Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Ответ 444 Наследственная тромбоцитопатия Задача 445 Больной 20 лет жалуется на общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. При обследовании обнаружено: гемоглобин крови 80 г/л, микроскопически – эритроциты измененной дугообразной формы. Причиной этого может быть: Ответ 445 Серповидноклеточная анемия Задача 446 У мужчины через 3 года после операции удаления желудка содержание эритроцитов в крови составляет 2,0•1012/л, Нb – 85 г/л, цветной показатель – 1,27. Нарушение усвоения какого витамина вызвало такие изменения? Ответ 446 В12 Задача 447 В крови больного, который 5 лет тому назад перенес резекцию желудка, обнаружены мегалоциты, мегалобласты, тельца Жоли. Цветовой показатель – 1,3. Какая анемии у больного? Ответ 447 .В12-дефицитная Задача 448 Мужчина с повреждением бедреной артерии умер от геморрагического шока. Какое количество крови он потерял? Ответ 448 60 % Задача 449 В приемное отделение поступила девочка 15 лет с признаками гемолитической анемии. Какой симптом имеет компенсаторное значение и способствует выживанию ребенка? Ответ 449 Одышка Задача 450 У больного ребенка обнаружено отсутствие в плазме крови антигемофильного глобулина VIII. К какой патологии гемостаза относится это заболевание? Ответ 450 Наследственная коагулопатия Задача 451 Больной Щ., 52 лет, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Заболевание началось год тому назад. Из анамнеза известно, что больной очень много курит. На нижней губе прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. При их биопсии обнаружены атипичные клетки. Какому этапу патогенеза опухолевого роста соответствует клиническая симптоматика? Почему у больного увеличены региональные лимфатические узлы? 451 ответ Описанная клиническая симптоматика соответствует третьему этапу опухолевого роста – опухолевой прогрессии. На данном этапе возможно метастазирование злокачественных новообразований. У пациента имеются признаки лимфогенного метастазирования, при котором опухолевые клетки попадают в региональные лимфатические узлы. Задача 452 Больная К., 36 лет, поступил в урологическое отделение с жалобами на тянущие боли над лобком во время и после мочеиспускания. Известно, что К. более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. При цистоскопии в области устья правого мочеточника видна грубоворсинчатая папиллярная опухоль. Слизистая мочевого пузыря, окружающая опухоль, умеренно гиперемирована и отечна. На основании проведенного обследования поставлен диагноз опухоли мочевого пузыря. Больной назначена плановая операция. Какова возможная причина возникновения опухоли? Чем объясняется локализация данной опухоли? 452 ответ Вероятной причиной этого новообразования являются анилиновые красители. Они относятся к ароматическим аминам, которые обладают органотропностью, вызывая рак мочевого пузыря. Задача 453 Больному К., 55 лет, был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании у него была выявлена повышенная концентрация антидиуретического гормона. Каков возможный механизм нарастания уровня гормона в организме у данного больного? 453 ответ Повышение концентрации АДГ в сыворотке крови больного К. является следствием избыточной нерегулируемой секреции гормона клетками новообразования. Это одно из проявлений функционального атипизма опухолевых клеток. Объясняется экспрессией в опухолевых клетках гена, программирующего синтез АДГ. Нерегулируемость секреции гормона в данном случае связана с относительной автономностью клеток новообразования. Задача 454 Во время профилактического осмотра чабанов выявлено более чем у трети обследуемых участки ороговения кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Какими предрасполагающими факторами может быть вызвана данная патология? 454 ответ Наличие у обследуемых чабанов участков ороговения кожи лица и слизистой оболочки полости рта могут быть отнесены к категории предрака. Предрасполагающими факторами послужили условия труда, а именно: длительное нахождение данного контингента на открытом воздухе, где они подвергаются воздействию ультрафиолетовых лучей, перепадов низкой и высокой температуры в ночное и дневное время, а также интенсивному перемещению воздушных масс (ветра). Задача 455 Больной Б., 62 года, прошел курс лучевой терапии по поводу рака верхней челюсти. Проведенная терапия была малоэффективна. Опухоль признана неоперабельной. Больной выписан домой. Предложите метод лечения. 