Задачи-по-патофизиологии. Задача 1
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Задача 234. Больной, страдающий много лет гастритом, обратился с жалобами на боли в ротовой полости. Общее самочувствие удовлетворительное. При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и нижней губы несколько эрозированных участков округлой формы диаметром 0,5 см, покрытые пленчатым налетом и окруженные узкой каймой гиперемии. Поставлен диагноз афтозный стоматит. Объясните механизмы формирования боли у пациента. 234 ответа. Наличие на слизистой оболочке и нижней губе эрозированных участков округлой формы, является свидельтсвом воспаления. Боль возникает в результате раздражения механо- и хемоноцицепторов ротовой полости. Механическое раздражение обусловлено сдавлением нервных окончаний отеком. Хемоноцицепторы реагируют на биологически активные вещества, медиаторы и модуляторы воспаления и токсины, образующиеся при воспалении. Задачи по ЭКГ Задача 235 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода (КУ О2), если известно, что содержание кислорода в артериальной крови = 18 объемным процентам, содержание кислорода в венозной крови = 10 объемным процентам. Оцените полученные результаты. 1. Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода (КУ О2) 2. Какие показатели помимо КУ О2 необходимы для различия сердечной недостаточности от сосудистой 3. Какие из названных показателей имеют решающее значение в дифференциальной диагностике сердечной и сосудистой недостаточности 4. Какому нарушению КЩС приведет увеличение КУ О2 тканями 5. При увеличении КУ О2 как будет изменятся резервная щелочность (РЩ) крови и активность дыхательного центра (ДЦ) 235 Ответ 1. КУ О2= 18-10 / 18= 0,44, полученный результат наблюдается при сосудистой и сердечной недостаточности. 2. Какие показатели помимо КУО2 необходимы для различия сердечной недостаточности от сосудистой: МОС,СИ, время кровотока, ОЦК, А/Д, В/Д. 3. Какие из названных показателей имеют решающее значение в дифференциальной диагностике сердечной и сосудистой недостаточности: ОЦК, В/Д 4. Какому нарушению КЩС приведет увеличение КУО2 тканями: Метаболический ацидоз 5. При увеличении КУО2 как будет изменятся резервная щелочность (РЩ) крови и активность дыхательного центра (ДЦ): РЩ снижается, активность ДЦ повышается Задача 236 Рассчитайте объем циркулирующей крови у испытуемого массой 56 кг, если известно, что спустя 5 минут после введения в системный кровоток 10 мг синьки Эванса ее концентрация в плазме крови оказалась равной 5 мкг/мл. Гематокрит=40%. Оцените полученный вами результат. 1. Рассчитайте объем циркулирующей крови 2. Назовите вид данной гиповолемии (простая, олигоцитемическая, полицитемическая) 3. Какое соотношение между клетками и плазмой наблюдается при олигоцитемической гиповолемии 4. На какой стадии острой кровопотери наблюдается олигоцитемическая гиповолемия, ее механизм развития 5. Значение показателей ОЦК, ОЦП, ОЦЭ для клиники 236 Ответ 1. В норме ОЦК=3,9л, наши результаты по ОЦК, ОЦП, ОЦЭ снижены. Это может наблюдаться при острой кровопотере 2. Назовите вид данной гиповолемии (простая, олигоцитемическая, полицитемическая): простая, т.к. гематокрит =40% 3. Какое соотношение между клетками и плазмой наблюдается при олигоцитемической гиповолемии: ОЦП»ОЦЭ 4. На какой стадии острой кровопотери наблюдается олигоцитемическая гиповолемия, ее механизм развития: на стадии гидремии, общий механизм связан с активностью АД2 5. Значение показателей ОЦК,ОЦП,ОЦЭ для клиники: позволяют проводить обоснованнное восполнение дефицитных объемов крови Задача 237 Больной К.,38 лет, шахтер, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобу на одышку при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу. Сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/83 мм рт. ст. Пульс 60 в мин. Патологии других внутренних органов не обнаружено. 1. Чем можно объяснить расширение границ сердца у больного 2. Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда 3. Причины, вызывающие патологическую гипертрофию сердца 4. Назовите срочные «сердечные» механизмы компенсации при сердечной недостаточности 5. Назовите медленные «сердечные» механизмы компенсации сердечной недостаточности 237 ответ 1. Гипертрофия левого желудочка 2. Увеличение массы сердца за счет сократительных белков (ДНК-РНК-белок), гипертрофия не распространяется на капилляры и нервные окончания сердца 3. Постоянные нагрузки 4. Тоногенная дилятация, увеличение УО,ЧСС 5. Миогенная дилятация, патологическая гипертрофия Задача 238 Больная Б. 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушью, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. ЧДД 43 в мин. ЧСС 142 в мин. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево. Правая- смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. 