Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 253 Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок. 1. Какое нарушение периферического кровообращения (головного мозга) привело к развитию перечисленных симптомов? 2. Почему у больного развилось данное нарушение кровообращения? 3.К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного? 4.Почему после пункции брюшной полости произошло перераспределение крови? 5.Какое нарушение периферического кровообращения развилось в сосудах брыжейки? 253 Ответ 1.Ишемия. 2.Вследствие перераспределения крови. 3.Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. 4.При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме. 5.Постишемическая артериальная гиперемия. Задача 254 Больной А., находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок. 1.Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного? 2.Каковы механизмы развития этого отека? 3.Вследствие чего у больного развилась экспираторная одышка? 4.Объясните механизм развития эритемы в месте укуса. 5.Объясните механизм зуда в области укуса. 254 Ответ 1.Мембраногенный (аллергический). 2.В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. 3.Гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки. 4.В месте укуса развилось местное воспаление, одним из признаков которого является артериальная гиперемия, которая сопровождается покраснением. 5.Зуд развился вследствие действия биологически активных веществ(гистамин) в области укуса и раздражения ими чувствительных нервных окончаний. Задача 255 Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. 1.Какой патологический процесс развился у больной? 2.Что вызывает повышение температуры тела при лихорадке? 3.Объясните механизм действия пирогенов. 4.Какие стадии лихорадки наблюдались у больной? 5.Объясните механизм повышенного потоотделения при снижении температуры. 255 Ответ 1.Лихорадка. 2.Пирогены. 3.Экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе. 4.3 стадии: повышение температуры, Стадия плато, Понижение температуры 5.В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности тела (потоотделение). Задача 256 Больной И., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблокпонижен, дыхание поверхностное, пульс - 96мин, АД - 70/50 мм рт.ст., язык сухой. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и диарея, жаловался на жажду и выделение большого количества мочи. 1.Назовите состояние, в котором пациент доставлен в больницу. 2.Что послужило причиной возникновения этого состояния? 3.Объясните механизмы возникновения гипергликемической комы 4.Какой вид сахарного диабета имеется у данного больного? 5.Каковы принципы патогенетической коррекции гипергликемической диабетической комы? 256 Ответ 1.Пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической гипергликемической комы. 2.Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых пероралыю гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови. 3.В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации 4.Диабет 1 типа (инсулинозависимый). 5.Коррекция КОС путем введения в организм буферных растворовКоррекция нарушений водно-электролитного обменаВведение инсулина для коррекции гипергликемии (часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемии). Задача 257 Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст. 1.Какая кома развилась у больного? 2.Каков возможный механизм развития этой комы? 3.Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? 4.Какие ещё осложнения сахарного диабета вы знаете? 5.Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? 257 Ответ 1.У больного развилась гипогликемическая кома. 2.Гипогликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови. Больной мог использовать слишком большую дозу инсулина. 3.Для уточнения диагноза необходимо измерение количества глюкозы в крови. 4.Гипергликемическая (гиперосмолярная кома), гиперлактацидемическая кома, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз и ИБС. 5.Необходимо введение глюкозы. Задача 258 Больной С., 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое45 мл (норма - 5 - 40), общая кислотность (ммоль/л) - 25 (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 0 (норма до 15 ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 28 (норма - 100 - 140), общая кислотность (ммоль/л) - 70 (норма - 80 - 100), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 18 (норма- 65 - 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 3 (норма - 10 - 15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 2 (норма - 8 - 14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) - 1 (норма - 6,5 -12). 6. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. 7. Каковы механизмы возникновения симптомов? 8. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка? 9. Как изменится пищеварение в кишечнике? 10. Какие виды гастритов вы знаете? 258 Ответ 1. Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены и фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты и количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка. 2. Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 - 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым - вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике. 3. При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике. 4. Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея. 5. • Гастрит А (атрофический аутоиммунный) • Гастрит Б (бактериальный или геликобактерный) • Гастрит С (химический или желчный или рефлюкс-гастрит ) Задача 259 Больная М, 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой импортной губной помады. 1.Какое заболевание можно предположить? 2.Каков механизм данного патологического процесса? 3.Какие ещё типы аллергических реакций вы знаете? 4.Какие виды аллергический реакций относятся к IV типу? 5.Какие медиаторы имеют значение при данной патологии? 259 Ответ 1. Можно предположить контактный дерматит. 