455 ответ Ввиду неэффективности проведенной лучевой терапии, с учетом пожилого возраста пациента и неблагоприятного прогноза методом лечения данного больного может послужить симптоматическая терапия Задача 456 Больная С., 40 лет, работница сельскохозяйственного производства, обратилась к стоматологу с целью подготовки полости рта перед протезированием. При осмотре выявлено: коронка клыка и первого премоляра на верхней челюсти значительно разрушены, полости зубов вскрыты, имеются острые края зубов. На слизистой оболочке щеки, ближе к углу рта, имеется белесоватый участок V-образной формы, не возвышающийся над слизистой оболочкой, при пальпации мягкой консистенции. Больной поставлен диагноз – гиперкетароз. Какие факторы способствовали развитию данной патологии? 456 ответ Разрушенные коронки клыка и первого премоляра, острые края зубов, травмирующие слизистую полости рта, явились факторами способствующими развитию патологии. Не исключено, что условия труда (больная является работницей сельскохозяйственного производства) также представляют собой факторы риска, то есть имеет место профессиональная вредность Задача 457 Больная К., 38 лет, в течение 15 лет страдает системной красной волчанкой. Поступила в клинику с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышение температуры тела до 38˚С, боли в суставах, головокружение, сердцебиение, головные боли, выпадение волос. Объективно: эритема в средней части лица («бабочка»), субиктеричность склер, кожа бледно-желтушной окраски, гепатомегалия, спленомегалия, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. В крови определяются антинуклеарные антитела, антитела к эритроцитам. КРОВЬ Общий холестерин 4,5 ммоль/л Общий билирубин 61,5 мкмоль/л Прямой билирубин 4,1 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) +++ Желчные кислоты - Гемоглобин 80 г/л МОЧА Цвет насыщенно-желтый Белок отсутствует Уробилин +++ Глюкоза отсутствует Билирубин отсутствует Желчные кислоты отсутствует КАЛ Стеркобилин +++ Жирные кислоты – Желчные кислоты – Цвет темно-коричневый Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение. Объясните патогенез изменений лабораторных показателей, головной боли, желтушной окраски кожных покровов. 457 ответ. Гемолитическая желтуха, развившаяся вследствие аутоиммунной гемолитической анемии. Обоснование. В пользу диагноза гемолитической желтухи свидетельствует характер изменения показателей пигментного обмена - количественные, но не качественные изменения: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, уробилинемия и уробилинурия - избыток уробилиногена (уробилина) в крови и уробилина в моче, избыток в кале стеркобилина, как следствие - более интенсивно, чем в норме, окрашенные моча и кал. Количественные изменения показателей пигментного обмена свидетельствуют об усилении (а не нарушении) пигментного обмена в исходно здоровых гепатоцитах. Увеличение интенсивности пигментного обмена обусловлено избыточным (патологическим) гемолизом. Усиленный распад эритроцитов обусловлен наличием антиэритроцитарных антител, протекает по 2 (цитолитическому) типу по классификации Gell et Coombs. Желтушность кожных покровов объясняется избыточным образованием непрямого билирубина в процессе гемолиза. Гемолиз при СКВ происходит, в том числе, в органах с макрофагической системой, чем объясняется гепато- и спленомегалия. Головокружение и головная боль объясняются, с одной стороны, анемией (гемоглобин 80 г/л), а с другой – токсическим действием на ЦНС избытка непрямого билирубина. Задача 458 Больная Р., 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на кожный зуд, желтушность кожных покровов и склер, потемнение мочи, осветленный кал, снижение массы тела, кровоточивость десен, метеоризм, запоры, «жирный кал». При обследовании обнаружена опухоль головки поджелудочной железы. Объективно больная пониженного питания, склеры желтушны, кожа интенсивно окрашена в зеленовато-желтый цвет, следы расчесов на коже, петехиальные высыпания, АД 110/60 мм рт.