1. Недостаточность каких отделов сердца может привести к появлению описанных симптомов. 2. Недостаточность какого отдела сердца приводит к развитию отеков на ногах и в брюшной полости 3. О каком виде сердечной недостаточности идет речь в данной задаче 4. Какие формы сердечной недостаточности различают по этиопатогенезу 5. Внутрисердечные проявления сердечной недостаточности 238 ответ 1. Развитие левожелудочковой недостаточности - увеличение давления в легочной вене – в легочных капиллярах - отек легких - одышка 2. Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости 3. При тотальной сердечной недостаточности 4. Миокардиальную, перегрузочную, смешанную 5. Увеличение остаточного систолического объема крови, возрастание конечного диастолического давления, дилятация желудочков сердца. Задача 239 У пациента 42 лет с приобретенным пороком митрального клапана сердца (недостаточность его, пациент болен ревматизмом) обнаружено расширение границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отеки нижних конечностей, в крови - увеличение уровня альдостерона. 1. Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента 2. Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае 3. Каков механизм развития альдостеронизма 4. Учитывая клиническую картину объясните и представьте в схеме патогенез отека пациента 5. Объясните снижение суточного диуреза 239 ответ 1. Развитие левожелудочковой недостаточности - увеличение давления в легочной вене – в легочных капиллярах - отек легких - одышка 2. Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости 3. При тотальной сердечной недостаточности 4. Миокардиальную, перегрузочную, смешанную 5. Увеличение остаточного систолического объема крови, возрастание конечного диастолического давления, дилятация желудочков сердца. Задача 240 Больной Б., 25 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, недомогание, повышение температуры тела с ознобом, потливость, боли в горле при глотании. Анализ крови: Нb -70 г/л, эритроцитов 3,0 x 1012 /л, ретикулоцитов 0,2%, тромбоцитов 100 x 109 /л, лейкоцитов 45 x 109/л, СОЭ 34 мм/ч. Лейкоцитарная формула: базофилов -1, эозинофилов - 2, бластных клеток - 79%, нейтрофилов :миелоцитов - 0, метамиелоцитов - 0, палочкоядерных - 0, сегментоядерых - 13, лимфоцитов -4, моноцитов -1. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов. При цитохимическом исследовании бластных клеток реакция на миелопероксидазу положительная, липиды выявляются в гранулярной форме (реакция с Суданом черным), полисахариды располагаются в цитоплазме диффузно. 1. Определите цветовой показатель 2. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма 3. Дайте развернутое обоснование вашего заключения 4. С чем связано изменение реактивности организма при данном заболевании 5. Объясните патогенез симптомов заболевания 240 Ответ 1. ЦП – 3 x 70 / 300 = 0,7 2. Системное заболевание белой крови 3. ОМЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4. Ослабление иммунитета 5. Гиперплазия мутантного клона клеток Задача 241 Больная В.,25 лет, поступила в клинику с жалобами на многократные приступы чихания с обильными водянистыми выделениями из носа, заложенность и зуд носа, зуд век, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах. Подобное состояние наблюдалось в течение последних 4-х лет, с начала июня по конец июля. Анализ крови:. Нb - 140 г/л, эритроцитов -4,2 x 1012 /л, ретикулоцитов - 0,7%, тромбоцитов -250 х 109/л, лейкоцитов - 9,0 х 109/л, СОЭ-20 мм/ч. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-14, нейтрофилов: метамиелоцитов -0, П-4, С-50, Л-27, М-5. 1. Определите цветовой показатель 2. Дайте заключение об изменениях в данной гемограмме 3. Дайте развернутое обоснование вашего заключения 4. Объясните значение изменения гемограммы в патогенезе данного заболевания. 5. Какие AT имеют существенное значение в развитии атонических заболеваний 241 Ответ 1. ЦП = 3 x 140 / 420 = 1 2. Выраженная эозинофилия 3. В пользу атонического заболевания свидетельствует клиника, сезонность приступов, эозинофиллия 4. Механизм эозинофилии может быть связан с выработкой В-л ЭФР и тучными клетками ЭХФ.Эозинофиллы обеспечивают ультрафагоцитоз , инактивацию медиаторов аллергии, синтез БАВ с антигельминтным действием 5. Избыток IgЕ дефицит IgA Задача 242 Больной Ж., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 37-38 °С, одышку, приступы кишечных колик, диспептические расстройства. При объективном исследовании отмечались бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, умеренное увеличение печени и селезенки. Анализ крови: Нb-60 г/л, эритроцитов - 2,5 х 1012/л, ретикулоцитов -0,5%, тромбоцитов -104 х 109/л, лейкоцитов –8 х 109/л. Лейкоцитарная формула : Б-0,Э-0, нейтрофилов: метамиелоцитов -О, П-1, С-14, Л-84, М-1.