцерогены, ДНК и РНК-сод ержащие онкоген-ные вирусы, радиация;

2) Инициация, промоция, прогрессия;

3) Анаплазия - снижение уровня дифференцировки, метаплазия - стойкие изменения морфо-функциональных свойств клетки инвазивный, нерегулируемый рост, метастазирование;

4) Повышенное потребление глюкозы из крови, активация анаэробного гликолиза, пентозного цикла, усиление синтеза простых белков;

5) Повышенным расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса-преобладание катаболических гормонов над анаболиче-скими, общей интоксикацией.

38 Задача

1) Из эпителиальных клеток;

2) Генетическая предрасположенность, вредные привычки (таба кокурение), диета богатая животными жирами и копчеными про дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;

3) Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции;

4) Вторичные очаги опухолевого роста в отдаленных тканях и органах;

5) Злокачественные.

39 Задача

1) Хроническая избыточная инсоляция;

2) Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирур-гия, лазерная хирургия), химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия;

3) Опухоль - «ловушка» глюкозы. В опухолевой клетки глюкоза утилизируется путем аэробного гликолиза и в пентозном цикле;

4) «Бессмертность»: Опухолевые клетки могут делиться неограниченное число раз;

5) Выход из под регуляторного контроля (нервного, эндокринного, цитокинового) организма.

7. Патофизиология желудочно-кишечного тракта

40 Задача

1) Мочевина, аммиак и другие азот содержащие соединения;

2) Стоматит, гиперсаливация;

3) Дополнительное выделение через гематосаливарный барьер азотистых шлаков, которые не выделяются через почки;

4) Это - барьер между кровью и внутриацинарными протоками слюнных желез;

5) Развитие уремических гастро- и энтеропатий, энцефалопа-тии, остеопатия, летальный исход.

41 Задача

1) Врожденная сиалорея (синдром Крея - Леви);

2) Реабсорбция ионов в канальцах слюнных желез;

3) Участвует в реминерализации эмали;

4) Расстройство обмена хлоридов, отложение кальция в шейных позвонках;

5) Введение атропина неэффективно.

42 Задача

1) Вторичная лекарственная ксеростомия;

2) Трещины, язвы на губах, в углах рта;

3) Лактоферрин, лизоцим, лактопероксидаза;

4) Новые множественные кариозные поражения, кандидомикоз;

5) Фарингит, ларингит, хрипота, сухой кашель, носовые кровотечения.

43 Задача

1) Слюнно-каменная болезнь;

2) Обзорная ренгенография ОУСЖ слева, зондирование протока;

3) Нарушение выведения экскрета из ацинарных клеток;

4) Аномалии протока, энзимопатии, нарушения минерального обмена;

5) Частичная и полная закупорка протока СЖ и ее атрофия.

44 Задача

1) Сахарный диабет отрицательно влияет на функцию ацинарных клеток слюнных желез;

2) Тиреотоксикоз, болезнь Симмондса;

3) Определить сахар в моче, крови, построить сахарную кривую;

4) Сахарный диабет 1 типа связан с генетической недостаточностью выработки инсулина (панкреатический диабет). Сахарный диабет 2-го типа, связан с внепанкреатическими причинами инсули-новой недостаточности;

5) Развивается вторичный сиалоаденоз с симптомами ксеросто-мии, пародонтит, множественный кариес.

45 Задача

1)Сиалоаденоз;

2) Собрать подробный анамнез (какие препараты больной принимает, нет ли эндокринной патологии);

3) Сиалоаденоз бывает эндокринный; нейрогенный, алиментар-ный, аллергический;

4) Крайней степенью поражения является полное прекращение выработки слюны;

5) Опухоли слюнных желез<

46 Задача

1) Синдром Шегрена;

2) Биопсия малой слюнной железы нижней губы, ревматические пробы;

3) Аутоиммунное поражение всей железистой ткани;

4) Полное прекращение выработки слюны, слезы, пота, желудочного сока;

5) Синдром Микулича.

