Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 95 Больная М., 33 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, головную боль, боли в костях и суставах, избыточную массу тела, изменение внешности, нарушение менструального цикла. В биохимическом анализе крови повышено содержание холестерина, натрия, хлора, глюкозы, 11-ОКС, 17-ОКС, гидро-кортизона, кортикотропина. В клиническом анализе мочи резко повышена экскреция 17-ОКС. При рентгенологическом обследовании выявлена гиперплазия обоих надпочечников. Вопросы: 1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больной? 2. Назовите причины данных нарушений. 3. Назовите гормоны, синтезирующиеся в надпочечниках. 4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии. 5. Какие типовые формы нарушения функции надпочечников вам известны? Задача 96 Больной А., 18 лет. Жалуется на нарастающую мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение потенции. При обследовании: Рост 205 см. Грубых диспропорций телосложения нет. В биохимическом анализе крови повышено содержание СТГ. При рентгенодиагностике выявлена деструкция турецкого седла. Вопросы: 1. Какой вид патологии гипофиза имеется у больного? 2. Какие причины вызывают данную патологию? 3. Какие гормоны синтезируются в аденогипофизе? 4. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показателей. 5. Назовите типовые нарушения функции гипофиза. Задача 97 Больная С., 36 лет, жалуется на периодические гипертонические кризы, сопровождающиеся сильными головными болями, ознобом, возбуждением, одышкой, повышением температуры тела. При обследовании: артериальное давление 210/105 ммрт. ст. В биохимическом анализе крови повышено содержание глюкозы, калия, НЭЖК. В анализе крови лейкоцитоз и эозино-филия. Резко повышена суточная экскреция адреналина с мочой. При УЗИ обнаружена опухоль правого надпочечника. Вопросы: 1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больной? 2. Назовите причины данных нарушений. 3. Назовите гормоны, синтезирующиеся в надпочечниках. 4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии. 5. Какие типовые формы нарушения функции надпочечников вам известны? Задача 98 Больной А., 45 лет, доставлен в клинику с жалобами на резкую нехватку воздуха, жажду, общую слабость. Болен сахарным диабетом около 15-ти лет. На протяжении последних 8 лет принимал противодиабетические препараты (сульфани-ламиды, бигуаниды). При осмотре: состояние тяжелое, заторможен, сознание нарушено, акроцианоз, язык сухой, тургор кожи и глазных яблок снижен, АД - 80/40 мм рт.ст. При обследовании: в анализе крови повышено содержание глюкозы, лактата, пирувата, остаточного азота и мочевины. Вопросы: 1. Какой тип сахарного диабета имеется у больного? 2. Какие причины вызывают данную патологию? 3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений. 4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей? 5. Назовите возможные осложнения. Задача 99 Больная В., 42 года, страдает в течение 13 лет сахарным диабетом 1 типа, с лечебной целью ввела себе инсулин. Через некоторое время почувствовала резкую слабость, голод, повышенное слюноотделение, беспокойство, возбуждение, сердцебиения, тремор рук. Бригада скорой помощи при осмотре обнаружила бледность кожных покровов, холодный пот, АД 150/90 мм рт.ст. В биохимическом анализе крови содержание глюкозы 3,1 ммол/л. Вопросы: 1. С чем связано возникшее у больной состояние? 2. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений. 3. Назовите возможные методы коррекции. 4. Назовите известные вам осложнения сахарного диабета. 5. Какие причины вызывают сахарный диабет I типа? 14. Патофизиология терминальных состояний Задача 100 В больницу по скорой помощи доставлен больной без сознания. При осмотре: расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, нарушение глотания, изменение ритма дыхания, АД 80/50 мм рт.