Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 22 К факторам риска развития гипертонической болезни относятся Гиповитаминоз, дефицит кальция в пище, гипокинезия Дефицит в пище натрия, избыточное употребление жидкости, физическая нагрузка . Избыточное употребление хлорида натрия, гипокинезия, ожирение Декстракардия, избыточная физическая нагрузка, климатические условия Избыточное употребление углеводов, избыточное употребление жидкости, инфекционные болезни Задача 23 Какая роль гладкомышечных клеток артерии в патогенезе атеросклероза? Метаболизируют углеводы, синтезируют коллаген, активируют эндотелиоциты, синтезируют липопротеиды низкой плотности Расщепляют холестерин, расщепляют коллаген, активно пролиферируют, синтезируют липопротеиды высокой плотности Способствуют синтезу соединительной ткани, расщепляют холестерин, выделяют липолитические ферменты .Мигрируют в интиму, активно пролиферируют, способные поглощать холестерин, стимулируют синтез соединительной ткани Способствуют синтезу соединительной ткани, поглощают триглицериды, активно фагоцитируют, выделяют липолитические ферменты Задача 24 У больного с левожелудочковой недостаточностью сердца возникли симптомы отека легких. Какой механизм является первичным в патогенезе данного осложнения? Лимфогенный Мембраногенный Токсический .Гидродинамический Коллоидно-осмотический Задача 25 Какие показатели характеризуют аварийную фазу компенсаторной гипертрофии сердца при развитии сердечной недостаточности? Ослабление функционирования митохондрий, уменьшение мощности мембранных ионных насосов, уменьшение интенсивности функционирования структур Недостаточный ресинтез макроэргов, увеличение массы миокарда, замедление кровотока Увеличение использования макроэргов, уменьшение интенсивности функционирования структур, угнетение гликолиза и синтеза белков .Увеличение интенсивности функционирования структур, активация гликолиза, недостаточный ресинтез макроэргов Активация генетического аппарата кардиомиоцита, увеличение массы миокарда, уменьшение интенсивности функционирования структур Задача 26 Ишемическая болезнь сердца возникает в результате Активации симпатоадреналовой системы . Недостаточности коронарного кровотока Активации коры надпочечников Портальной гипертензии Недостаточности ренального кровотока Задача 27 Какие микроорганизмы способны провоцировать развитие атеросклероза Стафилококки . Хламидия пневмонии Грибки рода Candida Малярийный плазмодий Ретровирусы Задача 28 Какой тип сосудов повреждается при атеросклерозе? Артерии мышечно- эластического и мышечного типов Вены и артерии эластического типа Венулы и капилляры .Артерии эластического и мышечно- эластического типов Артериолы и венулы Задача 29 Какие особенности гипертрофированного сердца больного человека? Пропорциональное увеличение массы сердца, увеличение мощности ионных насосов, увеличение содержания норадреналина, уменьшение количества капилляров и нервных окончаний Увеличение массы сердца, уменьшение функциональной активности митохондрий, уменьшение содержания ионов, уменьшение силы сердечных сокращений Увеличение массы сердца, уменьшение количества митохондрий, увеличение содержания адреналина, увеличение силы сердечных сокращений Непропорциональное увеличение массы сердца, увеличение мощности ионных насосов, увеличение содержания норадреналина, уменьшение количества капилляров и нервных окончаний .Непропорциональное увеличение массы сердца, уменьшение мощности ионных насосов, уменьшение содержания норадреналина, уменьшение функциональной активности митохондрий Задача 30 Гистологическое исследование миокарда человека, который умер от инфаркта миокарда, показало признаки контрактурного повреждения кардиомиоцитов. Накоплением каких ионов можна объяснить данное явление? .Кальция Калия Меди Железа Натрия Задача 31 Какие компоненты включает в себя „липидная триада”, как один из механизмов некроза сердечной мышцы при острой ишемии? Активация гликолиза, накопление ионов водорода, активация перекисного окисления липидов . Активация фосфолипаз, детергентное действие ненасыщенных жирных кислот, активация перекисного окисления липидов Деструкция митохондрий, накопление ионов кальция, активация лизосом Деструкция ядра, активация перекисного окисления липидов, активация гликолиза Активация лизосом, недостаточность антиоксидантной системы, активация перекисного окисления липидов Задача 32 Какая форма липопротеинов предохраняет стенку сосуда от накопления холестерина? Липопротеины очень низкой плотности Фосфолипиды . Липопротеины высокой плотности Хиломикроны Липопротеины низкой плотности Задача 33 Какие свойства модифицированных липопротеинов способствуют развитию атеросклероза? Взаимодействуют с апо В,Е-рецепторами, способствуют гиперлипемии, активируют эндотелиоциты Угнетают пролиферацию эндотелиоцитов, повреждают сосудистую стенку, угнетают активность фагоцитов .