47 Задача

1) Обострение хронического сиалодохита правой ПЧСЖ;

2) Сиалография, цитология слюны;

3) Расширение протока, иногда вследствие паротита;

4) Сиалоаденит, абсцедирование железы;

5) Сиалоаденит, слюнно-каменная болезнь, сиалоаденоз, опухоли, травмы.

48 Задача

1) Механическая, динамическая /спастическая, паралитическая/;

2) Механическая - закупорка кишечника. Динамическая - спазм или паралич гладкой мускулатуры кишечника;

3) Задержка химуса и растяжение кишечника, нарушение кровообращение стенке кишечника - нарушение пристеночного пищеварения и всасывания, развитие гнилостных процессов, повреждение токсическими продуктами слизистой кишечника;

4) Интоксикация, перитонит;

5) Возбуждение интеррецепторов кишечника - рефлекторная активация рвотного центра - рвота; дегидратация, потеря натрия, калия, бикарбонатов.

8. Патофизиология сердечно-сосудистой системы

49 Задача

1) Атеросклероз, тромбоз коронарных сосудов;

2) Развитие необратимой ишемии в участке миокарда. Стадии 1. Потребление резервного кислорода. 2. Ишемии 3. Некроза. 4. Асептического воспаления. 5. Реперфузии и рубцевания;

3) Появление глубокого зубца Q, отрицательный зубец Т, подъем интервала ST выше изолинии;

4) Повышение содержания ионов калия, ферментов: ЛДГ) з, ACT, АЛТ;

5) Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

50 Задача

1) Атеросклероз, спазм коронарных артерий;

2) Мало анастомозов, высокий базальный тонус сосудов, кровоснабжение миокарда осуществляется преимущественно в фазу диастолы, извлечение из крови большого количества кислорода тканью миокарда;

3) Переход на путь анаэробного обмена углеводов;

4) Накопление биологически активных веществ;

5) Отрицательный зубец Т.

51 Задача

1) Систолическое - 160 мм рт. ст., диастолическое - 95 мм рт. ст.;

2) Нейроенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные;

3) Функциональные нарушения высшей нервной деятельности;

4) Невроз, перенапряжение и нередко «срыв» корковых нервных процессов, возбуждения и торможения, нарушение их сбалансирования, образование корково-подкоркового комплекса возбуждения;

5) Отложение в интиме артерий холестерина, липидов, их скле-розирование и кальцификация. Гипертензия, гиподинамия, курение, гормональный дисбаланс, стрессы

52 Задача

1) Артериальная гипертензия - это стойкое повышение артериального давления - систолического до 160 мм рт.ст. и выше, диасто-лического до 95 мм рт.ст и выше;

2) Снижение перфузионного давления крови в сосудах почек при гломерулонефрите, тромбозе, эмболии, сдавлении опухолью или рубцом, атеросклерозе. Уменьшение объема паренхимы почек в результате тотального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения;

3) Активация юкстагломерулярного аппарата, стимуляция выделения ренина, переход ангиотензиногена в ангиотензин -1, затем под действием конвертирующего фермента в ангиотензин -2, активация надпочечников, выделение альдостерона, повышение реаб-сорбции Na в дистальных канальцах почек, гиперосмия, активация осморецепторов, выделение АДГ, задержка жидкости в организме, повышение ОЦК в уже суженном сосудистом русле, повышение АД;

4) По инициальному механизму развития; по изменению сердечного выброса; по виду преимущественно повышенного АД; по характеру клинического течения;

5) Гипертонические кризы, атеросклероз, патология сердца.

53 Задача

1) Стойкое повышение АД: систолического до 160 мм рт.ст. и выше, диастолического до 95 мм рт.ст. и выше;

2) Нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные;

3) Длительный стресс, невроз, органические поражения структур головного мозга, хроническое раздражение экстеро- и интерорецепторов;

4) Гиперальдостеронизм, гиперпродукция глюкокортикоидов, катехоламинов, тироксина и трииодтиронина;

50 Гипертонический криз, атеросклероз.

