Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Ответ 167 1. ЦП = 3х60/250 = 0,7 2. Системное заболевание белой крови 3. ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4. Механизм анемии по типу ЖДА и АИГА 5. Снижение всех форм иммунитета Задача 168 Больная А. Поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, отсутствие аппетита, боли и жжение в языке, диспептические расстройства, парестезию, нарушение координации движений. Анализ крови: Hb-60 г/л, эритроцитов – 1,2х1012/л, ретикулоцитов –1%, тромбоцитов –120 х109/л, лейкоцитов –4,0 х109/л. Лейкоцитарная формула : миелоцитов-0,Б-0,Э-1, нейтрофилов: метамиелоцитов –0, П-1, С-46, Л-48, М-4,пл.кл.-0, СОЭ –23 мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроциты, мегалоциты), выраженный пойкилоцитоз, единичные в поле зрения тельца Жолли, кольца Кебота , мегалобласты, гиганские нейтрофилы с гиперсегментацией ядер. Содержание сывороточного железа –36 мкмоль/л, биллирубина 28 мкмоль/л. Осмотическая резистентностьэритроцитов: мин –0,56 %, макс-0,34%, раствора хлорида натрия. 1. Определите цветовой показатель 2. Укажите, для какой анемии характерна подобная картина крови 3. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания. 4. Объясните начальный механизм МБА при анемии Аддисон-Бирмера 5. Назовите причины МБА (В12 дефицитной) Ответ 168 1. ЦП= 3х60/120 = 1,5 2. Мегалобластической (МБА) 3. Увеличение ЦП, наличие мегалобластов, колец Кебо и т.д. Ведущий патофизиологический синдром – гипоксия (по механизму гемической) 4. Отсутствие внутреннего фактора Касла (ГМП) из-за атрофии фундального отдела желудка, неусвоение В12 5. Недостаток с пищей В12, недостаток ГМП, энтериты, дисбактериоз, глисные инвазии. Задача 169 Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс –120 уд/мин. Артериальное давление –130/85 мм рт ст. Число дыхательных движений – 35/мин. Температура тела 37,7 оС. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца. 1. Назовите патологический процесс, указанный в задаче 2. Какие этиологические факторы вызывают развитие этого процесса 3. Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса 4. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов, указанных в задаче 5. Какая стадия патологического процесса представлена в задаче. Ответ 169 1. Перегревание – патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции 2. Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.) 3. Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Аσ и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции. 4. Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов – вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) – альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной стимуляцией дыхательного центра с периферических терморецепторов и теплорегулирующих центров гипоталамуса. 5.Фаза компенсации перегревания развивается при повышении температуры кожных покровов (37-40,5оС), направлена на активное выведение тепла. Задача 170 Больной П., 30 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточ¬ностью. Суточный диурез - 300 мл, в моче - белок (8 -10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС - 120 в мин, аритмия. АД - 180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Кон¬центрация К+ в плазме колеблется от 6 до 6,5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7,25; рСО2 == 35 мм рт.ст.; BE = -11 ммоль/д 1.Объясните механизмы нарушения КЩС. 2.Какие причины увеличения содержания в крови мочевины, креатина? 3.Каковы причины развития гиперкалиемии? 4.Каков патогенез развития менингеальных симптомов? 5.С чем связано развитие отёков у данной больной? Ответ 170 1.У больного декомпенсированный негазовый ацидоз, выделительная форма, т.к. при ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию КОС в организме, т.о. выпадение этой важнейшей функции ведёт к развитию некомпенсированного почечного ацидоза. При ОПН нарушается выведение из организма титруемых кислот, а так же экскреция солей аммония в виде хлоридов и сульфатов, угнетается реабсорбия бикарбоната в почечных канальцах. Всё это подтверждается следующими показателями: снижение рНкр. (рНкр.=7,25); нормальным значением рСО2(35мм рт.ст.), отрицательное значение ВЕ (-11 ммоль/л), в крови отмечается увеличение содержания сульфатов, фосфатов. 2.При ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др. азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. Нарушение фильтрационной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови . 3.Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток. 4. Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов. 5.При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой развитие гипергидратации (появление отёков, асцита). Задача 171 Пациент В., 46 лет,- госпитализирован в отделение интенсивной терапии с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продол¬жающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели ин-тенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До на¬стоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмеча¬ется акроцианоз. При аускультации в лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 240 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I,AVL,V 1 –V 4 в отведениях. В анализе крови: лейкоциты 10,2х109/л, другие показатели в пределах нормы. 1. Проявления какого патологического процесса описаны в задаче 2. Какие этиологические факторы вызывают развитие подобного процесса 3. Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса 4. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов и лабораторных (инструментальных) показателей, указанных в задаче. 5. Какая стадия патологического процесса приведена в задаче Ответ 171 1. Ишемия - патологический процесс, характеризующийся выраженным ослаблением, прекращением кровотока, в результате констрикции или закупорки приводящей артерии, развивающихся на фоне недостаточности (отсутствия) коллатерального кровообращения. В данном случае – необратимая ишемия миокарда. 