Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
486 ответ Первичной мочи за минуту образуется 15 мл, что свидетельствует о значительном поражении нефронов. Для оценки почечного кровотока и фильтрационной функции почек можно использовать гипосульфит натрия, инулин, тиосульфат натрия, маннитол. Эти вещества не секретируются и не реабсорбируются в канальцах и поступают в мочу путем фильтрации. Задача 487 Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточный диурез 2200 мл, моча водянистая, резко кислая, белок 0,9 г/л, относительная плотность 1011-1010. В осадке мало эпителия, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты единичные свежие и измененные, цилиндры гиалиновые, единичные в препарате. 487 ответ Результаты анализа мочи характерны для хронической почечной недостаточности (начальной стадии), о чем свидетельствует гипостенурия (низкая удельная плотность мочи), а также наличие мочевого синдрома (микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, эпителий и лейкоциты). Задача 488 Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1028, резко кислая, белок 4 г/л. В осадке умеренное количество эпителия, лейкоцитов 4-6 в поле зрения, эритроцитов 100 и более в поле зрения, цилиндры гиалиновые не в каждом поле зрения. 488 ответ. Результаты анализа мочи характерны для олиго-анурической стадииострой почечной недостаточности, что подтверждается олигурией (суточный диурез 300 мл), макрогематурией, высокой относительной плотностью мочи. Кроме того, отчетливо выражен мочевой синдром: наличие в каждом поле микроскопа составных компонентов мочевого осадка: эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, гиалиновых цилиндров. Задача 489 Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на большое количество мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около полугода. За последнее время к указанным проявлениям присоединилось ночное недержание мочи.Наличие какой патологии можно предполагать у больного? Какие лабораторные исследования необходимо провести дополнительно для выявления окончательного диагноза? Какие отклонения от нормы возможно при этом ожидать? 489 ответ. На основании клинических симптомов можно заключить, что у ребенка имеет место несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью вазопрессина. Для уточнения окончательного диагноза необходимо провести общий анализ мочи, пробу по Зимницкому, определить удельную плотность мочи, выявить наличие или отсутствие патологических примесей в моче (в мочевом осадке). Кроме того, определить содержание вазопрессина в сыворотке крови, либо провести пробу с вазопрессином для уточнения природы несахарного диабета (центрогенный или нефрогенный). Задача 490 У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, развилось истощение, кожа стала сухой, морщинистой цвета воска. Температура тела 36,2ОС, АД 100/60 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено, основной обмен снижен на 15%. Для какой патологии характерны указанные проявления? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. 490 ответ. Послеродовой гипопитуитаризм (с. Шихана, Шеана), возникший в связи с кровотечением в родах. Возникает в 20% случаев при потере около 800 мл крови и в 50-60% при кровотечении с потерей 1400-1800 мл крови. Развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма сосудов передней доли гипофиза после кровотечений или бактериального шока при родах или при абортах. Развитию этих изменений способствуют особенности кровоснабжения гипофиза, масса передней доли которого во время беременности увеличивается в 2 раза, а также препараты спорыньи, широко применяемые при родах и кровотечениях. Утрачены эффекты тиреотропного гормона, соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона. Задача 491 Больная Щ., 15 лет, имеет рост 110 см при пропорциональном телосложении, умственное развитие нормальное. При рентгенографии черепа над турецким седлом не обнаружено изменений в паренхиме гипофиза. Содержание глюкозы в крови натощак 3 ммоль/л. Из анамнеза известно, что отец больной получал лечение соматотропином в детстве. Для какой патологии характерны указанные проявления? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. 491 ответ. Гипофизарный нанизм, тип наследования рецессивный. Дефицит синтеза соматотропного гормона гипофиза, утрата его физиологических эффектов – рост костей скелета, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Снижен основной обмен и продукция контринсулярных гормонов. Задача 492 Больной В., 48 лет, предъявляет жалобы на головные боли, ослабление периферического зрения, затруднение речи и невозможность выполнения тонкой работы руками. Объективно: сознание ясное, речь невнятная, температура тела нормальная. Обращают на себя внимание грубые черты лица, диспропорциональность ушных раковин, носа, приоткрытый рот. Между зубами нижней челюсти неодинаковые по ширине диастемы. Уровень глюкозы в крови 7,5 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. 492 ответ. Вероятным диагнозом может быть акромегалия вследствие гормонпродуцирующей опухоли аденогипофиза. Патогенез головных болей связан с повышением внутричерепного давления из-за нарушений гемоликвородинамики, затруднения речи в связи с увеличением размеров языка и утолщением губ. Невозможность тонкой работы руками – рост костей мелких суставов, хрящей суставных поверхностей. Диспропорции лица, проявляющиеся в увеличении размеров костей лицевого скелета, челюстей, хрящей ушных раковин. Гипергликемия связана с тем, что вследствие продукции избытка СТГ требуются все большие количества инсулина (гормоны-синергисты). В дальнейшем клетки поджелудочной железы истощаются, и формируется симптоматический сахарный диабет. Задача 493 Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. При дополнительном исследовании: АД 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови 9,0 ммоль/л, рентгенологически - увеличение размеров гипофиза, на УЗИ - гиперплазия коры надпочечников. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. 493 ответ. Болезнь Иценко-Кушинга (первичное поражение аденогипофиза). Гиперпродукция АКТГ гипофизом приводит к сочетанному повышению продукции всех групп гормонов коры надпочечников. Их избыточные эффекты и вызывают симптомы заболевания: глюкокортикоидов – артериальную гипертензию, катаболизм белков кожи, гипергликемию; минералокортикоидов – артериальную гипертензию, ожирение, мышечную слабость из-за потери калия в обмен на реабсорбцию натрия в почках; андрогенные стероиды – рост волос по мужскому типу, нарушения менструального цикла, гипергликемию. ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ-2 Ситуационные задачи Задача 494 Больной Ф., 30 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судорожные сокращения мышц конечностей, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При дополнительном обследовании выяснено: АД 205/110 мм рт. ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника. При какой патологии отмечаются такие симптомы? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. 494 ответ. Первичный гиперальдостеронизм. Симптомы связаны с избытком альдостерона: реабсорбция натрия объясняет жажду, полиурию, артериальную гипертензию. В связи с реабсорбцией натрия происходит усиленная секреция калия в почках, что объясняет мышечную слабость, утомляемость парезы мышц и судороги. Задача 495 Пациент Д., 34 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее выражена на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после апендэктомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД - 100/60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови 3,33 ммоль/л, минутный объем сердца 3,5 л, гипонатриемия, полиурия. При каком заболевании наблюдаются подобные симптомы? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. 495 ответ. Хроническая надпочечниковая недостаточность (Аддисонова болезнь, «бронзовая» болезнь). Причиной может являться туберкулезное поражение надпочечников со снижением синтеза гормонов коркового вещества. Мышечная слабость связана с потерей электролитов и нехваткой андрогенов. Пристрастие к соленой пище, артериальная гипотония и уменьшение МОС связаны с дефицитом натрия, гипогликемия – результат дефицита контринсулярных гормонов (глюкокортикоидов, андрогенных стероидов). Бронзовая окраска связана с повышенной продукцией АКТГ, который имеет тропизм к меланоцитам кожи и увеличивает их количество и интенсивность синтеза меланина. Задача 496 Больной К., 31 года, доставлен в клинику машиной скорой помощи. При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцигической жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. Общий анализ крови: Нb 108 г/л, эритроциты 4,0-1012/л, лейкоциты 4,8 х 1012/л; СОЭ 35 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий билирубин 7,1 мг%, глюкоза 80 мг%, КТ выше нормы, содержание мочевины снижено, протромбиновый индекс понижен, активность холинэстеразы снижена. Австралийский Аг не обнаружен. 1.Какие факторы играют роль в механизме развития асцита? 2.Назовите причины уменьшения протромбинового индекса, увеличения содержания билирубина и снижения в крови концентрации мочевины. 3.Какие причины снижения активности холинэстеразы у больного? 4.Каков механизм развития отёков нижних конечностей 5.Какова причина повышения АД у данного пациента? 496 Ответ 1.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе, б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени, в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы. 2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака. 3. При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается. 4. Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды. 5. Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия). Задача 497 Больной 3., 24 лет, после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, поступил в клинику 10 дней назад в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс нитевидный, слабого наполнения. Анализ крови: Нb - 66 г/л, эритроциты -2,5 x 1012/л, ретикулоциты - 60%, тромбоциты –340 х 109л, лейкоциты-13 х 109л, миелоциты-0, метамиелоциты -2, П - 10, с/я - 60, Э - 2, Б - 0, Jl-20, М - 6, пл.кл-0%, СОЭ-12 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер отсутствуют: полихроматофилия выраженная: единичные оксифильные нормоциты. Содержание непрямого билирубина-18 мкмоль/л, железа сыворотки-10 мкмоль/л 1.Какое заключение можно сделать о состоянии больной при поступлении в клинику на основании объективных данных? 2.Проведите анализ гемограммы, сделайте заключение. 3.Назовите стадии компенсации острой кровопотери. 4.Каков механизм развития второй стадии компенсации острой постгеморрагической анемии? 5.Каковы принципы патогенетической терапии постгеморрагических анемий? 497 Ответ 1. После полученной травмы у больной развилась острая постгеморрагическая анемия. На момент госпитализации отмечалась 1-я стадия её развития -стадия коллапса (или сосудисто-рефлекторная). Она возникает сразу после прекращения кровопотери и длится примерно в течение суток после прекращения кровопотери. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса: бледность кожных покровов, падает АД, нитевидный пульс слабого наполнения и т.д. 2. В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов , НЬ , значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии II стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов). З. В динамике ОПТА выделяют 3 стадии: а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации. 4. Вторая стадия компенсации постгеморрагической анемии - гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора - выработка альдостерона – задержка натрия - гиперосмия - выработка АДГ - задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Нb в единице объёма крови. 5. Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии. Задача 498 У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2x1,5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: ге-моглобин 180 г/л, эритроциты 7,5 х 1012/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0 х 109/л; тромбоциты 250 х 109л ; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20% выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследова¬ние пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабо¬раторные показатели нормализовались. 1.Сделайте общее заключение на основании имеющихся лабораторных данных. 2.Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания. 3.Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза? 4.Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови? 5.С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание? |