Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 192 Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 82%, в венозной крови – 30%, минутный объем сердца – 6 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Обоснуйте свое заключение. 192 ответа Гипоксия дыхательная, о чем свидетельствует снижение содержания оксигемоглобина и в артериальной крови (из-за нарушения оксигенации ее в легких) и, как следствие, в венозной крови. Увеличение минутного объема сердца и кислородной емкости крови носят компенсаторный характер. Задача 193 Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 97%, в венозной крови – 92%, минутный объем сердца – 7 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Обоснуйте свое заключение. 193 ответа Нормальное содержание оксигемоглобина в артериальной крови говорит о нормальном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе и нормальной оксигенации крови в легких, т.е. позволяет исключить экзогенную и дыхательную гипоксии. Циркуляторную гипоксию позволяет исключить отсутствие сниженного МОС и отсутствие снижения содержания оксигемоглобина в венозной крови. Нормальная КЕК исключает гемическую гипоксию. Остается гипоксия тканевая, о чем свидетельствует резко уменьшенная артериовенозная разница по кислороду (АВР) при нормальном содержании оксигемоглобина в артериальной крови. Иными словами, АВР уменьшена за счет значительно повышенного содержания оксигемоглобина в венозной (т.е. оттекающей от тканей) крови. Это говорит о том, что ткани не могут утилизировать кислород. Увеличение минутного объема сердца и кислородной емкости крови носят компенсаторный характер. Задача 194 Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 86%, в венозной крови – 32%, минутный объем сердца – 1,5 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Обоснуйте свое заключение. 194 ответа Гипоксия смешанная: дыхательная и циркуляторная. Снижение содержания оксигемоглобина в артериальной крови свидетельствует о нарушения оксигенации ее в легких, т.е. о наличии дыхательной гипоксии. Однако значительное снижение МОС говорит о расстройстве гемодинамики и характерно для циркуляторной гипоксии. Подобные нарушения могут развиваться, например, у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью. Снижение МОС отражает застойные явления в большом круге кровообращения, а нарушение оксигенации крови в легких происходит из-за застойных явлений в малом круге кровообращения. Снижение содержания оксигемоглобина в венозной крови сопровождает и дыхательную, и циркуляторную гипоксию. Увеличение кислородной емкости крови носят компенсаторный характер. Задача 195 Больная Л., 28 лет поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120 мин-1, слабого наполнения, АД 80/50 мм рт. ст. Дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно произведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы на почве внематочной беременности. Кровотечение остановлено. Из брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание крови. Какой тип кислородного голодания развился у больной, и каков его патогенез? 195 ответа У больной имеет место гипоксия смешанного типа, включающая гемическую (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы) и циркуляторную (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровопотери). С целью уменьшения кислородной недостаточности включились срочные механизмы компенсации: тахикардия и гиперпноэ. Задача 196 Больная Л., 28 лет поступила в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение и слабость. После сбора анамнеза выяснено, что жалобы появились через несколько часов после того, как больная закрыла печную трубу до полного прогорания угля. Объективно: частота дыхания 30 мин-1, пульс 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Какой тип кислородного голодания развился у больной, и каков его патогенез? 196 ответа У больной возникла кровяная гипоксия, обусловленная прочным связыванием гемоглобина угарным газом (окисью углерода). Вследствие этого гемоглобин эритроцитов теряет способность присоединять кислород и транспортировать его к органам и тканям. С целью компенсации кислородной недостаточности в организме включаются срочные механизмы компенсации: тахикардия и тахипноэ. Задача197 Больной О., 40 лет, жалуется на приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Объективно: кожные покровы цианотичны, положение сидячее, вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединно-ключичной линии. Пульс 100 мин-1, минутный объем сердца 3 л. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 87%, в венозной крови 40%. В крови: содержание эритроцитов – 5,9×1012/л, содержание гемоглобина 175 г/л. Какой тип кислородного голодания развился у больного, и каков его патогенез? 