2. а. Атеросклероз коронарных артерий, осложненный разрывом атероматозной бляшки и (или) образованием тромба. в. Коронароспазм с. Тромбоз, эмболия коронарных сосудов 3. Выраженное снижение рО2 в кардиомиоцитах ниже 4-6 мм рт. ст., ослабление утилизации жирных кислот и кетоновых тел в цикле Кребса, переход на менее энергетически выгодные углеводные источники, сопровождаемый активацией анаэробного гликолиза, внутри- и внеклеточным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом АТФ, что обусловливает резкое снижение сократительной способности миокарда, значительное ослабление активности антиоксидантных ферментных систем, накопление перекисных соединений и активных кислородных радикалов, усугубляющих дальнейшее повреждение мембран, развитие гипо-, акинеза вплоть до ишемической контрактуры. Деструктивно-обменные нарушения кардиомиоцитов сопровождаются разрушением лизосомальных мембран, аутолизом органелл, сарколеммы, ядра, накоплением биологически активных веществ, болевым синдромом, электрической нестабильностью миокарда. 4. Боль - результат накопления в зоне ишемии алгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина, ПРАН (продуктов распада адениловых нуклеотидов – аденозина, ксантина), ионы К+, Н+ и др., которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий, приобретших свойства полимодальных рецепторов, откуда ноцицептивная информация по А∆и С волокнам поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Конвергенция висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задних рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности, шею, лопатку и тд. Бледность кожных покровов и акроцианоз - развиваются вследствие резкого снижения сократимости миокарда, приходящей циркуляторной гипоксии усугубляющейся накоплением КТА и повышением потребности тканей в О2 с дальнейшем развитием тканевой гипоксии. Электрокардиографические изменения: 1. Смещение интервала ST вверх, в I, AVL, V1-V 4 от изолинии характерно для субэпикардиального инфарктного повреждения передней стенки миокарда левого желудочка. 2. Тахиаритмия (ЧСС 360) развивается по механизму re-entry (возвратного возбуждения). Анализ крови: Перераспределительный лейкоцитоз вследствие развития патологического стресса, циркуляторной и тканевой гипоксии сопровождаемых избыточным накоплением КТА, повышением тонуса венозных сосудов и «смывом» в общую лейкоцитов циркуляцию 5. Острая фаза необратимой ишемии миокарда. Развивается в течение первых 1,5 часов. В кардиомиоцитах отмечаются необратимые повреждения митохондрий, «взрыв» свободнорадикального окисления, потенцирующих дальнейшие повреждения мембран и встроенных в них ионных каналов, энзимных систем и ионных насосов, повреждение ультраструктуры рабочих кардиомиоцитов, разрывы миофибрилл и гибель кардиомиоцитов в субэпикардиальных слоях. Задача 172 Больной П., 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? 4. Каков ее патогенез? 5. Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции? ОТВЕТ 172 1. У Ребенка развилась сывороточная болезнь. 2. Сывороточная болезнь относится к гиперчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms). 3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M. 4. Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути. Задача 173 На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирско¬го авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут. 1. Назовите патологический процесс, который развивается у людей при аварии летательных аппаратов 2. Какова причина развития данного патологического процесса 3. Какие механизмы развития лежат в основе указанной патологии 4. Назовите другие типы кислородного голодания, сопровождающие данный процесс. 5. Назовите срочные механизмы адаптации к гипоксии Ответ 173 1. При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая гипоксическая гипоксия 2. Причиной этого процесса является резкое падение рО2 во вдыхаемом воздухе 3. Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО2- летальный исход. 4. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия может сопровождаться циркуляторной гипоксией вследствие падения сократимости миокарда и нарушения кровообращения; респираторной гипоксией в результате развития отека легких; гемической гипоксии, вызванной повышением сродства Hb к О2 в результате газового алкалоза; тканевой гипоксей из-за нарушений в дыхательной цепи. 5. Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпато-адреналовой системы, увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном ↓рО2- эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются Задача 174 Больной А., находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут – волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время – крапивница, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок. 1.Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного? 2. Каковы механизмы развития этого отека? 3. Вследствие чего у больного развилась экспираторная одышка? 4. Объясните механизм развития эритемы в месте укуса. 5. Объясните механизм зуда в области укуса. Ответ 174 1. мембраногенный (аллергический). 2. В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. 3. гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки. 4. в месте укуса развилось местное воспаление, одним из признаков которого является артериальная гиперемия, которая сопровождается покраснением. 5. зуд развился вследствие действия биологически активных веществ(гистамин) в области укуса и раздражения ими чувствительных нервных окончаний. Задача 175 Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. 1.Какой патологический процесс развился у больной? 2. Что вызывает повышение температуры тела при лихорадке? 3. Объясните механизм действия пирогенов. 4. Какие стадии лихорадки наблюдались у больной? 5. Объясните механизм повышенного потоотделения при снижении температуры. Ответ 175 1. лихорадка. 2. пирогены. 3. экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе. 4. 3 стадии: повышение температуры Стадия плато Понижение температуры 5. В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности тела (потоотделение). |