Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 119 В эксперименте используют контрольную и опытную наркотизированных крыс, которым моделируют механическую асфиксию путем перевязки трахеи. Контрольной крысе оставляют n.Vagus интактным, а опытной, перед воспроизведением асфиксии перерезают оба ствола n.Vagus. Графическую запись дыхательных движений осуществляют на кимографе. 1. Укажите стадии развития экспериментальной асфиксии 2. Изменится ли стадийность асфиксии у опытного животного 3. Какие стадии асфиксии претерпят изменения на фоне перерезки n.Vagus. 4. Каковы механизмы изменения стадийности экспериментальной асфиксии у опытного животного 5. Какие изменения КЩР наблюдаются при асфиксии Ответ 119 1. Наблюдаются следующие стадии экспериментальной асфиксии: • Инспираторная одышка • Экспираторная одышка • Претерминальное (первичное) апноэ • Терминальное (агональное) дыхание • Окончательное апноэ 2. Да, на фоне двусторонней перерезки n. Vagus стадийность асфиксического процесса существенно изменится 3. При моделировании асфиксии у опытного животного первые две стадии не отмечаются 4. Как известно, развитие инспираторной и экспираторной одышек, подчиняется тормозному рефлексу Брейера, при котором, тормозная импульсация с мелких бронхиол и альвеол передается в дыхательный центр продолговатого мозга по п. Vagus. Выключение этого нейронального пути прерывает развитие рефлекса и формирование одышек. 5. При асфиксии наблюдается выраженный газовый ацидоз (рСО2>60-80 ммрт.ст.), отмечается значительное расширение сосудов головного мозга, отек мозговой ткани, перевозбуждение нейронов дыхательного центра, резчайшее падение их возбудимости, вплоть до выключения функций бульварного дыхательного центра развитие гиперкапнической комы и смерть. Задача 120 У пациента К., 56 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта миокарда усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ отмечены характерные признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. Данные спирографии: ЧД = 26 в мин; ФЖЕЛ = 3,23 л; ОЕЛ = 3,3 л; ДО = 0,7 л; ОФВ = л/с; РаО2 в артериальной крови до и после гипервентиляционной нагрузки составило соответственно 93 и 92 мм.рт.ст. 1. Рассчитайте и оцените: МОД, индекс Тиффно 2. Имеются ли у пациента нарушения альвеолярной легочной вентиляции 3. Каков тип нарушения легочной альвеолярной вентиляции 4. Имеются ли у больного нарушения диффузионной способности аэрогематического барьера легких 5. Дайте общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента. Примечание. Нормальные показатели легочных объемов: Частота дыхательных движения (ЧДД)= 12-18/мин Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) = 3,5 Общая емкость легких (ОЕЛ) = 3,5-6,0 л Дыхательный объем (ДО) = 0,3-0,9л Минутный объем дыхания (МОД) = 3,6-16,2 Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ) = 3,2 л/с Индекс Тиффно=90% Ответы 120 1. МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л Индекс Тиффно К)ФВ!/ФЖЕЛ=2/3,23х 100=61,9% В данном случае отмечено повышение частоты дыхательных движений (одышка), возрастание минутного объема дыхания и падение индекса Тиффно. Последний показатель указывает на снижение скорости воздушных потоков. Тахипное является результатом срочных механизмов компенсации гипоксического состояния. 2. Да. Отсутствие существенных изменений РаС>2 на гипервентиляцию указывает на расстройство газообменной функции легких. 3. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции обструктивного типа. Об этом свидетельствуют:одышка (поверхностное частое дыхание), снижение коэффициента Тиффно, повышение МОД, умеренная гипоксемия. 4. Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гиповентиляцией легких. С этой точки зрения, РаО2г=92 мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое свидетельствует о снижениии диффузионной способности легких для кислорода. 5. У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность РаО2 при гипервентяляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому у больного пневмония и бронхит, возможно, кардиального генеза (снижение сократимости миокарда). Задача 121 Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок. 1. Какое нарушение периферического кровообращения (головного мозга) привело к развитию перечисленных симптомов? 2. Почему у больного развилось данное нарушение кровообращения? 3. К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного? 4. Почему после пункции брюшной полости произошло перераспределение крови? 5. Какое нарушение периферического кровообращения развилось в сосудах брыжейки? Ответ 121 1. Ишемия. 2. Вследствие перераспределения крови. 3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. 4. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме. 5. Постишемическая артериальная гиперемия. Задача 122 Больной А., находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок. 1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного? 2. Каковы механизмы развития этого отека? 3. Вследствие чего у больного развилась экспираторная одышка? 4. Объясните механизм развития эритемы в месте укуса. 5. Объясните механизм зуда в области укуса. Ответ 122 1. Мембраногенный (аллергический). 2. В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. 3. Гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки. 4. В месте укуса развилось местное воспаление, одним из признаков которого является артериальная гиперемия, которая сопровождается покраснением. 5. Зуд развился вследствие действия биологически активных веществ(гистамин) в области укуса и раздражения ими чувствительных нервных окончаний. Задача 123 Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. 1. Какой патологический процесс развился у больной? 2. Что вызывает повышение температуры тела при лихорадке? 3. Объясните механизм действия пирогенов. 4. Какие стадии лихорадки наблюдались у больной? 5. Объясните механизм повышенного потоотделения при снижении температуры. Ответ 123 1. Лихорадка. 2. Пирогены. 3. Экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе. 4. 3 стадии: повышение температуры, Стадия плато, Понижение температуры 5. В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности тела (потоотделение). Задача 124 Больной И., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблокпонижен, дыхание поверхностное, пульс - 96мин, АД - 70/50 мм рт.