Задача 266
У больного К.,54 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появилась боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38°С, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал. В течение последних 9 лет больной постоянно и много пил. Данные объективного обследования больного: резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердое небо «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37,6°С. В крови:НЬ-125 г/л, Эр-4,2 х 1012/л, Л-4,0 х 109/л, тромбоцитов-129 х 109/л. СОЭ-24 мм/ч. Количество глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий билирубин -599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин-462 мкмоль/л. ЩФ - в полтора раза больше нормы, ГГТ - в двадцать раз больше нормы, АлАТ - в три раза , АсАТ - в семь раз превышают норму (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33). Общий белок-68г/л, А/Г коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфафетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс -75% (норма-95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит не переваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека. На ангиограмме диффузное поражение печени.
1.Какой вид желтухи развился у больного?
2.Какие синдромы отмечаются у больного и каков их патогенез?
3.О наличии какого заболевания печени у данного больного можно предполагать на основании имеющихся клинических данных?
4.Каков механизм развития асцита?
5.Как изменяется функциональная активность поджелудочной железы?
266 Ответ
1. У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи.
2. А) Синдром цитолиза, связанный с механизмами острого повреждения гепатоцитов и выходит из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ).
Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленныймеханизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижениепротромбинового индекса.
В) Синдром холестаза - из-за обтурации желчных капилляров,сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, ГГГП и повышением билирубина.
3. Данные объективного обследования позволяют предполагать о наличиицирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующиеклинические симптомы:
A) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.
Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови.
B) Развитие асцита.
4. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:
A) застой крови в портальной системе ;
Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин - ангиотензинной системы ;
B) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью.
5. Данные эхографии поджелудочной железы свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в ткани железы. Проявлением панкреатита являемся увеличение амилазы в крови. Повреждение пж сопровождается нарушением как инкреторной. так и экскреторной ее функцией нарушение инкреторной функции проявляется развитием гипергликемии , а экскреторной - нарушением выделения пищеварительных ферментов в тонкий кишечник - нарушением полостного пищеварения - наличием в кале не переваренных жиров (стеаторрея) и мышечных волокон.
Задача 267
Больной К., 20 лет, жалуется на повышение температуры с ознобом, боли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы бледные, слизистая зева гиперемирована, на миндалинах гнойные налеты, подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови: Нb - 140 г/л, эритроцитов 4,4x10
/л, ретикулоцитов - 0,9%, тромбоцитов 240, лейкоцитов
17 х 109/л, СОЭ 27 мм/час. Лейкоцитарная формула: Б - 0, Э- 1, нейтрофилы: метамиелоцитов - 5, П - 18, С - 55, Л - 20, М - 5.
1.Охарактеризуйте изменения в гемограмме, объясните механизмы данных изменений.
2.На основании жалоб, клинических и лабораторных данных сделать общее заключение о состоянии больной.
3.Какова причина развития лейкоцитоза в данном случае?
4.Какова причина развития лихорадки?
5.Каковы причины увеличения подчелюстных лимфатических узлов?
267 Ответ
1. Ha данной гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом.
2. Можно предположить, что у больного развился острый воспалительный процесс в области миндалин, протекающий с общими реакциями (повышение температуры, боль при глотании) и местными - гиперемией зева, гнойными налётами и увеличением лимфатических узлов. Данные лабораторных исследований подтверждают это предположение - острый воспалительный процесс протекает с развитием нейтрофильного лейкоцитоза с регенераторным сдвигом СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз.
3. Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге.
4. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами.
5. Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды.
Задача 268
Больной В., 39 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на постоянные головные боли, ослабление зрения, снижение работоспособности, боли в сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. В анамнезе - частые ангины. Такое состояние длится уже больше года. При обследовании: больной бледен, кожа сухая, тургор снижен. Границы сердца расширены влево, АД - 190/100, частота дыхания - 25 в мин. В крови: Нb - 90 г/л, эритроциты - 3,2 х 1012/л, лейкоциты - 6,2 х 109/л, рН - 7,3, осмоляльность плазмы превышает 290 мОсм/ кг Н2О. Суточный диурез - 4 л, никтурия. В пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях - 1010-1012, концентрационный индекс - 1,1. Клиренс креатинина - 40 мл/мин., концентрация мочевины в крови — 17 ммоль/л, креатинина - 0,5 ммоль/л. В моче: белок -1-1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, (индекс селективности — отношение Ig G / трансферрин в моче более 0,1), лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 5-6 в поле зрения (более 75% из них измененной формы и в виде теней), цилиндры - 2-4 в поле зрения (гиалиновые и эригроцигарные).