ст., ЧСС 52 мин-1. КРОВЬ Общий холестерин 14,2 ммоль/л Общий билирубин 470,7 мкмоль/л Прямой билирубин 452,1 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) - Желчные кислоты +++ АлАТ 47 ед/л АсАТ 39 ед/л ЩФ 583 ед/л Гемоглобин 110 г/л МОЧА Цвет темного пива Белок отсутствует Уробилин отсутствует Глюкоза отсутствует Билирубин +++ Желчные кислоты +++ КАЛ Стеркобилин – Жирные кислоты +++ Желчные кислоты – Цвет серо-белой глины Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больной, обоснуйте свое заключение. Объясните патогенез имеющихся симптомов. Выделите лабораторные признаки, свидетельствующие о нарушении секреции желчи в 12-перстную кишку. 458 ответ Механическая желтуха. Причина – опухоль головки поджелудочной железы, сдавливающая пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Обоснование. Из-за препятствия секреции желчи в 12-перстную кишку развивается внепеченочный холестаз. Желчь не поступает в 12-перстную кишку, накапливается в желчных капиллярах. Последние растягиваются, повышается проницаемость их стенок, и происходит диффузия компонентов желчи в кровеносные капилляры, а затем в общий кровоток. Механическая желтуха манифестируется 2 основными синдромами: холемическим и ахолическим. Холемический синдром: гипербилирубинемия за счет прямой фракции (билирубинглюкуронид), холалемия (присутствие желчных кислот в крови), гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови). Как следствие - билирубинурия (билирубинглюкуронид водорастворим, а значит, фильтруется в первичную мочу), холалурия (присутствие желчных кислот в моче). Избыток в крови прямого билирубина придает кожным покровам характерный цвет – желтушный с оливковым оттенком. Прямой билирубин окрашивает мочу в темный цвет, а желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, вспенивают мочу. При этом моча внешне напоминает темное пиво. Кожный зуд, брадикардия и артериальная гипотензия обусловлены токсическим действием желчных кислот (гликохолевой и таурохолевой). Они раздражают нервные окончания кожи и вызывают зуд. Артериальная гипотензия и брадикардия объясняются снижением адренореактивности сердечно-сосудистой системы и снижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот повышается тонус блуждающего нерва, что усугубляет артериальную гипотензию и брадикардию. Кроме того, желчные кислоты осуществляют прямое тормозное влияние на синоатриальный узел (угнетают автоматизм). Ахолический синдром (отсутствие желчи в кишке): ануробилинемия, ануробилинурия, отсутствие стеркобилина в кале, стеаторея (жирные кислоты в кале +++). Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, в том числе витамина К. Без витамина К нарушается синтез факторов свертывания, повышается проницаемость стенок капилляров, вследствие чего формируется геморрагический синдром. Из-за отсутствия стеркобилина кал приобретает цвет серо-белой глины. Из-за нарушения секреции желчи в 12-перстную кишку (вследствие механического блока) развивается внепеченочный холестаз, лабораторными маркерами которого являются: увеличение активности щелочной фосфатазы, гипрехолестеринемия, холалемия и гипербилирубинемия. Задача 459 Д., 45 лет, жалоб не предъявляет. Во время диспансеризации были выявлены изменения «печеночных проб». При активном расспросе выяснено, что в течение последнего месяца беспокоят слабость и быстрая утомляемость, которую пациент объяснял себе напряженным графиком работы. Из анамнеза известно, что 4 месяца назад проходил курс иглоукалывания в частной клинике. КРОВЬ Общий холестерин 4,5 ммоль/л Общий билирубин 17,3 мкмоль/л Прямой билирубин 2,0 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) +++ Желчные кислоты - АлАТ 157 ед/л АсАТ 109 ед/л Гемоглобин 130 г/л МОЧА Цвет насыщенно-желтый Белок отсутствует Уробилин +++ Глюкоза отсутствует Билирубин отсутствует Желчные кислоты отсутствует КАЛ Стеркобилин + Жирные кислоты – Желчные кислоты – Цвет коричневый С чем предположительно связано изменение «печеночных проб», и какой вид желтухи развивается в данном случае? Как объяснить отсутствие желтушной окраски кожных покровов в настоящее время? Обоснуйте свои ответы. 