Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
498 Ответ 1. Анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7,5 х 1012/л), Нb (180 г/л), ретикулоцитов( 10%), гематокрита (0,61). 2. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%). 3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь. 4. Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронсфрома почек, следствием чет являемся увеличение продукции эритропоэтина в мочках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки. 5. Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА). Задача 499 60- летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия- 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи. 6. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте. 7. Что послужило причиной возникновения этого состояния? 8. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза. 9. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание? 10. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний? 499 Ответ 1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы. 2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания. 5. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, на¬правленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основного статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты, плазму крови, плазмозаменители и др.; нормализуют функции органов и физиологических систем организма Задача 500 В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей. 1.Как называется заболевание, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2.Что является причиной этого заболевания? 3.Как можно выявить эту причину? 4.Каковы основные звенья патогенеза данного заболевания? 5.Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае? 500 Ответ 1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца). 2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит 3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция. 4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита. 5. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений). Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения). Задача 274 На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. 1.Каков патогенез тириоидита Хашимото? 2.Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками? 3.Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной? 4.С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику? 5.Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и гиреоидита Хашимото9 274 Ответ 1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза. 2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. 2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. ТЗ,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита). 3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена). 4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой ТЗ и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих AT с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующпс антитела), гиреоциты начинают усиленно продуцировать ТЗ и 14 и у больного развивается гипертиреоз Задача 226. Больной К., 48 лет в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. В комплексном лечении астмы были использованы глюкокортикоиды, в дальнейшем больной самостоятельно применял их в течение нескольких лет, повышая постепенно дозу гормонов. За это время развилось ожирение, АД стало повышаться до 190/110 мм рт. ст. Через несколько дней после самостоятельной отмены препарата появилась резкая слабость, исчез аппетит, появилась диарея. В связи с этими симптомами больной доставлен в клинику. При обследовании: больной среднего роста, ожирение с преимущественным отложением жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе рубцы багрового цвета, на лице и спине угревая сыпь. АД 70/50 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения и артериальной гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов? Почему после отмены препаратов развилась артериальная гипотензия и гипогликемия? Аргументируйте свой ответ. 226 ответ. Синдром Иценко-Кушинга, после отмены препаратов развилась острая надпочечниковая недостаточность. Ожирение связано с перераспределением подкожной жировой клетчатки, уменьшением объема скелетной мускулатуры в связи с катаболическими эффектами глюкокортикоидов и дефицитом андрогенов (так как продукция АКТГ снижается при приеме глюкокортикоидов извне в отличие от болезни Иценко-Кушинга). Рубцы багрового цвета на коже из-за катаболизма эластина и коллагена кожи; артериальная гипертензия из-за задержки натрия и избытка аммиака, который образуется при распаде белка и суживает сосуды микроциркуляторного русла. Надпочечниковая недостаточность после отмены препаратов связана с атрофией коры надпочечников во время длительного приема экзогенных глюкокортикоидов. Задача 227 Больная А., 37 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянно мерзнет. Год назад была оперирована по поводу опухоли щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, амимичное, веки отечные, движения вялые, пульс 58 мин-1. Температура тела 35,4ОС. Основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы 3,8 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. 227 ответ. Послеоперационный (тиреопривный) гипотиреоз. Возникший дефицит гормонов щитовидной железы привел к развитию микседемы – слизистого отека-набухания подкожной клетчатки, соединительной ткани. Гипотермия, зябкость связаны со снижением обмена веществ и теплопродукции. Брадикардия развивается из-за гипотермии и нарушения питания миокарда. Неврологическая симптоматика – из-за нарушения обмена веществ в нейронах и демиелинизации проводящих путей в условиях гипотиреоза. Подход в лечении – экзогенные гормоны щитовидной железы. Задача 228 Больная З., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство «жара», перебои в работе сердца, дрожание рук и субфебрильную температуру. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании: больная истощена, отмечается тремор рук и век, АД 160/65 мм рт. ст., пульс 128 мин-1, температура 37,6ОС. Отмечается увеличение щитовидной железы, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Содержание глюкозы в крови 7,2 ммоль/л. В крови повышено содержание свободного йода и йода, связанного с белками, выявлены антитиреоидные антитела. Какая патология эндокринной системы у больной? Каков патогенез указанных симптомов? Аргументируйте свой ответ. 228 ответ. Болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб, гипертиреоидное состояние. Психическая травма, как провоцирующий фактор, вызвала наработку антител к забарьерному органу – щитовидной железе. Тиреоспецифические антитела обладают тропностью к ТТГ-рецепторам на щитовидной железе, вызывая их активацию и повышенную продукцию три- и тетрайодтироксина. Избыток гормонов обусловливает повышение основного обмена, что ведет к гипертермии и похуданию, активация симпатической системы – к тахикардии и неврологической симптоматике, повышение тонуса глазодвигательных мышц – к экзофтальму. Зоб связан с гипертрофией паренхиматозной части железы под влиянием антител, имитирующих ТТГ. Задача 229 Больная Ю., 17 лет, жительница Казахстана, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каковы причины и механизмы развития зоба? Аргументируйте свой ответ. 229 ответ. Эндемический зоб (эутиреоидное состояние). Причиной является нехватка йода в пище и воде в данной местности, что привело к уменьшению продукции гормонов щитовидной железой. Закономерно повысилась продукция ТТГ гипофизом, увеличилась масса паренхимы щитовидной железы, и появился зоб, благодаря которому уровень гормонов в крови нормальный. В дальнейшем, несмотря на увеличившуюся железу, нехватка гормонов может возрастать, и появятся симптомы гипотиреоза. Лечением является дотация йода с пищей. Задача 230. Больной М., 48 лет, предъявляет жалобы на боли в дистальных отделах рук и ног, чувство онемения в них. При обследовании выявлена утрата всех видов чувствительности на руках в виде «перчаток», на ногах в виде «носков», выпадение на руках лучезапястных, на ногах ахилловых и подошвенных рефлексов. При стоянии и ходьбе с закрытыми глазами наблюдается неустойчивость и падение в различные стороны. Определите локализацию патологического процесса. Обоснуйте свое заключение. 230 ответ. Множественные поражения нервных стволов. Обоснование: сочетание двигательных нарушений с расстройствами чувствительности, утрата всех видов чувствительности в сочетании с признаками деафферентации, периферический тип чувствительных расстройств (локализация полей анестезии в дистально расположенных частях конечностей в виде «носков» и «перчаток»). Задача 231. У больного К., 53 лет, отсутствуют активные движения левой ноги, тонус мышц-разгибателей голени повышен. Коленный и ахиллов рефлексы слева выше, чем справа, брюшные отсутствуют справа. Вызывается патологический рефлекс Бабинского слева. На уровне левого соска отмечается выпадение болевой и температурной чувствительности в виде узкого полупояса. С уровня сосков книзу утрачена справа болевая и температурная, слева - мышечно-суставная и вибрационная чувствительность. Определите, с повреждением каких структур нервной системы связана описанная симптоматика. Как называется такой синдром? Каков патогенез указанных симптомов? |