Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 270 Больной 3., 24 лет, после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, поступил в клинику 10 дней назад в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс нитевидный, слабого наполнения. Анализ крови: Нb - 66 г/л, эритроциты -2,5 x 1012/л, ретикулоциты - 60%, тромбоциты –340 х 109л, лейкоциты-13 х 109л, миелоциты-0, метамиелоциты -2, П - 10, с/я - 60, Э - 2, Б - 0, Jl-20, М - 6, пл.кл-0%, СОЭ-12 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер отсутствуют: полихроматофилия выраженная: единичные оксифильные нормоциты. Содержание непрямого билирубина-18 мкмоль/л, железа сыворотки-10 мкмоль/л 1.Какое заключение можно сделать о состоянии больной при поступлении в клинику на основании объективных данных? 2.Проведите анализ гемограммы, сделайте заключение. 3.Назовите стадии компенсации острой кровопотери. 4.Каков механизм развития второй стадии компенсации острой постгеморрагической анемии? 5.Каковы принципы патогенетической терапии постгеморрагических анемий? 270 Ответ 1. После полученной травмы у больной развилась острая постгеморрагическая анемия. На момент госпитализации отмечалась 1-я стадия её развития -стадия коллапса (или сосудисто-рефлекторная). Она возникает сразу после прекращения кровопотери и длится примерно в течение суток после прекращения кровопотери. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса: бледность кожных покровов, падает АД, нитевидный пульс слабого наполнения и т.д. 2. В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов , НЬ , значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии II стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов). З. В динамике ОПТА выделяют 3 стадии: а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации. 4. Вторая стадия компенсации постгеморрагической анемии - гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора - выработка альдостерона – задержка натрия - гиперосмия - выработка АДГ - задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Нb в единице объёма крови. 5. Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии. Задача 271 У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2x1,5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: ге-моглобин 180 г/л, эритроциты 7,5 х 1012/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0 х 109/л; тромбоциты 250 х 109л ; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20% выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследова¬ние пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабо¬раторные показатели нормализовались. 1.Сделайте общее заключение на основании имеющихся лабораторных данных. 2.Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания. 3.Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза? 4.Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови? 5.С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание? 271 Ответ 1. Анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7,5 х 1012/л), Нb (180 г/л), ретикулоцитов( 10%), гематокрита (0,61). 2. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%). 3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь. 4. Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронсфрома почек, следствием чет являемся увеличение продукции эритропоэтина в мочках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки. 5. Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА). Задача 272 60- летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия- 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи. 6. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте. 7. Что послужило причиной возникновения этого состояния? 8. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза. 9. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание? 10. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний? 272 ОТВЕТ 1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы. 2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания. 5. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, на¬правленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основного статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты, плазму крови, плазмозаменители и др.; нормализуют функции органов и физиологических систем организма Задача 273 В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей. 1.Как называется заболевание, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2.Что является причиной этого заболевания? 3.Как можно выявить эту причину? 4.Каковы основные звенья патогенеза данного заболевания? 5.Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае? 273 Ответ 1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца). 2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит 3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция. 4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита. 5. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений). Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения). Задача 274 На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. 1.Каков патогенез тириоидита Хашимото? 2.Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками? 3.Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной? 4.С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику? 5.Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и гиреоидита Хашимото9 274 Ответ 1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза. 2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. 2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. ТЗ,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита). 3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена). 4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой ТЗ и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих AT с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующпс антитела), гиреоциты начинают усиленно продуцировать ТЗ и 14 и у больного развивается гипертиреоз Задача 275 Пациент М, 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД -140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные. 1.Какое заболевание наблюдается у пациента? 2.Каков патогенез этого заболевания? 3.Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня систолического давления крови? - 4.Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня диастолического давления крови? 5.Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке? 275 ОТВЕТ 1. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома) 2. Именно при этой опухоли мозгового вещества надпочечника отмечается комплекс характерных изменений: "выброс" в кровь избытка катехоламинов; расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); гипергликемия; о увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов. 3. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови. 4. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов. 5. Механизм развития симптомов, развивающихся у данного пациента при тяжелой физической нагрузке: сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга; о приступы сердцебиения являются результатом положительного хронотропного действия катехоламинов; « ощущения боли в области сердца - результат ишемии миокарда в условиях острого значительного увеличения его функции под влиянием избытка катехоламинов (их положительных хроно- и инотропного действия); о чувство страха смерти возникает, в основном, в связи с выраженной тахикардией и коронарной недостаточностью, а также - неожиданным, острым развитием плохого самочувствия во время "катехоламинового криза" при феохромоцитоме. Задача 276 Больная К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л. 1.Какую патологию можно предположить у данной больной? 2.Каковы возможные причины данной патологии? 3.Почему понижена температура тела? 4.Чем объяснить ослабление памяти, сонливость? 5.Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию? 276 ОТВЕТ 1. Микседема - поздняя постнатальная недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз), развивающаяся после периода полового созревания. 2. Гипотиреоз мог быть причиной повреждения щитовидной железы при перенесенной ранее операции. 3.У больной развилась гипотермия, вследствие недостаточной секреции гормонов щитовидной железы и как следствие этого снижение окислительных процесов (а следовательно и образование тепла) в тканях. 4. Снижение памяти и сонливости-ослабление обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на фоне снижения обменных процессов в целом) 5. Снижение основного обмена - следствие ослабления итенсивности обменных биохимических процессов на фоне недостатка тироксина-гипоглекимия - ослабление стимулируемых тироксином процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и всасывания глюкозы в ЖКТ. |