Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 208 Д., 45 лет, жалоб не предъявляет. Во время диспансеризации были выявлены изменения «печеночных проб». При активном расспросе выяснено, что в течение последнего месяца беспокоят слабость и быстрая утомляемость, которую пациент объяснял себе напряженным графиком работы. Из анамнеза известно, что 4 месяца назад проходил курс иглоукалывания в частной клинике. КРОВЬ Общий холестерин 4,5 ммоль/л Общий билирубин 17,3 мкмоль/л Прямой билирубин 2,0 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) +++ Желчные кислоты - АлАТ 157 ед/л АсАТ 109 ед/л Гемоглобин 130 г/л МОЧА Цвет насыщенно-желтый Белок отсутствует Уробилин +++ Глюкоза отсутствует Билирубин отсутствует Желчные кислоты отсутствует КАЛ Стеркобилин + Жирные кислоты – Желчные кислоты – Цвет коричневый С чем предположительно связано изменение «печеночных проб», и какой вид желтухи развивается в данном случае? Как объяснить отсутствие желтушной окраски кожных покровов в настоящее время? Обоснуйте свои ответы. 208 ответа. Повышение активности трансаминаз свидетельствует о повреждении паренхимы печени и «утечке» ферментов через поврежденную клеточную мембрану гепатоцитов в кровь. Вероятная причина повреждения печени – заражение вирусом гепатита во время сеанса иглоукалывания вследствие применения нестерильных игл. ПатологическПаренхиматозная желтуха (1-я стадия – преджелтушная). Обоснование. I стадия паренхиматозной желтухи характеризуется нарушением только IV функции гепатоцита по участию в пигментном обмене - ферментативного разрушение уробилиногена в печени до дипирролов, которому подвергается приблизительно 10% прямого билирубина, секретированного из печени в тонкий кишечник. Эта часть билирубина всасывается через стенку кишки и поступает в печень по воротной вене. В связи с этим в крови повышается содержание уробилиногена (уробилина). Соответственно и в моче – избыток уробилина. Остальные показатели пигментного обмена в норме. Желтухи пока нет, так как уробилиноген не является пигментом и, следовательно, не изменяет окраски тканей. Желтуха появится, когда будут нарушены секреция желчи и конъюгация (III и IV функции), и в крови повысится содержание билирубина (прямой и непрямой фракции соответственно), являющегося пигментом. Задача 209 Больной Т., 25 лет, госпитализирован с жалобами на выраженную слабость, утомляемость, тошноту, отсутствие аппетита, кожный зуд, субфебрильную температуру тела, желтушное окрашивание кожных покровов. Три месяца назад лечился у стоматолога. Объективно: цвет кожных покровов желтушный с шафрановым оттенком. На коже следы расчесов. Живот умеренно вздут. Печень выступает из подреберья на 6 см, эластичная, чувствительная при пальпации. В сыворотке крови обнаружен HBsAg. КРОВЬ Общий холестерин 10,5 ммоль/л Общий билирубин 204,8 мкмоль/л Прямой билирубин 185,4 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) ++ Желчные кислоты ++ АлАТ 658 ед/л АсАТ 432 ед/л ЩФ 487 ед/л Гемоглобин 126 г/л МОЧА Цвет темного пива Белок отсутствует Уробилин ++ Глюкоза отсутствует Билирубин + Желчные кислоты + КАЛ Стеркобилин + Жирные кислоты + Желчные кислоты + Цвет светлый Укажите вероятную причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение. Выделите лабораторные синдромы поражения печени. 209 ответа. Паренхиматозная желтуха (2-я стадия). Причина - острый вирусный гепатит В (заражение произошло во время лечения у стоматолога). Обоснование. II стадия паренхиматозной желтухи характеризуется выпадением IV и III функций гепатоцита по участию в пигментном обмене. Лабораторными признаками нарушения IV функции (разрушение уробилиногена в печени) являются повышенное содержание в крови уробилиногена (уробилина) и повышенное содержание уробилина в моче. III функция – секреция желчи через мембрану гепатоцита. При нарушении этой функции (вирус разрушает гепатоциты, нарушая целостность печеночных балок) гепатоциты начинают выделять синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Как следствие, развиваются холемический и ахолический синдромы. Холемический синдром (присутствие компонентов желчи в крови): гипербилирубинемия за счет прямой фракции (билирубинбиглюкуронид), холалемия (присутствие желчных кислот в крови), гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови). Как следствие - холалурия (присутствие желчных кислот в моче), билирубинурия (билирубинбиглюкуронид водорастворим, а, значит, фильтруется в первичную мочу). Прямой билирубин окрашивает мочу в темный цвет, а желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, вспенивают