В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные тени Боткина-Гумпрехта. В пунктате костного мозга 57% лимфоцитов. Содержание сывороточного железа 39,4 мкмоль/л, Прямая реакция Кумбса положительная. 1. Определите цветовой показатель 2. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма 3. Дайте развернутое обоснование Вашего заключения 4. Объясните патогенез анемии у данного больного. 5. Объясните механизм воспалительных процессов при ХЛЛ.+ 242 Ответ 1. ЦП = 3 х 60 / 250 = 0.7 2. ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 3. Механизм анемии по типу ЖДА и АИГА 4. Снижение всех форм иммунитета Задача 243 Больная А. Поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, отсутствие аппетита, боли и жжение в языке, диспептические расстройства, парестезию, нарушение координации движений. Анализ крови: Нb-60 г/л, эритроцитов - 1,2 x 1012/л, ретикулоцитов -1%, тромбоцитов -120 х 109/л, лейкоцитов -4,0 х 109/л. Лейкоцитарная формула : миелоцитов - 0, Б-0, Э-1, нейтрофилов: метамиелоцитов -О, П-1, С-46, Л-48, М-4, пл.кл.-0, СОЭ -23 мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроциты, мегалоциты), выраженный пойкилоцитоз, единичные в поле зрения тельца Жолли, кольца Кебота, мегалобласты, гигантские нейтрофилы с гиперсегментацией ядер. Содержание сывороточного железа -36 мкмоль/л, биллирубина 28 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов: мин -0,56 %, макс-0,34%, раствора хлорида натрия. 1. Определите цветовой показатель 2. Укажите, для какой анемии характерна подобная картина крови 3. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания. 4. Объясните начальный механизм МБА при анемии Аддисон-Бирмера 5. Назовите причины МБА (В 12 дефицитной) 243 ответ 1. ЦП = 3 x 60 / 120 = 1,5 2. Мегалобластической (МБА) 3. Увеличение ЦП, наличие мегалобластов, колец Кебо и т.д. Ведущий патофизиологический синдром - гипоксия (по механизму гемической) 4. Отсутствие внутреннего фактора Касла (ГМП) из-за атрофии фундального отдела желудка, неусвоение B12 5. Недостаток с пищей В12, недостаток ГМП, энтериты, дисбактериоз, глистные инвазии. Задача 244 Больной С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -120 уд/мин. Артериальное давление -130/85 мм рт ст. Число дыхательных движений - 35/мин. Температура тела 37,7 °С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца. 1. Назовите патологический процесс, указанный в задаче 2. Какие этиологические факторы вызывают развитие этого процесса 3. Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса 4. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов, указанных в задаче 5. Какая стадия патологического процесса представлена в задаче 244 ответ 1. Перегревание - патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции 2. Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.) 3. Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Ах и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции. 4. Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов -вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) - альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной повышением потребности тканей в О2 с дальнейшем развитием тканевой гипоксии. Задача 245 Пациент В., 46 лет,- госпитализирован в отделение интенсивной терапии с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 240 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL,V 1 -V 4 отведениях. В анализе крови: лейкоциты 10,2 х 109/л, другие показатели в пределах нормы. 1. Проявления какого патологического процесса описаны в задаче 2. Какие этиологические факторы вызывают развитие подобного процесса 3. Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса 4. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов и лабораторных (инструментальных) показателей, указанных в задаче. 5. Какая стадия патологического процесса приведена в задаче 245 Ответ 1. Электрокардиографические изменения: 2. Смещение интервала ST вверх, в I, AVL, V1 V 4 от изолинии характерно для субэпикардиального инфарктного повреждения передней стенки миокарда левого желудочка. 3. Тахиаритмия (ЧСС 360) развивается по механизму re-entry (возвратного возбуждения). Анализ крови: Перераспределительный лейкоцитоз вследствие развития патологического стресса, циркуляторной и тканевой гипоксии сопровождаемых избыточным накоплением КТА, повышением тонуса венозных сосудов и «смывом» в общую лейкоцитов циркуляцию 4. Острая фаза необратимой ишемии миокарда. Развивается в течение первых 1,5 часов. В кардиомиоцитах отмечаются необратимые повреждения митохондрий, «взрыв» свободнорадикального окисления, потенцирующих дальнейшие повреждения мембран и встроенных в них ионных каналов, энзимных систем и ионных насосов, повреждение ультраструктуры рабочих кардиомиоцитов, разрывы миофибрилл и гибель кардиомиоцитов в субэпикардиальных слоях |