Главная страница

Задачи-по-патофизиологии. Задача 1


Скачать 0.57 Mb.
НазваниеЗадача 1
Дата21.08.2019
Размер0.57 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаЗадачи-по-патофизиологии.docx
ТипЗадача
#85262
страница32 из 41
1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   ...   41

Задача 461

Л., 24 лет, поступила в инфекционную больницу с жалобами на резко выраженную слабость, головокружение и головную боль, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита. Несколько раз было носовое кровотечение. Общее состояние тяжелое, пациентка с трудом отвечает на вопросы (заторможена). Температура тела 37,5оС. Кожа и склеры желтушные. На коже множественные петехии. Тоны сердца приглушены. Пульс 110 мин-1, ритмичный. АД 90/50 мм рт. ст. Нижняя граница печени на уровне реберной дуги. Селезенка не увеличена. В сыворотке крови обнаружен HBsAg. КРОВЬ Общий белок     52 г/л Альбумин    42 % Глобулины    58 % Фибриноген    1,2 г/л Тимоловая проба   12 ед. Мочевина    1,5 ммоль/л Глюкоза (плазма)    3,3 ммоль/л Общий холестерин   1,5 ммоль/л Общий билирубин   109,8 мкмоль/л Прямой билирубин   70,0 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин)  – Желчные кислоты   + АлАТ     898 ед/л АсАТ     563 ед/л ЩФ     387 ед/л Гемоглобин     90 г/л МОЧА Цвет      желтый Белок      отсутствует Уробилин     – Глюкоза    отсутствует Билирубин     +     Желчные кислоты    + КАЛ Стеркобилин     + (следы) Жирные кислоты    ++ Желчные кислоты    – Цвет      светло-коричневый Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение. Объясните патогенез нарушения функций центральной нервной системы при данной патологии. Выделите лабораторные синдромы поражения печени.

461 ответ

Паренхиматозная желтуха (3-я стадия). Причина - острый вирусный гепатит В (специфический маркер вируса гепатита В подтверждает диагноз). Обоснование. III стадия паренхиматозной желтухи характеризуется нарушением IV (печеночно-кишечный кругооборот), III (секреция компонентов желчи через стенку гепатоцита) и II (конъюгация) функций, а иногда и I (захват непрямого билирубина из крови). В связи с нарушением секреции должны наблюдаться признаки холемического и ахолического синдромов. Однако из лабораторных признаков холемического синдрома присутствует только гипербилирубинемия за счет прямой фракции и небольшая холалемия. Содержание в крови холестерина (тоже компонент желчи) не увеличено, а, напротив, снижено. Гипохолестеринемия объясняется тяжелым повреждением паренхимы печени, снижением по этой причине синтеза эндогенного холестерина и является отличительной особенностью III стадии паренхиматозной желтухи. При значительном нарушении секреции наблюдаются ануробилинемия и ануробилинурия. Ахолический (гипохолический) синдром объясняется нарушением секреции компонентов желчи через стенку гепатоцита вследствие разрушения печеночных балок и заполнения желчных капилляров клеточным детритом, а также выраженной дискинезии желчных путей. Клинически синдром проявляется «обесцвечиванием» кала, стеатореей («жирный» кал), диспепсическими симптомами.   Геморрагический синдром (носовые кровотечения, петехии на коже, снижение протромбинового индекса) подтверждает именно паренхиматозный характер желтухи. Его развитие в III стадии паренхиматозной желтухи связано с нарушением всасывания витамина К (из-за нарушения секреции желчи в кишечник), а также со снижением синтеза фибриногена в печени. Таким образом, отличительными признаками III стадии паренхиматозной желтухи являются: увеличение содержания общего билирубина за счет обеих фракций (прямого бирубина - за счет нарушения секреции, а непрямого – за счет нарушения конъюгации, а иногда и захвата) и лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности (диспротеинемия, гипопротеинемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, снижение содержания фибриногена и мочевины в плазме кови). Нарушение функций центральной нервной системы (симптомы - головная боль, головокружение, заторможенность) вызвано высокими концентрациями непрямого билирубина, желчных кислот. Возросли, вероятно, концентрации и других церебротоксических веществ (аммиака, ароматические аминокислот, жирных кислот с короткой цепью, фенола и др.), поскольку клинически у больной - прекома.   Лабораторные синдромы поражения печени: синдром цитолиза (АСТ и АЛТ), холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы, содержания холестерина, желчных кислот, билирубина плазмы крови), печеночно-клеточной недостаточности (диспротеинемия, гипопротеинемия, снижение содержания фибриногена, мочевины, глюкозы в плазме крови), иммуновоспалительный (тимоловая проба).