2. Контактный дерматит развивается у лиц, контактирующих с химическими веществами, являющимися гаптенами, на фоне повреждения покровных тканей. В данном случае этим химическим веществом послужила губная помада. В организме гаптены соединяются с собственными белками и становятся полными антигенами, которые транспортируются в лимфоидные органы (регионарные лимфоузлы). В лимфоидных органах пролиферируют сенсибилизированные к данному антигены Т-лимфоциты-эффекторы (Т-киллеры, Т-хелперы), выделяющие цитокины и определяющие развитие данной аллергической реакции. 3. По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа аллергических реакций: • Анафилактические • Цитотоксические • Иммунокомплексные • Клеточноопосредованные 4. Туберкулиновая аллергия, трансплантационная аллергия, кожно-базофильная чувствительность. 5. Цитокины (интерлейкины, хемотаксические факторы, активные формы кислорода), а также медиаторы воспалительной реакции (гистамин и др.) Задача 260 Больная К., 20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клинику по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного накануне криминального аборта. Данные обследования: Эр - 3,6хЮ12/л; Нb - 80 г/л; Тр – 40 х 1012/л; протромбиновый индекс - 80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено содержание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД -80/60 мм рт.ст.; ЧСС - 120 в мин. Вследствие развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический ацидоз. 1.Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС - синдрома). 2.Каков патогенез кровотечения у больной? 3.Какую стадию ДВС - синдрома можно предположить у больной с учетом данных обследования? 4.Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагического синдрома. 5.Какие причины могут привести к развитию ДВС - синдрома? 260 Ответ 1. Стадии ДВС-синдрома: I. Гиперкоагуляционная II. Гипокоагуляционная А) коагулопатия потребления Б) активация фибринолиза. 2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению. 3. У больной можно предположить стадию гипокоагуляции (II Б). 4. В стадию гиперкоагуляции необходимо возможно введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов). 5. К развитию ДВС-синдрома могут привести: • Массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей) • Хирургические операции • Острый внутрисосудистый гемолиз • Шоки различной этиологии, включая эдотоксиновый • эмболия околоплодными водами • Болезни иммунных комплексов Задача 261 Больная А., 20 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась собака, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат - поллинозом. 1.Какое заболевание можно предположить у больной? 2.Какой тип дыхательной недостаточности? 3.Какие антитела участвуют в патогенезе заболевания? 4.Каков патогенез приступов удушья? 5.Какое отдаленной последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему? 261 Ответ 1.Бронхиальная астма. 2.Обструктивный тип дыхательной недостаточности. 3.Аллергические антитела иммуноглобулины Е. 4.Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки. 5.У больной может развиться эмфизема легких вследствие периодического повышения давления в воздухоносных путях и перерастяжения альвеол, что приводит к повышению воздушности легочной ткани. Задача 262 Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 6 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания. При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии). Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6 х 1012/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*10 /л, тромбоциты 200 х 10 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов. 1.Какая форма патологии развилась у женщины? 2.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие ещё факторы могут вызвать её? 3.Каковы механизмы развития симптомов? 4.Каковы принципы лечения этой патологии? 5.Как изменится цветовой показатель крови и почему? 262 Ответ 1. У больной развилась железодефицитная анемия. 2. В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также: • Атрофия слизистой желудка или резекция желудка • Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты) • Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени) • Хронические кровотечения 3. Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия - гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита. 4. Назначение препаратов железа перорально. 5. Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза тема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином. Задача 263 Больной П., 30 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточ¬ностью. Суточный диурез - 300 мл, в моче - белок (8-10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС - 120 в мин, аритмия. АД -180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К+ в плазме колеблется от 6 до 6,5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7,25; рСО2 = 35 мм pт.cт 1.Объясните механизмы нарушения КЩС. 2.Какие причины увеличения содержания в крови мочевины, креатина? 3.Каковы причины развития гиперкалиемии? 4.Каков патогенез развития менингеальных симптомов? 5.С чем связано развитие отёков у данной больной? Ответ 263 1.У больного декомпенсированный негазовый ацидоз, выделительная форма, т.к. при ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию КОС в организме, т.о. выпадение этой важнейшей функции ведёт к развитию некомпенсированного почечного ацидоза. При ОПН нарушается выведение из организма титруемых кислот, а так же экскреция солей аммония в виде хлоридов и сульфатов, угнетается реабсорбия бикарбоната в почечных канальцах. Всё это подтверждается следующими показателями: снижение рНкр. (рНкр.=7,25); нормальным значением рСО2(35мм рт.ст.), отрицательное значение BE (-11 ммоль/л), в крови отмечается увеличение содержания сульфатов, фосфатов. 2 11ри ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. 2.Нарушение фильтращюнной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови . 3.Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток. 4.Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов. 5.При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собойразвитие гипергидратации (появление отёков, асцита). |