Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 257 Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст. 1.Какая кома развилась у больного? 2.Каков возможный механизм развития этой комы? 3.Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? 4.Какие ещё осложнения сахарного диабета вы знаете? 5.Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? 257 Ответ 1.У больного развилась гипогликемическая кома. 2.Гипогликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови. Больной мог использовать слишком большую дозу инсулина. 3.Для уточнения диагноза необходимо измерение количества глюкозы в крови. 4.Гипергликемическая (гиперосмолярная кома), гиперлактацидемическая кома, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз и ИБС. 5.Необходимо введение глюкозы. Задача 258 Больной С., 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое45 мл (норма - 5 - 40), общая кислотность (ммоль/л) - 25 (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 0 (норма до 15 ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 28 (норма - 100 - 140), общая кислотность (ммоль/л) - 70 (норма - 80 - 100), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 18 (норма- 65 - 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 3 (норма - 10 - 15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 2 (норма - 8 - 14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) - 1 (норма - 6,5 -12). 6. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. 7. Каковы механизмы возникновения симптомов? 8. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка? 9. Как изменится пищеварение в кишечнике? 10. Какие виды гастритов вы знаете? 258 Ответ 1. Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены и фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты и количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка. 2. Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 - 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым - вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике. 3. При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике. 4. Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея. 5. • Гастрит А (атрофический аутоиммунный) • Гастрит Б (бактериальный или геликобактерный) • Гастрит С (химический или желчный или рефлюкс-гастрит ) Задача 259 Больная М, 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой импортной губной помады. 1.Какое заболевание можно предположить? 2.Каков механизм данного патологического процесса? 3.Какие ещё типы аллергических реакций вы знаете? 4.Какие виды аллергический реакций относятся к IV типу? 5.Какие медиаторы имеют значение при данной патологии? 259 Ответ 1. Можно предположить контактный дерматит. 2. Контактный дерматит развивается у лиц, контактирующих с химическими веществами, являющимися гаптенами, на фоне повреждения покровных тканей. В данном случае этим химическим веществом послужила губная помада. В организме гаптены соединяются с собственными белками и становятся полными антигенами, которые транспортируются в лимфоидные органы (регионарные лимфоузлы). В лимфоидных органах пролиферируют сенсибилизированные к данному антигены Т-лимфоциты-эффекторы (Т-киллеры, Т-хелперы), выделяющие цитокины и определяющие развитие данной аллергической реакции. 3. По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа аллергических реакций: • Анафилактические • Цитотоксические • Иммунокомплексные • Клеточноопосредованные 4. Туберкулиновая аллергия, трансплантационная аллергия, кожно-базофильная чувствительность. 5. Цитокины (интерлейкины, хемотаксические факторы, активные формы кислорода), а также медиаторы воспалительной реакции (гистамин и др.) Задача 260 Больная К., 20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клинику по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного накануне криминального аборта. Данные обследования: Эр - 3,6хЮ12/л; Нb - 80 г/л; Тр – 40 х 1012/л; протромбиновый индекс - 80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено содержание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД -80/60 мм рт.ст.; ЧСС - 120 в мин. Вследствие развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический ацидоз. 1.Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС - синдрома). 2.Каков патогенез кровотечения у больной? 3.Какую стадию ДВС - синдрома можно предположить у больной с учетом данных обследования? 4.Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагического синдрома. 5.Какие причины могут привести к развитию ДВС - синдрома? 260 Ответ 1. Стадии ДВС-синдрома: I. Гиперкоагуляционная II. Гипокоагуляционная А) коагулопатия потребления Б) активация фибринолиза. 2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению. 3. У больной можно предположить стадию гипокоагуляции (II Б). 4. В стадию гиперкоагуляции необходимо возможно введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов). 5. К развитию ДВС-синдрома могут привести: • Массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей) • Хирургические операции • Острый внутрисосудистый гемолиз • Шоки различной этиологии, включая эдотоксиновый • эмболия околоплодными водами • Болезни иммунных комплексов Задача 261 Больная А., 20 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась собака, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат - поллинозом. 1.Какое заболевание можно предположить у больной? 2.Какой тип дыхательной недостаточности? 3.Какие антитела участвуют в патогенезе заболевания? 4.Каков патогенез приступов удушья? 5.Какое отдаленной последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему? 261 Ответ 1.Бронхиальная астма. 2.Обструктивный тип дыхательной недостаточности. 3.Аллергические антитела иммуноглобулины Е. 4.Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки. 5.У больной может развиться эмфизема легких вследствие периодического повышения давления в воздухоносных путях и перерастяжения альвеол, что приводит к повышению воздушности легочной ткани. Задача 262 Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 6 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания. При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии). Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6 х 1012/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*10 /л, тромбоциты 200 х 10 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов. 1.Какая форма патологии развилась у женщины? 2.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие ещё факторы могут вызвать её? 3.Каковы механизмы развития симптомов? 4.Каковы принципы лечения этой патологии? 5.Как изменится цветовой показатель крови и почему? 262 Ответ 1. У больной развилась железодефицитная анемия. 2. В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также: • Атрофия слизистой желудка или резекция желудка • Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты) • Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени) • Хронические кровотечения 3. Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия - гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита. 4. Назначение препаратов железа перорально. 5. Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза тема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином. Задача 263 Больной П., 30 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточ¬ностью. Суточный диурез - 300 мл, в моче - белок (8-10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС - 120 в мин, аритмия. АД -180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К+ в плазме колеблется от 6 до 6,5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7,25; рСО2 = 35 мм pт.cт 1.Объясните механизмы нарушения КЩС. 2.Какие причины увеличения содержания в крови мочевины, креатина? 3.Каковы причины развития гиперкалиемии? 4.Каков патогенез развития менингеальных симптомов? 5.С чем связано развитие отёков у данной больной? 263 Ответ 1.У больного декомпенсированный негазовый ацидоз, выделительная форма, т.к. при ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию КОС в организме, т.о. выпадение этой важнейшей функции ведёт к развитию некомпенсированного почечного ацидоза. При ОПН нарушается выведение из организма титруемых кислот, а так же экскреция солей аммония в виде хлоридов и сульфатов, угнетается реабсорбия бикарбоната в почечных канальцах. Всё это подтверждается следующими показателями: снижение рНкр. (рНкр.=7,25); нормальным значением рСО2(35мм рт.ст.), отрицательное значение BE (-11 ммоль/л), в крови отмечается увеличение содержания сульфатов, фосфатов. 2 11ри ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. 2.Нарушение фильтращюнной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови . 3.Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток. 4.Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов. 5.При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собойразвитие гипергидратации (появление отёков, асцита). Задача 264 Больная III, 48 лету медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянное подташнивание (однократно была рвота), снижение аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 37,5 - 37,8°С. По ре¬комендации врача принимала антигриппин. В гепатологический центр была госпитализирована после появления желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена. Анализ крови: Нb - 120 г/л, Эр. - 4,5 х 1012 /л, Л - 4,7 х 109 /л, СОЭ-27мм/ч. Активность Ал AT в четыре раза превышает норму, повышена активность щелочной фосфатазы. Общий билирубин - 156,9 мкмоль/л, билирубиновый показатель - 81%. Выявлен «австралийский» антиген (HbsAg) и повышенное содержание IgG. Протромбиновый индекс - 73% (норма -95-105%), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбумино-глобулиновый коэффициент. Содержание глюкозы в крови натощак колеб¬лется от 2-х до 4,5 ммоль/л. Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показаниями АлАТ в два раза больше нормы. 1.Какой тип желтухи отмечается у больной? 2.Объясните возможные причины увеличения содержания в крови ферментов: АлАТ и ЩФ? 3.Назовите причины уменьшения содержания в крови плазменных факторов свёртывания (6,7), а так же снижения альбуминно-глобулинового коэффициента? 4.Каковы причины развития кожного зуда? 5.Объясните причины увеличения границ печени? 264 Ответ 1.У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена, который является основным маркером данного заболевания. 2.Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. Синдром холестаза сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов (ЩФ). 3.У больной развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом преимущественного нарушения белково-синтетической функции печени, в связи с чем в крови уменьшается содержание плазменных факторов свёртывания, уменьшением альбуминно-глобулинового коэффициента. 4. Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением вкрови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы. 5. В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG. Задача 265 В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других. 1.Что такое первичная альтерация? 2 Что такое вторичная альтерация? 3.Какова роль фермента фосфорилазы А2 в развитии воспаления? 4.Какова роль ферментов эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы в очаге воспаления? 5.Какие причины альтерации клеток? 265 Ответ 1.Первичная альтерация - изменения в ткани под влиянием самогопатогенного фактора. Они зависят от силы повреждающего фактора идлительности повреждения. В результате первичной альтерации из гибнущих клеток освобождаются лизосомальные ферменты. 2.Вторичная альтерация - структурные изменения в тканях, являющиесярезультатом сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспалениявоспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточноевещество и проявляется в форме различных дистрофий. 3.Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипидыклеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-предшественннк простагландинов, являющихся медиаторами воспаления 4.Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов. 5.Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.). |