54 Задача

1) Синоаурикулярная блокада 1 и 2 степени; внутрипредсердная блокада; атрио-вентрикулярная блокада (3 степени); внутрижелу-дочковая блокада;

2) Дистрофия, склероз, ишемия, нарушение энергообеспечения;

3) Отсутствие связи между предсердным и желуд очковым комплексами;

4) Временная асистолия желудочков при переходе неполной блокады в полную;

5) Искусственный водитель ритма.

55 Задача

1) Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

2) Нагрузки на сердце, аритмии, коронарная недостаточность, миокардиты;

3) Острая, хроническая. Право- и левожелудочковая;

4) Застойные явления в малом кругу кровообращения;

5) Отек легкого.

56 Задача

1) Эмболия - перенос с током крови или лимфы обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов;

2) По происхождению эмболии делятся на экзогенные (воздушные, газовые, инородными телами, бактериальные, паразитарные) и эндогенные (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами);

3) По локализации выделяют следующие типы эмболий: эмболия большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, воротной вены, лимфатической системы;

4) Жировая эмболия легочной артерии;

5) Сердце, почки, кишечник, головной мозг.

57 Задача

1) Ишемия - это ослабление кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови;

2) Сдавление опухолью или рубцом, частичное или полное закрытие просвета приводящей артерии, спазм сосудов;

3) Уменьшение органа или ткани в объеме, бледность, снижение скорости кровотока, боль, уменьшение числа функционирующих капилляров, гипоксия, метаболический ацидоз;

4) От типа ткани, продолжительности, характера коллатерального кровообращения, функциональной активности;

5) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, тромбоз, эмболия, сладж.

9. Патофизиология системы крови

58 Задача

1) Уменьшение числа эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

3) Дефицит желез в пище, нарушение всасывания железа, повышение расхода железа, усиление эритропоэза;

4) Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, большое количество микроцитов;

5) Тахикардия, тахипноэ, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.

59 Задача

1) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

2) К гиперхромным. Степень насыщения эритроцита гемоглобином;

3) Алиментарная, патология желудка, кишечника, печени, увеличение потребления витамина В^, глистная инвазия;

4) Нарушение построения ДНК, нарушение деления клеток эри-троидного ряда;

5) Снижение в периферической крови эритроцитов, гемоглобина, повышение цветового показателя. В мазке крови мегалоциты, мегалобласты.

60 Задача

1) Анемия - это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2) 1 группа - анемии вследствие кровопотери; 2 группа - вследствие нарушенного кровообразования; 3 группа - вследствие повышенного кроворазрушения;

3) Дефицит гастромукопротеида, нарушение всасывания В^ в кишечнике, нарушение синтеза транспортных белков в печени;

4) При дефиците гастромукопротеида нарушается синтез ДНК в ядрах эритробластов, задерживается из деление; укорачивается жизнь эритроцитов; кроветворение переходит с нормо- на мегалоб-ластический тип; увеличивается неэффективный эритропоэз;

5) Усиление гемоглобинизации цитоплазмы мегалобластов.

61 Задача

1) Опухолевый рост из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге;

2) Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая предрасположенность;

3) Угнетение нормального кроветворения, появление большого количества промежуточных форм миелопоэза;

4) Чаще: лейкоцитоз, миелобласты, промиелоциты, метамиело-циты, палочкоядерные, сегментоядерные лейкоциты, анемия, изменение числа тромбоцитов;

5) Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета - низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

62 Задача

1) Острые и хронические, миело-, лимфолейкозы;

2) Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая патология;

3) Угнетение нормального кроветворения. Преобладание лим-фобластов;

4) Появление большого количества лимфобластов. Анемия, тромбоцитопения;

5) Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета - низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

63 Задача

1) Лейкоз - это опухоль из кроветворной клетки с первичной локализацией в костном мозге;

2) Онкогенные вирусы, ионизирующее излучение, химические концерогены, наследственная предрасположенность;

3) Образование клона малигнизированных клеток из числа бла-стных форм с отсутствием дифференцировки;

4) Нестабильность генетического аппарата, симметричный тип деления, автономность роста, изменения ядра и цитоплазмы, способность к метастазированию с образованием очагов кроветворения в негемопоэтических органах;

5) Появление большого количества миелобластов, отсутствие переходных форм между бластными и зрелыми клетками, гипохром-ная анемия, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

64 Задача

1) Врожденные (гемоглобинопатии, ферментопатии, мембрано-патии) и приобретенные;

2) «Резус - конфликт» матери и плода;

3) Отсутствие резус фактора у матери, выработка в организме матери антител к эритроцитам плода;

4) Уменьшение эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель в норме или выше, высокий ретикулоцитоз;

5) Повышение непрямого билирубина в крови.