Повышают проницаемость сосудов, активируют макрофаги, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток Активируют тромбоциты, активируют фагоциты, усиливают синтез апопротеинов Легко проникают через стенку сосуда, способствуют пролиферации соединительной ткани, хорошо взаимодействуют с апо С-рецепторами Задача 34 Какая экспериментальная модель является главным подтверждением причины развития первичной артериальной гипертензии Почечная Ренопривная .Спонтанногенетическая Эндокринная Солевая Задача 35 После перенесенного гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца появились признака декомпенсации сердца, которые проявились отеками на нижних конечностях. Главным звеном их патогенеза было .Повышение венозного давления Гиперпродукция вазопрессина Повышение проницаемости сосудов Задержка натрия в организме Уменьшение содержания альбуминов в крови Задача 36 Какие биологические эффекты ангиотензина способствуют развитию артериальной гипертензии? Увеличение частоты сердечных сокращений, блокада синтеза простагландинов и ангиотензиназы Накопление натрия в сосудистой стенке, активация синтеза простагландина и ангиотензиназы . Сокращение гладких мышц сосудов, активация выделения адреналина и альдостерона Увеличение силы сердечных сокращений, уменьшение выделения ренина и простагландинов Увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение образования норадреналина и вазопрессина Задача 251 В эксперименте используют контрольную и опытную наркотизированных крыс, которым моделируют механическую асфиксию путем перевязки трахеи. Контрольной крысе оставляют n.Vagus интактным, а опытной, перед воспроизведением асфиксии перерезают оба ствола n.Vagus. Графическую запись дыхательных движений осуществляют на кимографе. 1. Укажите стадии развития экспериментальной асфиксии 2. Изменится ли стадийность асфиксии у опытного животного 3. Какие стадии асфиксии претерпят изменения на фоне перерезки n.Vagus. 4. Каковы механизмы изменения стадийности экспериментальной асфиксии у опытного животного 5.Какие изменения КЩР наблюдаются при асфиксии 251 Ответ 1. Наблюдаются следующие стадии экспериментальной асфиксии: • Инспираторная одышка • Экспираторная одышка • Претерминальное (первичное) апноэ • Терминальное (агональное) дыхание • Окончательное апноэ 2. Да, на фоне двусторонней перерезки n. Vagus стадийность асфиксического процесса существенно изменится 3. При моделировании асфиксии у опытного животного первые две стадии не отмечаются 4. Как известно, развитие инспираторной и экспираторной одышек, подчиняется тормозному рефлексу Брейера, при котором, тормозная импульсация с мелких бронхиол и альвеол передается в дыхательный центр продолговатого мозга по п. Vagus. Выключение этого нейронального пути прерывает развитие рефлекса и формирование одышек. 5. При асфиксии наблюдается выраженный газовый ацидоз (рСО2>60-80 ммрт.ст.), отмечается значительное расширение сосудов головного мозга, отек мозговой ткани, перевозбуждение нейронов дыхательного центра, резчайшее падение их возбудимости, вплоть до выключения функций бульварного дыхательного центра развитие гиперкапнической комы и смерть. Задача 252 У пациента К., 56 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта миокарда усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ отмечены характерные признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. Данные спирографии: ЧД = 26 в мин; ФЖЕЛ = 3,23 л; ОЕЛ = 3,3 л; ДО = 0,7 л; ОФВ = л/с; РаО2 в артериальной крови до и после гипервентиляционной нагрузки составило соответственно 93 и 92 мм.рт.ст. 1.Рассчитайте и оцените: МОД, индекс Тиффно 2.Имеются ли у пациента нарушения альвеолярной легочной вентиляции 3.Каков тип нарушения легочной альвеолярной вентиляции 4.Имеются ли у больного нарушения диффузионной способности аэрогематического барьера легких 5.Дайте общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента. Примечание. Нормальные показатели легочных объемов: Частота дыхательных движения (ЧДД)= 12-18/мин Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) = 3,5 Общая емкость легких (ОЕЛ) = 3,5-6,0 л Дыхательный объем (ДО) = 0,3-0,9л Минутный объем дыхания (МОД) = 3,6-16,2 Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ) = 3,2 л/с Индекс Тиффно=90% 252 Ответы 1.МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л Индекс Тиффно К)ФВ!/ФЖЕЛ=2/3,23х 100=61,9% В данном случае отмечено повышение частоты дыхательных движений (одышка), возрастание минутного объема дыхания и падение индекса Тиффно. Последний показатель указывает на снижение скорости воздушных потоков. Тахипное является результатом срочных механизмов компенсации гипоксического состояния. 2.Да. Отсутствие существенных изменений РаС>2 на гипервентиляцию указывает на расстройство газообменной функции легких. 3.У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции обструктивного типа. Об этом свидетельствуют:одышка (поверхностное частое дыхание), снижение коэффициента Тиффно, повышение МОД, умеренная гипоксемия. 4.Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гиповентиляцией легких. С этой точки зрения, РаО2г=92 мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое свидетельствует о снижениии диффузионной способности легких для кислорода. 