мочу. При этом моча внешне напоминает темное пиво. Гипохолия (снижение содержания компонентов желчи в кишке): следы стеркобилина в кале, незначительная стеаторея (жирные кислоты в кале +). Из-за снижения содержания стеркобилина кал приобретает светло-коричневый цвет. Лабораторные синдромы: цитолиза (повышение активности АСТ и АЛТ), холестаза (щелочная фосфатаза, повышение содержания холестерина, желчных кислот, билирубина плазмы), печеночно-клеточной недостаточности (диспротеинемия, гипопротеинемия), иммуновоспалительный (тимоловая проба). Задача 210 Л., 24 лет, поступила в инфекционную больницу с жалобами на резко выраженную слабость, головокружение и головную боль, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита. Несколько раз было носовое кровотечение. Общее состояние тяжелое, пациентка с трудом отвечает на вопросы (заторможена). Температура тела 37,5оС. Кожа и склеры желтушные. На коже множественные петехии. Тоны сердца приглушены. Пульс 110 мин-1, ритмичный. АД 90/50 мм рт. ст. Нижняя граница печени на уровне реберной дуги. Селезенка не увеличена. В сыворотке крови обнаружен HBsAg. КРОВЬ Общий белок 52 г/л Альбумин 42 % Глобулины 58 % Фибриноген 1,2 г/л Тимоловая проба 12 ед. Мочевина 1,5 ммоль/л Глюкоза (плазма) 3,3 ммоль/л Общий холестерин 1,5 ммоль/л Общий билирубин 109,8 мкмоль/л Прямой билирубин 70,0 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) – Желчные кислоты + АлАТ 898 ед/л АсАТ 563 ед/л ЩФ 387 ед/л Гемоглобин 90 г/л МОЧА Цвет желтый Белок отсутствует Уробилин – Глюкоза отсутствует Билирубин + Желчные кислоты + КАЛ Стеркобилин + (следы) Жирные кислоты ++ Желчные кислоты – Цвет светло-коричневый Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение. Объясните патогенез нарушения функций центральной нервной системы при данной патологии. Выделите лабораторные синдромы поражения печени. 210 ответа Паренхиматозная желтуха (3-я стадия). Причина - острый вирусный гепатит В (специфический маркер вируса гепатита В подтверждает диагноз). Обоснование. III стадия паренхиматозной желтухи характеризуется нарушением IV (печеночно-кишечный кругооборот), III (секреция компонентов желчи через стенку гепатоцита) и II (конъюгация) функций, а иногда и I (захват непрямого билирубина из крови). В связи с нарушением секреции должны наблюдаться признаки холемического и ахолического синдромов. Однако из лабораторных признаков холемического синдрома присутствует только гипербилирубинемия за счет прямой фракции и небольшая холалемия. Содержание в крови холестерина (тоже компонент желчи) не увеличено, а, напротив, снижено. Гипохолестеринемия объясняется тяжелым повреждением паренхимы печени, снижением по этой причине синтеза эндогенного холестерина и является отличительной особенностью III стадии паренхиматозной желтухи. При значительном нарушении секреции наблюдаются ануробилинемия и ануробилинурия. Ахолический (гипохолический) синдром объясняется нарушением секреции компонентов желчи через стенку гепатоцита вследствие разрушения печеночных балок и заполнения желчных капилляров клеточным детритом, а также выраженной дискинезии желчных путей. Клинически синдром проявляется «обесцвечиванием» кала, стеатореей («жирный» кал), диспепсическими симптомами. Геморрагический синдром (носовые кровотечения, петехии на коже, снижение протромбинового индекса) подтверждает именно паренхиматозный характер желтухи. Его развитие в III стадии паренхиматозной желтухи связано с нарушением всасывания витамина К (из-за нарушения секреции желчи в кишечник), а также со снижением синтеза фибриногена в печени. Таким образом, отличительными признаками III стадии паренхиматозной желтухи являются: увеличение содержания общего билирубина за счет обеих фракций (прямого бирубина - за счет нарушения секреции, а непрямого – за счет нарушения конъюгации, а иногда и захвата) и лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности (диспротеинемия, гипопротеинемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, снижение содержания фибриногена и мочевины в плазме кови). Нарушение функций центральной нервной системы (симптомы - головная боль, головокружение, заторможенность) вызвано высокими концентрациями непрямого билирубина, желчных кислот. Возросли, вероятно, концентрации и других церебротоксических веществ (аммиака, ароматические аминокислот, жирных кислот с короткой цепью, фенола и др.), поскольку клинически у больной - прекома. Лабораторные синдромы поражения печени: синдром цитолиза (АСТ и АЛТ), холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы, содержания холестерина, желчных кислот, билирубина плазмы крови), печеночно-клеточной недостаточности (диспротеинемия, гипопротеинемия, снижение содержания фибриногена, мочевины, глюкозы в плазме крови), иммуновоспалительный (тимоловая проба). ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Ситуационные задачи Задача 211 Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности, мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142,7 ммоль (200 мг%), содержание калия в плазме крови 6 ммоль/л. Клиренс инулина 40 мл/мин. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного? Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной? Как называется данный вариант почечной недостаточности по классификации Е.М.Тареева? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного? 211 ответа У больного А. синдром длительного сдавления (синонимы: краш-синдром, компрессионная травма, синдром размозжения), патогенез которого складывается из трех компонентов: болевого раздражения, травматической токсемии и массивной потери плазмы крови. Механическая травма мягких тканей, в первую очередь мышечной ткани, сопровождается выходом из нее в кровь миоглобина (до 75%), креатинина (до 70%), калия (до 66%) и фосфора (до 75%). Именно они вызывают тяжелый ацидоз, гиперкалиемию, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства и острую почечную недостаточность. У больной острая преренальная почечная недостаточность, а по классификации Е.М. Тареева – «шоковая почка». Уменьшение клиренса инулина в 3 раза по сравнению с нормой свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почечных клубочков. Гиперкалиемия обусловлена выходом ионов калия из размозженных мягких тканей и уменьшением секреции ионов калия в почечных канальцах на фоне олигурической стадии острой почечной недостаточности. Задача 212 У больного П., 45 лет, выявлена гипертрофия левого желудочка сердца. Артериальное давление 200/140 мм рт. ст., относительная плотность мочи во всех порциях по Зимницкому 1008-1010. Суточный диурез составляет 4 литра, клиренс инулина 50 мл/мин, остаточный азот крови 71,4 ммоль/л (100 мг%). Какой вид почечной недостаточности имеет место у больного? Каков патогенез гипертрофии сердца у данного больного? Как объяснить развитие артериальной гипертензии? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? Как объяснить полиурию при названных цифрах клиренса инулина? 212 ответа. У больного П. имеет место хроническая почечная недостаточность, о чем свидетельствует изогипостенурия (низкая удельная плотность мочи во всех порциях мочи по Зимницкому), гиперазотемия (следствие нарушения элиминации азотистых шлаков почкой), двукратное снижение фильтрационной способности почки (уменьшение клиренса инулина до 50 мл/мин). В силу замены большей части нефронов соединительной тканью формируется реноваскулярная артериальная гипертензия. Постнагрузка на левый желудочек существенно возрастает, поэтому вначале возникает гиперфункция, а затем со временем развивается его гипертрофия. Полиурия обусловлена осмотическим диурезом (фильтрацией первичной мочи с высоким содержанием азотистых шлаков, удерживающих воду в просвете почечного канальца). Задача 213 У больного А., 38 лет, обострение хронического нефрита. Госпитализирован в тяжелом состоянии: отмечается жажда, рвота, кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные подергивания. Анализ крови: остаточный азот 285,5 ммоль/л (400 мг%), азот мочевины 4,9 ммоль/л (300мг%), эритроциты - 2,5 х 1012 /л. Суточный диурез снижен, относительная плотность мочи 1010. Как называется наблюдаемый у больного синдром? Какие данные указывают на нарушение фильтрационной функции почек? Как объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения как синдром сочетанной почечно-печеночной недостаточности? 213 ответа У больного А. наблюдается уремический синдром, обусловленный гиперазотемией (накоплением в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающих самоотравление организма), нарушением кислотно-основного и осмотического равновесия. Непосредственной причиной уремии является острая или хроническая почечная недостаточность. О нарушении фильтрационной функции почек свидетельствует гиперазотемия (остаточный азот 285,5 ммоль/л) и уменьшение суточного диуреза. Развитие рвоты у больного обусловлено раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками, выделяющимися через желудочно-кишечный тракт в условиях нарушения элиминационной функции почек. О сочетанной почечно-печеночной недостаточности нельзя утверждать, поскольку не нарушен орнитиновый цикл, протекающий в гепатоцитах, о чем свидетельствует высокое содержание в плазме крови мочевины. Задача 214 Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 12-10 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют.Объясните патогенез указанных симптомов у больного. Для какого заболевания характерны указанные проявления? Может ли данное заболевание относиться к почечной патологии и если да, то почему? 214 ответа У больного С. несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью нейрогипофизарного гормона вазопрессина, обладающего антидиуретическим действием, т.е. регулирующим выделение мочи. Полиурия и полидипсия – два главных клинических признака несахарного диабета. Полиурия – увеличение диуреза до нескольких литров в сутки вследствие дефицита вазопрессина, а полидипсия - сильная, неукротимая жажда, при которой больной вынужден выпивать сразу большое количество жидкости (до 5-7 литров). Различают две разновидности несахарного диабета: центрогенный, обусловленный недостаточным образованием в гипоталамусе вазопрессина, и нефрогенный, обусловленный пониженной чувствительность рецепторов нефрона к вазопрессину. Для дифференциации этих двух видов несахарного диабета можно использовать экзогенный вазопрессин. Если при его введении диурез нормализуется, то у пациента имеется центрогенный вариант несахарного диабета (почки интактные), а если нет, - то нефрогенный (рецепторы нефрона не воспринимают вазопрессин). Задача 215 Рассчитайте клиренс, если известно, что через 45 мин после введения гипосульфита натрия его концентрация в плазме равна 40 мг%, а в моче - 5800 мг%. За 30 мин выделилось 24 мл мочи.Какой вывод о функции нефронов можно сделать на основании полученных данных? Укажите вещества, клиренс которых можно использовать для оценки той же функции нефрона? Контроль за состоянием какой функции нефрона можно осуществить, исследуя клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), - почему? 215 ответа Клиренс гипосульфита равен 116 мл/мин [(5800 мг%/40 мг/%)х0,8 мл], что соответствует нормативным значениям, следовательно, фильтрационная функция почек не нарушена. Кроме гипосульфита, для оценки фильтрационной функции почек можно использовать инулин, тиосульфат натрия, маннитол и др. Парааминогиппуровую кислоту используют для расчета почечного плазмотока, поскольку она полностью очищается при однократном прохождении через почки. В норме клиренс ПАГ соответствует очищению около 620 мл плазмы крови за 1 минуту на 1,73 м2 поверхности тела. Задача 216 Вычислите объем образующейся за минуту первичной мочи, если известно, что: содержание гипосульфита в крови равно 70 мг%, содержание гипосульфита в моче - 2100 мг%, минутный диурез 0,5 мл/мин. Какой вывод можно сделать на основании полученных данных? По определению клиренса какого вещества можно судить о состоянии почечного кровотока и почему? 216 ответа Первичной мочи за минуту образуется 15 мл, что свидетельствует о значительном поражении нефронов. Для оценки почечного кровотока и фильтрационной функции почек можно использовать гипосульфит натрия, инулин, тиосульфат натрия, маннитол. Эти вещества не секретируются и не реабсорбируются в канальцах и поступают в мочу путем фильтрации. Задача 217 Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточный диурез 2200 мл, моча водянистая, резко кислая, белок 0,9 г/л, относительная плотность 1011-1010. В осадке мало эпителия, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты единичные свежие и измененные, цилиндры гиалиновые, единичные в препарате. 217 ответа Результаты анализа мочи характерны для хронической почечной недостаточности (начальной стадии), о чем свидетельствует гипостенурия (низкая удельная плотность мочи), а также наличие мочевого синдрома (микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, эпителий и лейкоциты). Задача 218 Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1028, резко кислая, белок 4 г/л. В осадке умеренное количество эпителия, лейкоцитов 4-6 в поле зрения, эритроцитов 100 и более в поле зрения, цилиндры гиалиновые не в каждом поле зрения. 218 ответа. Результаты анализа мочи характерны для олиго-анурической стадииострой почечной недостаточности, что подтверждается олигурией (суточный диурез 300 мл), макрогематурией, высокой относительной плотностью мочи. Кроме того, отчетливо выражен мочевой синдром: наличие в каждом поле микроскопа составных компонентов мочевого осадка: эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, гиалиновых цилиндров. |