197 ответа У больной имеет место гипоксия смешанного типа: сердечнососудистая (циркуляторная) и дыхательная. Общая причина – сердечная недостаточность. О циркуляторной гипоксии свидетельствует сниженный ОЦК (3л) как следствие недостаточности производительной (насосной) функции сердца и снижение содержания оксигемоглобина в венозной крови как следствие застоя крови в сосудах микроциркуляторного русла большого круга кровообращения. Застойные явления в малом круге кровообращения приводят к нарушению процесса оксигенации крови в легочных капиллярах и, следовательно, к снижению содержания оксигемоглобина в артериальной крови. Задача 198 Больной К., 32 лет, на протяжении 5 лет неоднократно был оперирован по поводу рецидивирующей липосаркомы правого бедра. Больной явился на очередной осмотр с жалобами на увеличение объема живота. В брюшной полости была обнаружена громадная шаровидная плотная опухоль, занимавшая почти всю правую половину живота и переходившая за среднюю линию. Опухоль признана иноперабельной вследствие больших размеров и малой смещаемости. Пациенту была назначена лучевая терапия. Спустя два месяца после проведенного лечения опухоль уменьшилась вдвое, стала подвижной. Больной был прооперирован. Доброкачественная или злокачественная опухоль была у больного? Какие виды атипизма роста опухоли описаны в данной задаче? Чем объясняется положительный эффект лучевой терапии? 198 ответа. Опухоль, обнаруженная у больного, была злокачественной. Заключение основано на описанных в задаче характерных для злокачественных опухолей видах атипизма роста: инвазивный рост, склонность к метастазированию (у пациента с липосаркомой бедра обнаруживается метастаз в брюшной полости) и рецидивированию. Положительный эффект лучевой терапии объясняется высокой чувствительностью к ионизирующему излучению опухолевых клеток, для которых характерна анаплазия (стойкая дедифференцировка). Задача 199 Больной З., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии в гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфатические узлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия. Как называется описанный характер роста опухоли, и для каких новообразований он характерен? Имеются ли у больного паранеопластические синдромы? Если да, то каков их патогенез? 199 ответа В задаче описан инвазивный характер роста, при котором происходит проникновение клеток опухоли в окружающие нормальные ткани (опухоль прорастает голосовые связки и надгортанник). Встречается при злокачественных новообразованиях. У больного выявлено 2 паранеопластических синдрома: кахексия и анемия. Формирование кахексии может быть связано с поглощением опухолевыми клетками субстратов метаболизма и пластических процессов, интоксикацией организма продуктами распада опухоли и окружающих ее тканей, избыточным образованием макрофагами и моноцитами организма ФНОα, усиливающего липолиз, снижением аппетита вследствие опухолевой интоксикации и психической депрессии пациентов. В основе развития анемии может лежать избыточный гемолиз эритроцитов или угнетение эритропоэза; возможно нарушение синтеза белков, ответственных за транспорт и утилизацию железа. Задача 200 Больной Щ., 52 лет, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Заболевание началось год тому назад. Из анамнеза известно, что больной очень много курит. На нижней губе прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. При их биопсии обнаружены атипичные клетки. Какому этапу патогенеза опухолевого роста соответствует клиническая симптоматика? Почему у больного увеличены региональные лимфатические узлы? 200 ответа Описанная клиническая симптоматика соответствует третьему этапу опухолевого роста – опухолевой прогрессии. На данном этапе возможно метастазирование злокачественных новообразований. У пациента имеются признаки лимфогенного метастазирования, при котором опухолевые клетки попадают в региональные лимфатические узлы. Задача 201 Больная К., 36 лет, поступил в урологическое отделение с жалобами на тянущие боли над лобком во время и после мочеиспускания. Известно, что К. более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. При цистоскопии в области устья правого мочеточника видна грубоворсинчатая папиллярная опухоль. Слизистая мочевого пузыря, окружающая опухоль, умеренно гиперемирована и отечна. На основании проведенного обследования поставлен диагноз опухоли мочевого пузыря. Больной назначена плановая операция. Какова возможная причина возникновения опухоли? Чем объясняется локализация данной опухоли? 201 ответа Вероятной причиной этого новообразования являются анилиновые красители. Они относятся к ароматическим аминам, которые обладают органотропностью, вызывая рак мочевого пузыря. Задача 202 Больному К., 55 лет, был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании у него была выявлена повышенная концентрация антидиуретического гормона. Каков возможный механизм нарастания уровня гормона в организме у данного больного? 