ст. Диагноз: Острое нарушении мозгового кровообращения, церебральная кома. Вопросы: 1. Что такое кома? 2. Назовите классификацию коматозных состояний по происхождению. 3. Перечислите стадии комы. 4. Объясните патогенетические механизмы развития комы. 5. В какой стадии комы находится больной? Задача 101 После дорожно-транспортного происшествия по скорой помощи был доставлен в клинику больной С., 36 лет, с переломами нижних конечностей и кровопотерей. Пациент находился в речевом и двигательном возбуждении. При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, ладони холодные, дыхание частое, тахикардия. Диагноз: Травматический шок. Вопросы: 1. Дайте определение «шок». 2. В какие фазы развивается шок? 3. В какой фазе шока находится больной? 4. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений при шоке. 5. Какое наиболее частое осложнение травматического шока? Задача'>ОТВЕТЫ ЗАДАЧИ 1 Задача 1) Острое воспаление; 2) Физические, химические, биологические; 3) Альтерация, экссудация, пролиферация; 4) Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом формулы, повышение СОЭ; 5) Выделение возбужденными микро- и макрофагами эндогенного пирогена. 2 Задача 1) Острое воспаление; 2) Альтерация, экссудация, пролиферация; 3) Альтерация - структурные изменения клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности; 4) Экссудация - перемещение богатой белками жидкости, часто содержащей форменные элементы крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма; 5) Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения. 3 Задача 1) Воспаление - это выработанная в процессе эволюции защит-но-приспособительная реакция организма в ответ на попадание патологического агента, направленная на его отграничение и уничтожение, протекающая с участием соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла; 2) Dolor-боль, tumor-припухлость, calor-жар, rubor-покраснение, functio laesa-нарушение функции; 3) Боль связана с активацией ноцицепторов альгогенными агентами; припухлость обусловлена отеком; жар - разобщением окислительного фосфорилирования и дыхания; покраснение - развитием артериальной гиперемии; 4) Лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом, снижение альбумино - глобулинового коэффициента, увеличение содержания белков острой фазы; 5) При воспалении происходит активация микро- и макрофагов, выделение ими эндопирогенов; секреция стимуляторов пролиферации белого ростка костного мозга; образование цитокинов, запускающих антителогенез. 4 Задача 1) Травматическое воспаление, пролиферация и образование грануляционной ткани, созревание и перестройка рубца; 2) Первичное, вторичное заживление; 3) Гипоксия, авитаминозы, интоксикация, иммунодефицитное состояние; 4) В 1 фазу преобладают нейтрофилы, во 2-ю фазу появляются макрофаги, в 3 фазу - нейтрофилы в состоянии завершенного фагоцитоза, в 4 фазу - макрофаги, фибробласты. 5) При наличии расстояния между краями раны более 1 см; значительном инфицировании раневой поверхности; нарушении обменных процессов в организме. 2. Патофизиология кислотно-основного состояния 5 Задача 1) Декомпенсированный газовый алкалоз; 2)7,35-7,45; 3) 36 - 44 мм.рт.ст.; 4) Развившаяся одышка привела к вымыванию из крови углекислоты; 5) Вдыхая кислород в смеси с углекислотой. 6 Задача 1) Декомпенсированный газовый ацидоз; 2) Альвеолярная гиповентиляция. Обструкция нижних дыхательных путей; 3) Бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый; 4) Не принимает; 5) Устранить бронхоспазм. Адреномиметики (адреналин), эуфил-лин, глюкокортикоиды. 7 Задача 1) Декомпенсированный негазовый ацидоз; 2) При компенсированных формах нет сдвига рН, но изменяется состояние буферных систем, что отражается в показателях АВ, SB, ВВ,ВЕ,рС02ИДр.; 3) Диарея сопровождается потерей щелочного кишечного сока, что приводит к сдвигу КОС в кислую сторону; 4) Да, принимает; 5) Лечение основного заболевания. Введение бикарбоната натрия. 