65 Задача

1) Действие на организм химических соединений (цитостатики, сульфаниламиды и др.), ионизирующей радиации, действие аутоан-тител, инфекции;

2) Опустошение костного мозга;

3) Анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

4) На фоне снижения резистеннтности организма присоединение вторичной инфекции;

5) Трансплантация костного мозга.

66 Задача

1) Преимущественно коагуляционный;

2) Врожденный недостаток синтеза VIII фактора свертывания;

3) Дефицит IX фактора - гемофилия В, XI - С, XII - Д;

4) Нарушается первая стадия коагуляционного гемостаза - образование кровяной тромбокиназы;

5) Антитромбин 3, гепарин, продукты деградации фибрина, плазминоген.

67 Задача

1) Рефлекторно-сосудистая, гидремическая, костномозговая;

2) Гипоксия - возбуждение симпато-адреналовой системы - тахикардия, усиление силы сокращения сердца, тахипноэ, спазм периферических сосудов;

3) Гипоксия почек - включение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Задержка натрия и воды;

4) Гипоксия почек - продукция эритропоэтина - стимуляция красного ростка костного мозга;

5) Первая стадия - в единице объема крови изменений нет. Уменьшение массы эритрона;

Вторая стадия - анемия, цветовой показатель без изменений, снижение показателя гематокрита;

Третья стадия - анемия, цветовой показатель снижается, ретику-лоцитоз, лейкоцитоз.

68 Задача

1) Властная метаплазия;

2) Наличие бластных форм в крови, отсутствие промежуточных форм развития и незначительное содержание зрелых форм. «Лейке -мический провал». Анемия, тромбоцитопения;

3) Автономность, нарушение контактного ингибирования клеток, выделение ферментов, симметричный тип деления, опухолевая прогрессия;

4) Быстрая утомляемость и вялость обусловлены развитием анемии; геморрагические явления - тромбоцитопений; язвено-некро-тические - снижением количества зрелых лейкоцитов и дефектом их функции; увеличение лимфатических узлов, сплено-гепатомега-лия - опухолевидными разрастаниями;

5) Септико-некротические осложнения, кровоточивость (кровоизлияние в мозг).

69 Задача

1) Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови;

2) А. Эритроцитозы:

абсолютные относительные В. Эритремия;

3) Заболевание опухолевой природы (миелопролиферативный процесс);

4) Панцитоз. Увеличение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

5) На почве повышения вязкости крови и тромбоцитоза возможны тромбозы сосудов с развитием инфарктов органов.

70 Задача

1) Полное или почти полное исчезновение нейтрофильных лейкоцитов из периферической крови;

2) Инфекционный фактор (брюшной тиф), токсический, лучевой, медикаментозный (амидопирин, бутадион, хинин, ПАСК, ле-вомицетин, анальгин и др.);

3) Лейкопения, отсутствие в лейкоцитарной формуле нейтрофильных лейкоцитов и увеличение лимфоцитов (ложный лимфоцитоз);

4) Снижение количества лейкоцитов в единице объема крови;

5) Истинные и Ложные; нейтропения, эозинопения, лимфопе-ния, моноцитопения.

71 Задача

1) К опухолевому процессу;

2) Лейкемическая, сублейкемическая, алейкемическая;

3) Досептическая и септическая;

4) Гиперплазия костномозговых гранулоцитарных клеточных форм;

5) Присутствуют клетки миелодного ростка на разных стадиях развития. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Метапластиче-ская анемия.