Задача 462
У больного малярией количество эритроцитов – 2,94•1012/л, содержание гемоглобина – 74 г/л, цветовой показатель – 0,74. Какая анемия у пациента?
462 ответ

Гемолитическая
Задача 463
У больной, которая страдает от периодических кровотечений в связи с фибромиомой матки, развилась хроническая постгеморрагическая анемия. Какого она типа?
463 ответ

Эритробластическая, гипохромная, гипорегенераторная
Задача 464
Больной страдает периодическими приступами лихорадки, вызванной возбудителем малярии. При исследовании крови обнаружено: количество эритроцитов – 3,2•1012/л, содержание гемоглобина – 115 г/л, цветовой показатель – 0,85. Какая анемия у пациента?
464 ответ

Гемолитическая
Задача 464

У больного в результате профузного желудочного кровотечения резко понизилось кровяное давление, и он потерял сознание в результате уменьшения
465 ответ

.Объема циркулирующей крови

Ударного объема сердца

Объема коронарного кровотока

Диастолического притока к сердцу

Задача 466
У больного после оперативного вмешательства на поджелудочной железе развился геморрагический синдром с выраженным нарушением третьей фазы свёртывания крови. Укажите возможный механизм нарушения гемостаза в данном случае:
466 ответ

Активация плазминогена
Задача 467
Результаты исследования крови пациента таковы: эритроциты – 1,2•1012/л, содержание гемоглобина – 48 г/л, цветовой показатель – 1,2. Ретикулоциты отсутствуют. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, одиночные мегалобласты, мегалоциты, тельца Жоли, кольца КеботA) Поставлен диагноз: В12-дефицитная анемия. К какому виду анемий можно отнести данную патологию по регенераторным возможностям костного мозга?
467 ответ

Арегенераторная
Задача 468
У мужчины, который страдает раком мочевого пузыря, был проведен курс лучевой терапии, в результате чего развилась анемия. Какой механизм обусловил изменения в крови?
468 ответ

Снижение пролиферации кроветворных клеток
Задача 469

У больных ис В12-дефицитной анемией возникают дегенеративные процессы в задних и боковых столбах спинного мозга (фуникулярный миелоз). Поражение аксонов связано с нарушением образования
469 ответ

Миелина
Задача 470

Женщина 52 лет страдает тиреотоксикозом. Исследование крови обнаружило следующие результаты: количество эритроцитов – 5,9•1012 /л, содержание гемоглобина – 171 /л, цветовой показатель – 0,9, количество лейкоцитов – 4,9•109 /л. Как называются эти изменения крови?
470 ответ

Абсолютный эритроцитоз
Задача 471

У больного хроническим диффузным гломерулонефритом обнаружена анемия. С чем связан ее патогенез?
471 ответ

Снижение продукции эритропоэтина

Задача 472
У больного с пищевой токсикоинфекцией появился сильный частый понос и рвотA) Какое нарушение общего объема крови развивается в данном случае?
472 ответ

Полицитемическая гиповолемия

Полицитемическая гиперволемия

Олигоцитемическая гиперволемия

Олигоцитемическая гиповолемия

Нормоцитемическая гиповолемия
Задача 473

Больной был госпитализирован в инфекционное отделение с подозрением на пищевую токсикоинфекцию. На протяжении дня у него трижды возникал понос, безудержная рвота. Какое нарушение общего объема крови развивается в данном случае?
473 ответ

Полицитемическая гиповолемия
Задача 474

Мужчина попал в клинику с жалобами на одышку, сердцебиение, боль и жжение в области языка, ощущение онемения в конечностях. В прошлом перенес резекцию желудка по поводу язвенной болезни. В анализе крови: Hb – 80 г/л, эритроциты – 2,0•1012/л, лейкоциты – 3,5•109/л, цветовой показатель – 1,3. Какой вид анемии у больного?
474 ответ