1.Дайте оценку концентрационной функции почек в данном случае.
2.Дайте оценку фильтрационной функции почек.
3.Каковы механизмы развития протеинурии и гематурии.
4.С делайте заключение по приведенному анализу крови.
5.Назовите причины повышения АД у данного больного.
Задача 37
Какие наименьшие показатели артериального давления определены ВОЗ как такие, которые свидетельствуют об артериальной гипертензии?
Систолическое артериальное давление больший 159 мм.рт.ст., диастолическое артериальное давление больший 99 мм.рт.ст.
Систолическое артериальное давление больший 100 мм.рт.ст., диастолическое артериальное давление больший 60 мм.рт.ст.
Систолическое артериальное давление больший 180 мм.рт.ст., диастолическое артериальное давление больший 95 мм.рт.ст.
.Систолическое артериальное давление больший 140 мм.рт.ст., диастолическое артериальное давление больший 90 мм.рт.ст.
Систолическое артериальное давление больший 130 мм.рт.ст., диастолическое артериальное давление больший 80 мм.рт.ст.
Задача 38
У пациентки 38 лет была диагностирована недостаточность митрального клапана без нарушения кровообращения. Какой механизм обеспечивает в данном случае адекватный ударный объем сердца?
Гипертрофия миокарда
Инотропное действие адреналина
. Гетерометрический механизм
Гомеометрический механизм
Увеличение частоты сокращений
Задача 39
К антиатерогенным формам липопротеинов относятся
Липопротеины низкой плотности
Липопротеины очень низкой плотности
.Липопротеины высокой плотности
Хиломикроны
Липопротеины средней плотности
Задача 40
К механизмам, которые инициируют развитие 3 стадии атеросклероза, относятся
Сужение просвета сосуда, дистрофия эндотелиального слоя, синтез фосфолипидов
Разрыв сосуда, кальциноз сосудистой стенки, активация тромбоцитов
Накопление холестерина, инфильтрация сосуда лимфоцитами, спазм сосуда
.Жировая дистрофия пенистых клеток, накопление холестерина, выделение факторов пролиферации
Дистрофия макрофагов, накопление глюкозы, активация липолитических ферментов
Задача 41
У больного возник синдром Морганьи-Адамса-СтоксA) Для какой группы аритмий сердца он характерный?
Фибрилляции желудочков
. Атриовентрикулярной блокады
Синусовой тахикардии
Внутрижелудочковой блокады
Преждевременного возбуждения желудочков
Задача 42
К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся
Мерцательная аритмия, уменьшение силы сердечных сокращений
Синусовая брадикардия, уменьшение силы сердечных сокращений
.Синусовая тахикардия, увеличение силы сердечных сокращений
Синусовая брадикардия, увеличение силы сердечных сокращений
Желудочковая тахикардия, увеличение силы сердечных сокращений
Задача 43
Какая клиническая триада является характерной для синдрома Дреслера, который возникает после перенесенного инфаркта миокарда?
Пневмоторакс, перитонит, пневмония
Инсульт, пневмония, тахикардия
Перикардит, гепатит, асцит
.Перикардит, плеврит, пневмония
Пневмония, диарея, асцит
Задача 44
У больного с сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу возник отек легких. Что является главным в патогенезе данного осложнения?
Повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения
Повышение артериального давления в сосудах большого круга кровообращения
.Повышение гидростатического давления в капиллярах легких
Повышение сопротивления в легочных сосудах
Снижение онкотического давления крови
Задача 45
Какие факторы являются главными в патогенезе формирования эктопических очагов возбуждения в сердце?