202 ответа Повышение концентрации АДГ в сыворотке крови больного К. является следствием избыточной нерегулируемой секреции гормона клетками новообразования. Это одно из проявлений функционального атипизма опухолевых клеток. Объясняется экспрессией в опухолевых клетках гена, программирующего синтез АДГ. Нерегулируемость секреции гормона в данном случае связана с относительной автономностью клеток новообразования. Задача 203 Во время профилактического осмотра чабанов выявлено более чем у трети обследуемых участки ороговения кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Какими предрасполагающими факторами может быть вызвана данная патология? 203 ответа Наличие у обследуемых чабанов участков ороговения кожи лица и слизистой оболочки полости рта могут быть отнесены к категории предрака. Предрасполагающими факторами послужили условия труда, а именно: длительное нахождение данного контингента на открытом воздухе, где они подвергаются воздействию ультрафиолетовых лучей, перепадов низкой и высокой температуры в ночное и дневное время, а также интенсивному перемещению воздушных масс (ветра). Задача 204 Больной Б., 62 года, прошел курс лучевой терапии по поводу рака верхней челюсти. Проведенная терапия была малоэффективна. Опухоль признана неоперабельной. Больной выписан домой. Предложите метод лечения. 204 ответа Ввиду неэффективности проведенной лучевой терапии, с учетом пожилого возраста пациента и неблагоприятного прогноза методом лечения данного больного может послужить симптоматическая терапия Задача 205 Больная С., 40 лет, работница сельскохозяйственного производства, обратилась к стоматологу с целью подготовки полости рта перед протезированием. При осмотре выявлено: коронка клыка и первого премоляра на верхней челюсти значительно разрушены, полости зубов вскрыты, имеются острые края зубов. На слизистой оболочке щеки, ближе к углу рта, имеется белесова¬тый участок V-образной формы, не возвышающийся над слизистой оболочкой, при пальпации мягкой консистенции. Больной поставлен диагноз – гиперкетароз. Какие факторы способствовали развитию данной патологии? 205 ответа Разрушенные коронки клыка и первого премоляра, острые края зубов, травмирующие слизистую полости рта, явились факторами способствующими развитию патологии. Не исключено, что условия труда (больная является работницей сельскохозяйственного производства) также представляют собой факторы риска, то есть имеет место профессиональная вредность ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ НОРМА КРОВЬ Общий белок 65 - 85 г/л Альбумин 56,5 - 66,8 % (35 - 60 г/л) Глобулины 33,2 - 43,5 % Фибриноген 2 - 4 г/л АлАТ 7-40 усл. ед (0,1-0,68 мкмоль/(л∙ ч) АсАТ 7-40 усл. ед (0,1-0,45 мкмоль/(л∙ ч) Щелочная фосфатаза (ЩФ) норма 80-306 ед/л Тимоловая проба 0 - 6 ед Креатинин 44 - 115 мкмоль/л Мочевина 2,5 - 8,3 ммоль/л Глюкоза (цельная капиллярная кровь) 3,38 - 5,55 ммоль/л Глюкоза (плазма) 4,22 - 6,11 ммоль/л Общий холестерин 3,9 - 5,2 ммоль/л Общий билирубин 8,5 - 20,5 мкмоль/л Прямой билирубин 0 - 5,1 мкмоль/л Непрямой билирубин до 16 мкмоль/л Гемоглобин муж. 130 - 160 г/л; жен. 120 - 140 г/л Уробилин + Желчные кислоты - МОЧА Цвет соломенно-желтый, прозрачная. Белок отсутствует или следы (менее 120 мг/л) Глюкоза, ацетон, кетоновые тела, уробилин, билирубин, аммиак и гемоглобин отсутствуют. КАЛ Стеркобилин + Жирные кислоты – Желчные кислоты – Цвет коричневый Задача 206 Больная К., 38 лет, в течение 15 лет страдает системной красной волчанкой. Поступила в клинику с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышение температуры тела до 38˚С, боли в суставах, головокружение, сердцебиение, головные боли, выпадение волос. Объективно: эритема в средней части лица («бабочка»), субиктеричность склер, кожа бледно-желтушной окраски, гепатомегалия, спленомегалия, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. В крови определяются антинуклеарные антитела, антитела к эритроцитам. КРОВЬ Общий холестерин 4,5 ммоль/л Общий билирубин 61,5 мкмоль/л Прямой билирубин 4,1 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) +++ Желчные кислоты - Гемоглобин 80 г/л МОЧА Цвет насыщенно-желтый Белок отсутствует Уробилин +++ Глюкоза отсутствует Билирубин отсутствует Желчные кислоты отсутствует КАЛ Стеркобилин +++ Жирные кислоты – Желчные кислоты – Цвет темно-коричневый Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение. Объясните патогенез изменений лабораторных показателей, головной боли, желтушной окраски кожных покровов. 