5.У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность РаО2 при гипервентяляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому у больного пневмония и бронхит, возможно, кардиального генеза (снижение сократимости миокарда). Задача 253 Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок. 1. Какое нарушение периферического кровообращения (головного мозга) привело к развитию перечисленных симптомов? 2. Почему у больного развилось данное нарушение кровообращения? 3.К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного? 4.Почему после пункции брюшной полости произошло перераспределение крови? 5.Какое нарушение периферического кровообращения развилось в сосудах брыжейки? 253 Ответ 1.Ишемия. 2.Вследствие перераспределения крови. 3.Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. 4.При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме. 5.Постишемическая артериальная гиперемия. Задача 419 У больного с гипохромной анемией в эритроцитах находится 45 % Hb S и 55 % Hb А1. Какая форма анемии у больного? Ответ 419 Серповидноклеточная анемия Задача 420 У больного с гипохромной анемией секутся и выпадают волосы, отмечается повышенная ломкость ногтей, нарушен вкуC) Что является причиной развития отмеченных симптомов? Ответ 420 Дефицит железосодержащих ферментов Задача 421 У больного в течение 20 лет периодически появляется пожелтение склеры и кожи. Диагностирована болезнь Минковского-ШоффарA) Что наиболее характерно для картины крови при этом заболевании? Ответ 421 Микросфероцитоз Задача 422 В больницу доставили потерпевших с травмами разных органов, которые осложнились кровопотерей. Медицинскую помощь следует оказывать в первую очередь пациенту, который потерял Ответ 422 50 % крови Задача 423 У больного на второй день после кровотечения гематокритный показатель уменьшился до 0,30 л/л. Эти произошло в результате Ответ 423 Поступления тканевой жидкости в сосуды Задача 424 У больного ребенка с геморрагическим синдромом обнаружена гемофилия A) Нарушение гемостаза в данном случае вызвано дефицитом Ответ 424 Антигемофильного глобулина Задача 425 Больная 25 лет, палестинка, жалуется на слабость, головокружение, одышку. В анамнезе анемия, которая периодически заостряется. В крови: Hb – 60 г/л, эритроциты – 2,5•1012/л, ретикулоциты – 35 %. Имеются анизоциты и пойкилоциты, полихроматофилы, много мишенеобразных эритроцитоB) Назовите вид анемии у больной. Ответ 425 Талассемия Задача 254 Больной А., находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок. 1.Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного? 2.Каковы механизмы развития этого отека? 3.Вследствие чего у больного развилась экспираторная одышка? 4.Объясните механизм развития эритемы в месте укуса. 5.Объясните механизм зуда в области укуса. 254 Ответ 1.Мембраногенный (аллергический). 2.В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. 3.Гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки. 4.В месте укуса развилось местное воспаление, одним из признаков которого является артериальная гиперемия, которая сопровождается покраснением. 5.Зуд развился вследствие действия биологически активных веществ(гистамин) в области укуса и раздражения ими чувствительных нервных окончаний. Задача 255 Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. 1.Какой патологический процесс развился у больной? 2.Что вызывает повышение температуры тела при лихорадке? 3.Объясните механизм действия пирогенов. 4.Какие стадии лихорадки наблюдались у больной? 5.Объясните механизм повышенного потоотделения при снижении температуры. 255 Ответ 1.Лихорадка. 2.Пирогены. 3.Экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе. 4.3 стадии: повышение температуры, Стадия плато, Понижение температуры 5.В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности тела (потоотделение). Задача 256 Больной И., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблокпонижен, дыхание поверхностное, пульс - 96мин, АД - 70/50 мм рт.ст., язык сухой. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и диарея, жаловался на жажду и выделение большого количества мочи. 1.Назовите состояние, в котором пациент доставлен в больницу. 2.Что послужило причиной возникновения этого состояния? 3.Объясните механизмы возникновения гипергликемической комы 4.Какой вид сахарного диабета имеется у данного больного? 5.Каковы принципы патогенетической коррекции гипергликемической диабетической комы? 256 Ответ 1.Пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической гипергликемической комы. 2.Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых пероралыю гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови. 3.В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации 4.Диабет 1 типа (инсулинозависимый). 5.Коррекция КОС путем введения в организм буферных растворовКоррекция нарушений водно-электролитного обменаВведение инсулина для коррекции гипергликемии (часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемии). |