Активация синусового узла, аномалия проводящей системы
Дополнительные проводящие пути, активация синусового узла, депрессия атриовентрикулярного узла
.Повреждение проводящей системы, электрическая негомогенность миокарда, депрессия синусового узла
Аномалия проводящей системы, гипоксия миокарда, активация синусового узла
Активация синусового узла, активация атриовентрикулярного узла, дополнительные проводящие пути
Задача 325
Мужчину доставили с места автомобильной аварии в больницу в обморочном состоянии. Кожные покровы бледные, пульс частый и поверхностный. Переломы костей и повреждения головного мозга отсутствуют. При пункции брюшной полости получено значительное количество крови. Первичной причиной тяжелого состояния пострадавшего является
325 Ответ_Авитаминоз_К_Задача'>Ответ_Циклооксигеназы_Задача'>Ответ_Формирование_протромбиназной_активности_Задача'>Ответ_60_%_Задача'>Ответ_Повышенное_использование_железа_Задача'>Ответ_Недостаток_эритропоэтина_Задача'>Ответ_Хроническая_постгеморрагическая_анемия_Задача'>Ответ_Гиповолемия_Задача'>Ответ
Гиповолемия
Задача 326
Женщина обратилась с жалобами на длительные (до двух недель) циклические маточные кровотечения. Кожа бледная, дыхание частое, пульс – 90 уд./мин. Анализ крови: Hb – 70 г/л, эритроциты – 3,2•1012/л, цветовой показатель – 0,65. Какая патология крови у больной?
326 Ответ
Хроническая постгеморрагическая анемия
Задача 327
При обследовании больного хроническим пиелонефритом без нарушения азотовыделительной функции почек обнаружена нормохромная анемия. Каков механизм развития анемии в данном случае?
327 Ответ_Мегалоцитив_Задача'>Ответ
Недостаток эритропоэтина
Задача 328
В женскую консультацию обратилась женщина на шестом месяце беременности. При обследовании обнаружена железодефицитная анемия. Какова вероятная причина развития этого состояния?
328 Ответ
Повышенное использование железа
Задача 329
После ножевого ранения в живот пострадавший потерял много крови и у него развился геморрагический шок. Врач высказал пессимистический прогноз, учитывая, что смертельной является потеря крови свыше
329 Ответ
60 %
Задача 330
У больного диагностирована наследственная форма коагулопатии, которая обусловлена дефектом VIII фактора свёртывания крови. Укажите, на каком этапе свёртывания крови возникают первичные нарушения гемостаза в данном случае?
330 Ответ
Формирование протромбиназной активности
Задача 331
У женщины, которая систематически употребляла ацетилсалициловую кислоту, появилось кровоизлияниE) Обнаружено уменьшение количества тромбоцитов с нарушением их функциональной активности. Тромбоцитопатия в данном случае предопределена угнетением активности
331 Ответ
Циклооксигеназы
Задача 332
У больного найдена опухоль головки поджелудочной железы, которая сопровождается стеатореей и геморрагиями на кожE) Содержание протромбина и других факторов свёртывания крови уменьшено. Каков механизм возникновения геморрагий?
332 Ответ
Авитаминоз К
Задача 333
У мужчины в возрасте 50 лет при обследовании было обнаружено снижение количества эритроцитов в крови и повышение уровня свободного гемоглобина в плазме (гемоглобинемия). Цветовой показатель – 0,85. Какая анемия у больного?
333 Ответ
Приобретенная гемолитическая анемия
Задача 334
Известно, что в патологических условиях эритробластный тип кроветворения в костном мозге может меняться на мегалобластный. Это характерно для
334 Ответ
В12-дефицитной анемии
Задача 335
У мальчика 9 лет, у которого часто возникают простудные заболевания, на коже появились мелкие кровоизлияния. Нарушений функции внутренних органов не обнаружено. Какая патология у мальчика?
335 Ответ
Тромбоцитопения
Задача 336
Какой механизм компенсации острой кровопотери относится к отсроченным?
336 Ответ
Активация гемопоэза в костном мозге
Задача 337
У мужчины, которому 5 лет тому назад сделали резекцию желудка, установлена мегалобластическая анемия. Что является непосредственной причиной возникновения и развития мегалобластической анемии у данного больного?
337 Ответ
Дефицит внутреннего фактора Касла
Задача 338
После тотальной резекции желудка у больного развилась тяжелая В12-дефицитная анемия. Свидетельством ее было наличие в крови
338 Ответ
Мегалоцитив
Задача 339
Как называется анемия, в основе которой лежит снижение активности ферментов, которые принимают участие в синтезе гема?
339 Ответ
Сидеробластная
Задача 46
Пациентка 65 лет страдает от приступов стенокардии, которые сопровождаются сильной болью за грудиной. Применения медикаментов донаторов оксида азота блокируют эти приступы. Какой механизм обуславливает приступы стенокардии у пациентки?
Сдавление венечных сосудов
Повышение потребности миокарда в кислороде
Тромбоз венечных сосудов
.Спазм венечных сосудов
Расширение периферических сосудов
|
Скачать 0.57 Mb.