ст., язык сухой. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и диарея, жаловался на жажду и выделение большого количества мочи. 1. Назовите состояние, в котором пациент доставлен в больницу. 2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? 3. Объясните механизмы возникновения гипергликемической комы 4. Какой вид сахарного диабета имеется у данного больного? 5. Каковы принципы патогенетической коррекции гипергликемической диабетической комы? Ответ 124 1. Пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической гипергликемической комы. 2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых пероралыю гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови. 3. В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации 4. Диабет 1 типа (инсулинозависимый). 5. Коррекция КОС путем введения в организм буферных растворовКоррекция нарушений водно-электролитного обменаВведение инсулина для коррекции гипергликемии (часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемии). Задача 125 Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст. 1. Какая кома развилась у больного? 2. Каков возможный механизм развития этой комы? 3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? 4. Какие ещё осложнения сахарного диабета вы знаете? 5. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? Ответ 125 1. У больного развилась гипогликемическая кома. 2. Гипогликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови. Больной мог использовать слишком большую дозу инсулина. 3. Для уточнения диагноза необходимо измерение количества глюкозы в крови. 4. Гипергликемическая (гиперосмолярная кома), гиперлактацидемическая кома, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз и ИБС. 5. Необходимо введение глюкозы. Задача 126 Больной С., 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое45 мл (норма - 5 - 40), общая кислотность (ммоль/л) - 25 (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 0 (норма до 15 ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 28 (норма - 100 - 140), общая кислотность (ммоль/л) - 70 (норма - 80 - 100), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 18 (норма- 65 - 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 3 (норма - 10 - 15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 2 (норма - 8 - 14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) - 1 (норма - 6,5 -12). 1. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. 2. Каковы механизмы возникновения симптомов? 3. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка? 4. Как изменится пищеварение в кишечнике? 5. Какие виды гастритов вы знаете? Ответ 126 1. Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены и фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты и количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка. 2. Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 - 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым - вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике. 3. При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике. 4. Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея. 5. • Гастрит А (атрофический аутоиммунный) • Гастрит Б (бактериальный или геликобактерный) • Гастрит С (химический или желчный или рефлюкс-гастрит ) Задача 127 Больная М, 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой импортной губной помады. 1. Какое заболевание можно предположить? 2. Каков механизм данного патологического процесса? 3. Какие ещё типы аллергических реакций вы знаете? 4. Какие виды аллергический реакций относятся к IV типу? 5. Какие медиаторы имеют значение при данной патологии? Ответ 127 1. Можно предположить контактный дерматит. 2. Контактный дерматит развивается у лиц, контактирующих с химическими веществами, являющимися гаптенами, на фоне повреждения покровных тканей. В данном случае этим химическим веществом послужила губная помада. В организме гаптены соединяются с собственными белками и становятся полными антигенами, которые транспортируются в лимфоидные органы (регионарные лимфоузлы). В лимфоидных органах пролиферируют сенсибилизированные к данному антигены Т-лимфоциты-эффекторы (Т-киллеры, Т-хелперы), выделяющие цитокины и определяющие развитие данной аллергической реакции. 3. По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа аллергических реакций: • Анафилактические • Цитотоксические • Иммунокомплексные • Клеточноопосредованные 4. Туберкулиновая аллергия, трансплантационная аллергия, кожно-базофильная чувствительность. 5. Цитокины (интерлейкины, хемотаксические факторы, активные формы кислорода), а также медиаторы воспалительной реакции (гистамин и др.) Задача 128 Больная К., 20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клинику по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного накануне криминального аборта. Данные обследования: Эр - 3,6хЮ12/л; Нb - 80 г/л; Тр – 40 х 1012/л; протромбиновый индекс - 80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено содержание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД -80/60 мм рт.ст.; ЧСС - 120 в мин. Вследствие развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический ацидоз. 1. Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС - синдрома). 2. Каков патогенез кровотечения у больной? 3. Какую стадию ДВС - синдрома можно предположить у больной с учетом данных обследования? 4. Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагического синдрома. 5. Какие причины могут привести к развитию ДВС - синдрома? Ответ 128 1. Стадии ДВС-синдрома: I. Гиперкоагуляционная II. Гипокоагуляционная А) коагулопатия потребления Б) активация фибринолиза. 2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению. 3. У больной можно предположить стадию гипокоагуляции (II Б). 4. В стадию гиперкоагуляции необходимо возможно введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов). 5. К развитию ДВС-синдрома могут привести: • Массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей) • Хирургические операции • Острый внутрисосудистый гемолиз • Шоки различной этиологии, включая эдотоксиновый • эмболия околоплодными водами • Болезни иммунных комплексов |