206 ответа. Гемолитическая желтуха, развившаяся вследствие аутоиммунной гемолитической анемии. Обоснование. В пользу диагноза гемолитической желтухи свидетельствует характер изменения показателей пигментного обмена - количественные, но не качественные изменения: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, уробилинемия и уробилинурия - избыток уробилиногена (уробилина) в крови и уробилина в моче, избыток в кале стеркобилина, как следствие - более интенсивно, чем в норме, окрашенные моча и кал. Количественные изменения показателей пигментного обмена свидетельствуют об усилении (а не нарушении) пигментного обмена в исходно здоровых гепатоцитах. Увеличение интенсивности пигментного обмена обусловлено избыточным (патологическим) гемолизом. Усиленный распад эритроцитов обусловлен наличием антиэритроцитарных антител, протекает по 2 (цитолитическому) типу по классификации Gell et Coombs. Желтушность кожных покровов объясняется избыточным образованием непрямого билирубина в процессе гемолиза. Гемолиз при СКВ происходит, в том числе, в органах с макрофагической системой, чем объясняется гепато- и спленомегалия. Головокружение и головная боль объясняются, с одной стороны, анемией (гемоглобин 80 г/л), а с другой – токсическим действием на ЦНС избытка непрямого билирубина. Задача 207 Больная Р., 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на кожный зуд, желтушность кожных покровов и склер, потемнение мочи, осветленный кал, снижение массы тела, кровоточивость десен, метеоризм, запоры, «жирный кал». При обследовании обнаружена опухоль головки поджелудочной железы. Объективно больная пониженного питания, склеры желтушны, кожа интенсивно окрашена в зеленовато-желтый цвет, следы расчесов на коже, петехиальные высыпания, АД 110/60 мм рт.ст., ЧСС 52 мин-1. КРОВЬ Общий холестерин 14,2 ммоль/л Общий билирубин 470,7 мкмоль/л Прямой билирубин 452,1 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) - Желчные кислоты +++ АлАТ 47 ед/л АсАТ 39 ед/л ЩФ 583 ед/л Гемоглобин 110 г/л МОЧА Цвет темного пива Белок отсутствует Уробилин отсутствует Глюкоза отсутствует Билирубин +++ Желчные кислоты +++ КАЛ Стеркобилин – Жирные кислоты +++ Желчные кислоты – Цвет серо-белой глины Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больной, обоснуйте свое заключение. Объясните патогенез имеющихся симптомов. Выделите лабораторные признаки, свидетельствующие о нарушении секреции желчи в 12-перстную кишку. 207 ответа Механическая желтуха. Причина – опухоль головки поджелудочной железы, сдавливающая пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Обоснование. Из-за препятствия секреции желчи в 12-перстную кишку развивается внепеченочный холестаз. Желчь не поступает в 12-перстную кишку, накапливается в желчных капиллярах. Последние растягиваются, повышается проницаемость их стенок, и происходит диффузия компонентов желчи в кровеносные капилляры, а затем в общий кровоток. Механическая желтуха манифестируется 2 основными синдромами: холемическим и ахолическим. Холемический синдром: гипербилирубинемия за счет прямой фракции (билирубинглюкуронид), холалемия (присутствие желчных кислот в крови), гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови). Как следствие - билирубинурия (билирубинглюкуронид водорастворим, а значит, фильтруется в первичную мочу), холалурия (присутствие желчных кислот в моче). Избыток в крови прямого билирубина придает кожным покровам характерный цвет – желтушный с оливковым оттенком. Прямой билирубин окрашивает мочу в темный цвет, а желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, вспенивают мочу. При этом моча внешне напоминает темное пиво. Кожный зуд, брадикардия и артериальная гипотензия обусловлены токсическим действием желчных кислот (гликохолевой и таурохолевой). Они раздражают нервные окончания кожи и вызывают зуд. Артериальная гипотензия и брадикардия объясняются снижением адренореактивности сердечно-сосудистой системы и снижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот повышается тонус блуждающего нерва, что усугубляет артериальную гипотензию и брадикардию. Кроме того, желчные кислоты осуществляют прямое тормозное влияние на синоатриальный узел (угнетают автоматизм). Ахолический синдром (отсутствие желчи в кишке): ануробилинемия, ануробилинурия, отсутствие стеркобилина в кале, стеаторея (жирные кислоты в кале +++). Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, в том числе витамина К. Без витамина К нарушается синтез факторов свертывания, повышается проницаемость стенок капилляров, вследствие чего формируется геморрагический синдром. Из-за отсутствия стеркобилина кал приобретает цвет серо-белой глины. Из-за нарушения секреции желчи в 12-перстную кишку (вследствие механического блока) развивается внепеченочный холестаз, лабораторными маркерами которого являются: увеличение активности щелочной фосфатазы, гипрехолестеринемия, холалемия и гипербилирубинемия. |