72 Задача

1) Снижение количества тромбоцитов в единице объема крови;

2) Аутоиммунныс, лекарственные, ионизирующая радиация, интоксикация;

3) Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз;

4) 11ропин,аемость увеличивается, т.к. снижается трофическое ночдсйстиис тромбоцитов на эндотелиальные клетки;

5)В мелких.

73 Задача

1) Гемоглобинопатии, мембранопатии, ферментопатии;

2) Понижение осмотической стойкости эритроцитов;

3) Выраженная гиперплазия эритроидного ростка, приводящая к высокому ретикулоцитозу в крови;

4) Надпеченочная (гемолитическая);

5) Увеличение непрямого билирубина.

10. Патофизиология системы внешнего дыхания

74 Задача

1) Частое поверхностное дыхание - «короткое»;

2) Уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации; раздражение ирритантных рецепторов биологически активными веществами; глубина вдоха уменьшается, а частота увеличивается;

3) При плевритах, отеке легкого, пневмотораксе;

4) Обструктивный и рестриктивный типы;

5) При пневмонии повышается проницаемость капилляров, и наблюдается выход лейкоцитов и эритроцитов в ткань.

75 Задача

1) Асфиксия;

2) Инспираторная одышка - экспираторная одьшка - первичное апное - терминальное дыхание - вторичное апное;

3) Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;

4) I - задержка возбуждения рецепторов растяжения легочных альвеол, 2 - увеличение возбуждения экспираторного отдела дыхательного центра, 3 - усиливается влияние блуждающего нерва на пневмотаксический центр моста - увеличивается его тормозное влияние на бульбарный дыхательный центр, 4 - кратковременная активность бульбарного центра, 5 - выключение бульбарного центра;

5) Нарушения альвеолярной вентиляции (гиповентиляция и ги-первентиляция), нарушения перфузии легких, нарушения вентиля -ционно-перфузионных отношений, нарушения диффузионной способности легких.

11. Патофизиология печени

76 Задача

1) Механическая, паренхиматозная, гемолитическая;

2) Обтурация желчевыводящих путей (камни, опухоль);

3) Появление прямого билирубина;

4) При нарушении поступления желчи в кишечник не происходит активация липазы и жиры не перевариваются и не всасываются;

5) Да.

77 Задача

1) Нарушение кровоснабжения внутри синусов, гипоксия, образование соединительно-тканной прослойки, препятствующей переходу крови из воротной вены;

2) Гипоксия, некроз гепатоцитов, замещение соединительной тканью;

3) Рефлекторное увеличение тонуса венозных сфинктеров печени, уменьшение тонуса артериальных сосудов печени, увеличение выработки вазопрессина;

4) Активация дезинтоксикационной функции гепатоцитов, выработка ферментов и адаптивных гормонов;

5) Интоксикация организма с появлением церебральных симптомов и развитием аутоаллергических процессов.

78 Задача

1) Обтурация или сужение печеночного и общего желчного протоков;

2) Повышение давления в желчных путях, разрыв желчных капилляров и поступление желчи в кровь, и в лимфатические сосуды;

3) В крови - прямой и непрямой билирубин, в кале - отсутствие стеркобилина, в моче - отсутствие уробилина;

4) Зуд кожных покровов возникает. Желчные кислоты и гиста-мин раздражают нервные окончания;

5) Снижение синтеза витамин К-зависимых плазменных факторов свертывания крови в печени.

79 Задача

1) Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;

2) Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, ак-ти нация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;

3) Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевины;

4) Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибринстабилизирующий;

5) Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.

80 Задача

1) Данные симптомы характерны для холемии - поступление желчи в кровь;

2) Нарушение оттока желчи из печени, воспаление печеночной ткани;

3) Все симптомы связаны с прямым действием желчных кислот;

4) Биохимическое определение прямого и непрямого билируби-на в крови, моче;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

81 Задача

1) Механическая (подпеченочная) желтуха;

2) Рентгенологическое исследование, УЗИ, анализ мочи и кала;

3) Все симптомы связаны с действием желчных кислот на сердечную мышцу, кожу;

4) Нарушение оттока желчных кислот с желчью;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

12. Патофизиология почек

82 Задача

1) Шок, сердечная недостаточность, отравление грибами, ртутью, сдавление мочевыводящих путей ( опухоль), обтурация моче-выводящих путей (камни);

2) Пререналъная, ренальная, постренальная, аренальная;

3) Нарушение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гипоксическое повреждение канальцев с отеком и даже некрозом эпителия, стимуляция ЮГА образование ангиотензина II - спазм артериол клубочков - снижение гидростатического давления и эффективного фильтрационного давления;

4) Хронический пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия;

5) Возможно восстановление при интенсивном лечении.