8 Задача 1) Декомпенсированный метаболический ацидоз; 2) Газовый ацидоз, метаболический алкалоз, газовый алкалоз, метаболический ацидоз; 3) Гипоксия, активация анаэробных процессов, накопление не-доокисленных продуктов обмена; 4) Дефицит буферных оснований; 5) Введение бикарбоната, коррекция содержания глюкозы, реги-дратационная терапия, 3. Патофизиология теплового обмена 9 Задача 1) Экзо- и эндогенне пирогены; 2) 1 стадия - подъема температуры; 2-я стадия - стояния температуры; 3-я стадия - снижения температуры; 3) Действие эндопирогенов на терморегулирующий центр. Увеличение продукции тепла за счет усиления сократительного и не сократительного термогенеза; 4) Сердечно-сосудистая система - тахикардия, повышение АД, затем снижение; дыхательная система- замедление дыхания; пищеварительная система - сухость во рту, снижение аппетита, запоры, снижение моторной и секреторной функций желудка и кишечника; 5) Препятствует размножению микробов, усиливает специфическую и неспецифическую клеточную и гуморальную защиту. 10 Задача 1) Первая стадия лихорадочной реакции; 2) Влияние повышенной температуры на синусовый узел сердца и повышение тонуса симпатической нервной системы; 3) Сократительный и несократительный термогенез; 4) Высокая; 5) На стадии стояния лихорадочной реакции. 11 Задача 1) Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся стойким повышением температуры тела; 2) Увеличение процессов теплоотдачи, вследствие расширения сосудов кожи и повышения потоотделения, ингибирование синтеза простагландинов группы Е; 3) Обильное потоотделение вследствие резкого расширения периферических сосудов, быстрое падение АД может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности; 4) Метод лечения с помощью искусственного повышения температуры тела; 5) Дополнительная функциональная нагрузка на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы 12 Задача 1) Перегревание развивается в результате воздействия высокой температуры окружающей среды, лихорадка - при действии пиро-генов на терморегулирующий центр; 2) Стадии компенсации и декомпенсации; 3) Стадия декомпенсации; 4) Дегидратация, сгущение крови, падение АД, нарушение КОС; 5) Да, может. 13 Задача 1) Интенсивная мышечная работа, повышенная влажность воздуха, уменьшение теплоотдачи при наличии воздухонепроницаемой одежды; 2) Стадии компенсации и декомпенсации; 3) Стадии компенсации; 4) Недостаточность механизмов теплоотдачи, повышение температуры тела, возбуждение ЦНС; 5) Усиление теплоотдачи путем испарения, снижение сократительного и несократительного термогенеза; 14 Задача 1) Компенсация, декомпенсация; 2) Компенсация направлена на снижение температуры тела: активируются тепловые рецепторы, возникает афферентация в передний отдел гипоталамуса, эфферентное звено - парасимпатическая система, выделяется ацетилхолин, усиливается сопряжение окислительного фосфорилирования с дыханием в клетках, расширяются периферические сосуды, усиливается теплоотдача; 3) Декомпенсации происходит в результате повышения температуры «сердцевины тела», развития гипотонической дегидратации (вследствие интенсивного потоотделения), изменения реологических свойств (сгущение) крови; 4) Активируется симпато-адреналовая система, угнетается деятельность коры головного мозга и вегетативных центров; 5) Лихорадка, перегревание, переохлаждение. 15 Задача 1) Больная в течение длительного времени находилась под солнцем без головного убора. Температура воздуха 28 С не способствует развитию теплового удара; 2) Прямое и продолжительное действие солнечных лучей на голову; 3) Действие инфракрасного спектра солнечных лучей на ткань мозга вызывает отечные явления в нервной ткани и точечные кровоизлияния; 4) Тепловой удар возникает при температуре тела 42° С и более; 5) Недостаточность механизмов теплоотдачи, обезвоживание организма, развитие почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушение КОС; 16 Задача 1) Компенсация, декомпенсация; 2) Компенсация направлена на повышение