459 ответ. Повышение активности трансаминаз свидетельствует о повреждении паренхимы печени и «утечке» ферментов через поврежденную клеточную мембрану гепатоцитов в кровь. Вероятная причина повреждения печени – заражение вирусом гепатита во время сеанса иглоукалывания вследствие применения нестерильных игл. ПатологическПаренхиматозная желтуха (1-я стадия – преджелтушная). Обоснование. I стадия паренхиматозной желтухи характеризуется нарушением только IV функции гепатоцита по участию в пигментном обмене - ферментативного разрушение уробилиногена в печени до дипирролов, которому подвергается приблизительно 10% прямого билирубина, секретированного из печени в тонкий кишечник. Эта часть билирубина всасывается через стенку кишки и поступает в печень по воротной вене. В связи с этим в крови повышается содержание уробилиногена (уробилина). Соответственно и в моче – избыток уробилина. Остальные показатели пигментного обмена в норме. Желтухи пока нет, так как уробилиноген не является пигментом и, следовательно, не изменяет окраски тканей. Желтуха появится, когда будут нарушены секреция желчи и конъюгация (III и IV функции), и в крови повысится содержание билирубина (прямой и непрямой фракции соответственно), являющегося пигментом. Задача 460 Больной Т., 25 лет, госпитализирован с жалобами на выраженную слабость, утомляемость, тошноту, отсутствие аппетита, кожный зуд, субфебрильную температуру тела, желтушное окрашивание кожных покровов. Три месяца назад лечился у стоматолога. Объективно: цвет кожных покровов желтушный с шафрановым оттенком. На коже следы расчесов. Живот умеренно вздут. Печень выступает из подреберья на 6 см, эластичная, чувствительная при пальпации. В сыворотке крови обнаружен HBsAg. КРОВЬ Общий холестерин 10,5 ммоль/л Общий билирубин 204,8 мкмоль/л Прямой билирубин 185,4 мкмоль/л Уробилиноген (уробилин) ++ Желчные кислоты ++ АлАТ 658 ед/л АсАТ 432 ед/л ЩФ 487 ед/л Гемоглобин 126 г/л МОЧА Цвет темного пива Белок отсутствует Уробилин ++ Глюкоза отсутствует Билирубин + Желчные кислоты + КАЛ Стеркобилин + Жирные кислоты + Желчные кислоты + Цвет светлый Укажите вероятную причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение. Выделите лабораторные синдромы поражения печени. 460 ответ. Паренхиматозная желтуха (2-я стадия). Причина - острый вирусный гепатит В (заражение произошло во время лечения у стоматолога). Обоснование. II стадия паренхиматозной желтухи характеризуется выпадением IV и III функций гепатоцита по участию в пигментном обмене. Лабораторными признаками нарушения IV функции (разрушение уробилиногена в печени) являются повышенное содержание в крови уробилиногена (уробилина) и повышенное содержание уробилина в моче. III функция – секреция желчи через мембрану гепатоцита. При нарушении этой функции (вирус разрушает гепатоциты, нарушая целостность печеночных балок) гепатоциты начинают выделять синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Как следствие, развиваются холемический и ахолический синдромы. Холемический синдром (присутствие компонентов желчи в крови): гипербилирубинемия за счет прямой фракции (билирубинбиглюкуронид), холалемия (присутствие желчных кислот в крови), гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови). Как следствие - холалурия (присутствие желчных кислот в моче), билирубинурия (билирубинбиглюкуронид водорастворим, а, значит, фильтруется в первичную мочу). Прямой билирубин окрашивает мочу в темный цвет, а желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, вспенивают мочу. При этом моча внешне напоминает темное пиво. Гипохолия (снижение содержания компонентов желчи в кишке): следы стеркобилина в кале, незначительная стеаторея (жирные кислоты в кале +). Из-за снижения содержания стеркобилина кал приобретает светло-коричневый цвет. Лабораторные синдромы: цитолиза (повышение активности АСТ и АЛТ), холестаза (щелочная фосфатаза, повышение содержания холестерина, желчных кислот, билирубина плазмы), печеночно-клеточной недостаточности (диспротеинемия, гипопротеинемия), иммуновоспалительный (тимоловая проба). |