В12-дефицитная анемия
Задача 475

У больного с язвенной болезнью желудка развилась хроническая постгеморрагическая анемия. Исследование крови показало снижение концентрации сывороточного железа, гипохромию эритроцитов, пойкилоцитоз и анизоцитоз. Какая величина цветового показателя отвечает этому состоянию?
475 ответ

0,65
Задача 476

У мужчины 38 лет, который находится в отделении реанимации, установлено уменьшение гематокрита до 0,30 л/л. Какой процесс, наиболее вероятно, привел к такому состоянию?
476 ответ

Кровотечение
Задача 477
У ребенка, который вскармливался козьим молоком, развилась В12-дефицитная анемия. Какой цветовой показатель характерен для этой анемии?
477 ответ

1,3
Задача 478

Неукротимая рвота у беременной привела к развитию гиповолемии в результате значительной дегидратации. Главным эндокринным механизмом компенсации при этом состоянии является
478 ответ

Повышение продукции альдостерона
Задача 479

Пациентка, которая страдает язвенной болезнью желудка, жалуется на одышку при физической нагрузкE) Результаты анализа крови: эритроциты – 1,44•1012/л, гемоглобин – 66 г/л, цветовой показатель – 1,4. Изменения состава периферической крови свидетельствуют о
479 ответ

В12-дефицитной анемии
Задача 480

У больной 63 лет в результате нарушения жирового обмена наблюдается стойкая и высокая гиперлипемия, которая сопровождается склонностью к тромбообразованию. Что в данном случае вызвало изменения гемостаза?
480 ответ

Снижение уровня гепарина в крови
Задача  481

Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности, мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142,7 ммоль (200 мг%), содержание калия в плазме крови 6 ммоль/л. Клиренс инулина 40 мл/мин. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного? Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной? Как называется данный вариант почечной недостаточности по классификации Е.М.Тареева? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного?

481 ответ

У больного А. синдром длительного сдавления (синонимы: краш-синдром, компрессионная травма, синдром размозжения), патогенез которого  складывается  из трех компонентов: болевого раздражения, травматической токсемии и массивной потери плазмы крови. Механическая травма мягких тканей, в первую очередь мышечной ткани, сопровождается выходом из нее в кровь миоглобина (до 75%), креатинина (до 70%), калия (до 66%) и фосфора (до 75%). Именно они вызывают тяжелый ацидоз, гиперкалиемию, тяжелые общие и, в первую очередь,  гемодинамические расстройства и острую почечную недостаточность. У больной острая преренальная почечная недостаточность, а по классификации Е.М. Тареева – «шоковая почка». Уменьшение клиренса инулина в 3 раза по сравнению с нормой свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почечных клубочков. Гиперкалиемия обусловлена  выходом ионов калия из размозженных мягких тканей и уменьшением секреции ионов калия в почечных канальцах на фоне олигурической стадии острой почечной недостаточности.

Задача  482 

У больного П., 45 лет, выявлена гипертрофия  левого желудочка сердца. Артериальное давление 200/140 мм рт. ст., относительная плотность мочи во всех порциях по Зимницкому 1008-1010. Суточный диурез составляет 4 литра, клиренс инулина 50 мл/мин, остаточный азот крови 71,4 ммоль/л (100 мг%). Какой вид почечной недостаточности имеет место у больного? Каков  патогенез гипертрофии сердца у данного больного? Как объяснить развитие артериальной гипертензии? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? Как объяснить полиурию при названных цифрах клиренса инулина?

482 ответ.

У больного П. имеет место хроническая почечная недостаточность, о чем свидетельствует изогипостенурия (низкая удельная плотность мочи во всех порциях мочи по Зимницкому), гиперазотемия (следствие  нарушения элиминации азотистых шлаков почкой), двукратное снижение фильтрационной способности почки (уменьшение клиренса инулина до 50 мл/мин). В силу замены большей части нефронов соединительной тканью формируется реноваскулярная артериальная гипертензия. Постнагрузка на левый желудочек существенно возрастает, поэтому вначале  возникает гиперфункция, а затем со временем развивается его гипертрофия. Полиурия обусловлена осмотическим диурезом (фильтрацией первичной мочи с высоким содержанием азотистых шлаков, удерживающих воду в просвете почечного канальца).