температуры тела: активируются холодовые рецепторы, возникает афферентация в задний отдел гипоталамуса, эфферентным звеном является симпатическая система, выделяются катехоламины, активируется сократительный и несократительный термогенез, спазм периферических сосудов ограничивает теплоотдачу; 3) Выраженный спазм сосудов приводит к развитию гипоксии, активации анаэробных процессов, развитию метаболического ацидоза; 4) При ацидозе накапливаются ионы водорода, конкурирующие с ионами кальция за места связывания с тропомиозиновым комплексом, нарушается сократительная способность сосудов; 5.) Лихорадка, перегревание, переохлаждение. 4. Патофизиология водно-солевого обмена 17 Задача 1) Сдавление вен нижних конечностей маткой; 2) Застойные, мембраногенные, гипоонкотические, эндокринные, лимфатические, смешанные; 3) Повышение гидростатического давления и фильтрационного в капиллярах; 4) Дистрофические изменения в тканях нижних, конечностей, сердечная недостаточность; 5) При сердечной недостаточности. 18 Задача 1) Лимфогенные; 2) Повышение гидростатического давления в лимфатических сосудах; 3) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, эндокринные, лимфогенные, смешанные; 4) Отек - это скопление жидкости в межклеточном пространстве; 5) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки. 19 Задача 1) Почечные; 2) При повреждении проксимальных канальцев почек нарушается облигатная реабсорбция белка, возникает протеинурия, снижается онкотическое давление плазмы крови, образуются отеки; 3) Отек - это скопление жидкости в интерстиции; 4) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические, эндокринные, алиментарные, смешанные; 5) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки. 20 Задача 1) Асцит - это скопление интерстициальной жидкости в брюшной полости; 2) Повышение гидростатического давления в системе воротной вены в результате сдавления соединительной тканью; повышение гидростатического давления в лимфатических сосудах; снижение инактивации альдостерона; нарушение белковосинтетической функции печени и снижение онкотического давления плазмы крови; 3) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические, эндокринные, алиментарные, смешанные; 4) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки; 5) Да, возможно. 5. Реакции гиперчувствительности 21 Задача 1) Патология иммунной системы; 2) Инфекционный синдром развивается при иммунодефицит-ном состоянии; 3) При первичном иммунном ответе - Ig М , при вторичном - IgG; 4) В-лимфоциты; 5) При дефиците иммуноглобулина класса Ig G, образующегося при вторичном иммунном ответе. 22 Задача 1) Аллергическая реакция 1 типа; 2) Антиген + В-лимфоцит - образование Ig E, их фиксация на тучных клетках, дегрануляция тучных клеток и освобождение биологически активных веществ; 3) Нет. При псевдоаллергии отсутствует иммуннологический этап реакции; 4)Да, является; 5) Хром, никель, кобальт. 23 Задача 1) У животного возникла локальная аллергическая реакция 1 типа; 2) Пассивная сенсибилизация интактного животного: при ГНТ ведением сыворотки сенсибилизированного животного, при ГЗП - введением лимфоцитов; 3) Ig E; 4) ГНТ; 5) Дегрануляция тучных клеток приводит к выбросу биологически активных веществ, которые повышают проницаемость сосудов. 24 Задача 1) На коже появляется воспалительный инфильтрат; 2) ГЗТ; 3) Латексные аллергены - низкомолекулярные; 4) Антиген - Т гзт - выделение хемотоксинов - накопление макрофагов - экзоцитоз цитокинов и ферментов - развитие воспаления; 5) ГЗТ. 25 Задача 1) В макрофагальном звене резистентности; 2) Нет; 3) Нет; 4) Фагоциты должны иметь полноценную ферментативную систему; 5) Нарушение хемотаксиса, нарушение поглотительной и снижение микробицидной функции, нарушение переваривающей функции. 26 Задача 1) ГНТ; 2) Можно. Специфическая иммунотерапия необходима в случае, если использование элиминационной диеты невозможно; 3) Коррекция регуляции иммунного |