83 Задача

1) Латентная, азотемическая,уремическая;

2) Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек;

3) Уменьшение числа и изменение функции оставшихся нефро-нов;

4) Уремическая кардиопатия - гипертрофия миокарда, аритмии. Уремическая энцефалопатия - патологические рефлексы, головная боль, утрата сознания,

Желудочно-кишечный тракт - гиперсаливация, рвота, желудоч-но-кишечные кровотечения. ЦНС - повышение внутричерепного давления - отек мозга;

5) Избыточный синтез паратгормона - резорбция костная ткани.

84 Задача

1) Иммунная нефропатия;

2) Почечной;

3) Олигоурия;

4) Вторичный гиперальдостеронизм, гипопротеинемия;

5) Да, возможно

13. Патофизиология эндокринной системы

85 Задача

1) Гипофункция щитовидной железы;

2) Избыточная резекция железы, передозировка тиреостатичес-ких препаратов, чрезмерные дозы терапевтического облучения;

3) Снижение синтеза тиреоидных гормонов приводит к нарушению функции ЖКТ, иммунной, кроветворной системы, опорно-двигательного аппарата и т.д.;

4) Снижение основного обмена, замедление синтеза и распада белков, жиров и углеводов;

5) Гипотиреозы: врожденная микседема и микседема взрослых. Гипертиреозы: узловатый гипертиреоидный и диффузный токсический зоб.

86 Задача

1) Гиперфункция коры надпочечников;

2) Гормонально-активные опухоли гипофиза и надпочечников;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламипы;

4) Избыток гормонов коры надпочечников приводит к изменению обмена веществ;

5) Гиперфункция коры надпочечников: гиперальдостеронизм, болезнь (или синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный си ид ром. Гипофункция: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточность, гипоальдостеронизм.

87 Задача

1) Гипофункция;

2) Избыточная резекция щитовидной железы, инфекции " ни токсикации;

3) Паратгормон;

4) Снижение синтеза и секреции паратгормона приводит к гипокальциемии;

5) Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

88 Задача

1) Гиперфункция;

2) Опухоль или гипертрофия околощитовидных желез;

3) Паратгормон;

4) Повышение выделения паратгормона приводит к резорбции костной ткани и гиперкальциемии;

5) Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

89 Задача

1) Сахарный диабет;

2) Повреждение В-клеток островков Лангерганса при панкреатите, в результате образования антител к инсулину или к инсулиновым рецепторам; избыток контринсулярных гормонов;

3) Нарушение всех видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного);

4) Нарушается утилизация глюкозы клетками, возникает гипер-гликемия; повышается порог концентрации глюкозы для почек, развивается глюкозурия и осмотический диурез; катаболизм преобладает над анаболизмом;

5) Ретинопатия, ангиопатия, гипергликемическая кома.

90 Задача

1) Парциальный гиперпитуитаризм - акромегалия;

2) Опухоли гипофиза;

3) СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, липотропин, пролактин;

4) Избыток выделения СТГ приводит к нарушению обмена веществ с преобладанием анаболических процессов;

5) Гиперпитуитаризм и гипопитуитаризм; парциальные и тотальные; ранние и поздние; первичные и вторичные.

91 Задача

1) Несахарный диабет;

2) Опухоли гипоталамуса, врожденный дефицит ферментов, участвующих в синтезе вазопрессина;

3) Вазопрессин и окситоцин;

4) Снижение выделения вазопрессина приводит к нарушению водно-электролитного баланса;

5) Первичная, семейная и приобретенная.