Задача  483

У больного А., 38 лет, обострение хронического нефрита. Госпитализирован в тяжелом состоянии: отмечается жажда, рвота, кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные подергивания. Анализ крови: остаточный азот 285,5 ммоль/л (400 мг%), азот мочевины 4,9 ммоль/л (300мг%), эритроциты - 2,5 х 1012 /л. Суточный диурез снижен, относительная плотность мочи 1010. Как называется наблюдаемый у больного синдром? Какие данные указывают на нарушение фильтрационной функции почек? Как объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения как синдром сочетанной почечно-печеночной недостаточности?

483 ответ

У больного А. наблюдается уремический синдром, обусловленный  гиперазотемией (накоплением  в крови мочевины и других конечных продуктов  обмена веществ, вызывающих самоотравление организма), нарушением кислотно-основного и осмотического равновесия. Непосредственной  причиной уремии  является острая или хроническая почечная недостаточность. О нарушении фильтрационной функции почек свидетельствует гиперазотемия (остаточный азот 285,5 ммоль/л) и уменьшение суточного диуреза. Развитие рвоты у больного обусловлено раздражением  слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками, выделяющимися через желудочно-кишечный тракт в условиях нарушения элиминационной функции почек. О сочетанной почечно-печеночной недостаточности нельзя утверждать, поскольку не нарушен орнитиновый цикл, протекающий в гепатоцитах, о чем свидетельствует высокое содержание в плазме крови мочевины.

Задача 484

Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 12-10 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют.Объясните патогенез указанных симптомов у больного. Для какого заболевания характерны указанные проявления? Может ли данное заболевание относиться к почечной патологии и если да, то почему?

484 ответ

У больного С. несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью нейрогипофизарного гормона вазопрессина, обладающего антидиуретическим действием, т.е. регулирующим выделение мочи. Полиурия и полидипсия – два главных клинических признака несахарного диабета. Полиурия – увеличение диуреза до нескольких литров в сутки вследствие  дефицита вазопрессина, а полидипсия  - сильная, неукротимая жажда, при которой больной вынужден выпивать сразу большое  количество  жидкости (до 5-7 литров). Различают две разновидности несахарного диабета: центрогенный, обусловленный недостаточным образованием в гипоталамусе вазопрессина, и нефрогенный, обусловленный пониженной чувствительность рецепторов нефрона к вазопрессину. Для дифференциации этих двух видов несахарного диабета можно использовать экзогенный вазопрессин. Если при его введении  диурез нормализуется, то у пациента имеется центрогенный вариант несахарного диабета (почки интактные), а если нет, - то нефрогенный (рецепторы нефрона не воспринимают вазопрессин).

Задача 485

Рассчитайте клиренс, если известно, что через 45 мин после введения гипосульфита натрия его концентрация в плазме равна 40 мг%, а в моче - 5800 мг%. За 30 мин выделилось 24 мл мочи.Какой вывод о функции нефронов можно сделать на основании полученных данных? Укажите вещества, клиренс которых можно использовать для оценки той же функции нефрона? Контроль за состоянием какой функции нефрона можно осуществить, исследуя клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), - почему?

485 ответ

Клиренс гипосульфита равен 116 мл/мин [(5800 мг%/40 мг/%)х0,8 мл], что соответствует нормативным значениям, следовательно, фильтрационная функция почек не нарушена. Кроме гипосульфита, для оценки  фильтрационной функции почек можно  использовать инулин, тиосульфат натрия, маннитол и др. Парааминогиппуровую кислоту используют для расчета  почечного плазмотока, поскольку  она полностью  очищается при однократном  прохождении через почки. В норме  клиренс ПАГ соответствует очищению около 620 мл плазмы крови за 1 минуту на 1,73 м2 поверхности тела.

Задача 486

Вычислите объем образующейся за минуту первичной мочи, если известно, что: содержание гипосульфита в крови равно 70 мг%, содержание гипосульфита в моче - 2100 мг%, минутный диурез 0,5 мл/мин. Какой вывод можно сделать на основании полученных данных? По определению клиренса какого вещества можно судить о состоянии почечного кровотока и почему?
1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   ...   41


написать администратору сайта