92 Задача

1) Гиперфункция;

2) Развитие зоба, опухоли щитовидной железы, опухоли аденоги-пофиза;

3) Повышение выделения тиреоидных гормонов приводит к нарушению обмена веществ; преобладание катаболизма над анаболизмом;

4) Повышение основного обмена, активация липолиза, неврологические нарушения, расстройство сердечно-сосудистой системы;

5) Тиреотоксический криз.

93 Задача

1) Гиперальдостеронизм;

2) Опухоль коры надпочечников;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены;

4) Избыток альдостерона приводит к нарушению водно-электролитного баланса;

5) Гиперфункция коры надпочечников: Гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром. Гипофункция коры надпочечников: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточность, гипоальдостеронизм.

94 Задача

1) Хроническая недостаточность коры надпочечников;

2) Туберкулез, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламины;

4) Снижение синтеза глюкокортикоидов и минералокортикои-доп iii>i зываст нарушение обмена вещевст;

5) Гиперфункция коры надпочечников: Гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром. Гипофункция: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточное гь, гипоальдостеронизм.

95 Задача

1) Гиперфункция коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга);

2) Опухоли гипофиза и гипоталамуса;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламины;

4) Повышение синтеза глюкокортикоидов, минералокортикои-дов, андрогенов вызывает нарушение обмена веществ;

5) Гиперфункция коры надпочечников: гиперальдостероцизм, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Иценко-Кушинга, адрецогсии тальный синдром. Гипофункция коры надпочечникоп: острая го тальная недостаточность, хроническая недостаточность, гииоальж) стеронизм.

96 Задача

1) Парциальный гиперпитуитаризм - гигантизм;

2) Опухоли передней доли гипофиза;

3) СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, липотропин, пролактин;

4) Избыток выделения СТГ приводит к нарушению обмена веществ;

5) Гиперпитуитаризм и гипопитуитаризм; парциальный и тотальный; ранний и поздний; первичный и вторичный.

97 Задача

1) Гиперпродукция мозгового слоя надпочечнков;

2) Опухоль (феохромоцитома);

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламины;

4) Избыток катехоламинов приводит к нарушению обмена веществ;

5) Гиперфункция коры надпочечников: гиперальдостеронизм, болезнь или синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром. Гипофункция: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточность, гипоальдостеронизм.

98 Задача

1) Инсулинонезависимый;

2) Образование антител к инсулину или к инсулиновым рецепторам, избыток контринсулярных гормонов;

3) Нарушение всех видов обмена веществ, преобладание катаболизма;

4) Гипергликемия связана с нарушением утилизации глюкозы тканями, активация глюконеогенеза и гликогенолиза. Развивается метаболический ацидоз;

5) Гипергликемическая кома, ангиопатии, ретинопатии, пародонтит.

99 Задача

1) Передозировка инсулина;

2) Гипогликемия связана с реализацией быстрых биологических эффектов инсулина. Системные нарушения обусловлены возбуждением центров вегетативной нервной системы в результате активации глюкозочувствительных нейронов гипоталамуса;

3) Срочное внутривенное введение глюкозы и адреналина -для стимуляции выброса глюкагона и активации гликогенолиза;

4) Гипогликемическая кома, Гипергликемическая кома, ангиопатии, ретинопатии,пародонтит.

5) Патология инкреторной функции поджелудочной железы.

14. Патофизиология терминальных состояний

100 Задача

1) Кома - это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением деятельности высшей нервной системы;

2) Первичные - вследствие поражения ЦНС (инсульт, травма, опухоль); вторичные - в результате экзогенной и эндогенной интоксикации при заболеваниях;

3) Легкая, средней тяжести, глубокая, терминальная;

4) Угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами, а также нарушение мозгового кровообращения, гипоксия нервных центров;

5) В стадии глубокой комы.

101 Задача

1) Шок - типовой патологический процесс, вызванный чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды;

2) Эректильная и торпидная;

3) В эректильной фазе;

4) Активация симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов и глюкокортикоидов и их эффекты;

5) Вторичные инфекции