Главная страница

Ответы на вопросы (часть). Задачи экстримальной и военной медицины


Скачать 332.99 Kb.
НазваниеЗадачи экстримальной и военной медицины
Дата14.06.2018
Размер332.99 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаОтветы на вопросы (часть).docx
ТипДокументы
#46929
страница12 из 16
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА (СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА). ОБЩАЯ характеристика. Особенности очагов поражения АОХВ Опасными химическими веществами, часто обозначаемыми как СДЯВ (сильнодействующими ядовитыми веществами), называются широко используемые в промышленности и сельском хозяйстве вещества, обладающие высокой токсичностью и способные при определенных условиях стать причиной формирования очагов массовых санитарных потерь.Формирование массовых санитарных потерь возможно в результате выброса большого количества ОХВ в атмосферу или растекания их по поверхности земли с последующим испарением. Такие ситуации могут возникнуть при крупных промышленных авариях, стихийных бедствиях, катастрофах, приводящих к разрушению производственных зданий, складов, емкостей, технологических линий, при крушениях на транспорте.К потенциально опасным объектам относятся: предприятия химической, нефтеперерабатывающей, нефтехимической промышленности; предприятия, имеющие холодильные установки, водоочистные сооружения; железнодорожные станции, имеющие пути отстоя составов с ОХВ; склады и базы ОХВ.Территория, подвергшаяся непосредственному заражению ОХВ, а также территория, над которой распространился воздух, зараженный ОХВ в поражающих концентрациях, называется зоной химического заражения. Размеры зоны зависят от количества выброшенных в окружающую среду ОХВ, их физико-химических свойств, токсичности и метеорологических условий. Зона химического заражения, на которой формируются массовые санитарные потери, называется очагом химического поражения ОХВ.

Очаг химического поражения ОХВ характеризуется массовостью и одномоментностью формирования санитарных потерь, возможностью комбинированных поражений (действие нескольких ОХВ, сочетание действия ОХВ и травмы, ОХВ и ожога и т.д.). Так как расположения потенциально опасных объектов и тип имеющихся на них ОХВ известны, отличительной особенностью очагов является возможность их предварительной исчерпывающей оценки.Наиболее вероятно формирование очагов химического поражения при действии ОХВ на дыхательные пути, незащищенную кожу и слизистые оболочки глаз.Условия формирования очагов химического поражения ОХВ определяют необходимость использования в целях профилактики поражения индивидуальных средств защиты органов дыхания, а для некоторых ОХВ и средств защиты кожи. Особенностью ОХВ является то, что эффективными в отношении них являются лишь определенные, специальные для каждого типа ОХВ фильтрующие средства защиты органов дыхания.

74Аварийно-опасные химические вещества преимущественно пульмонотоксического действия. Краткая токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.

Хлор (С12) – желтовато-зеленый газ. Температура кипения 34,1 °С, затвердевания — 101,3 °С. В 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре 15 °С сжижается под давлением 4 – 5 атм. Один л жидкого хлора при температуре 25 °С дает 434 л газа. Хорошо растворяется в воде: при температуре 10 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема хлора, заражает емкости с водой.Агрегатное состояние в очаге – газ.Обладает местным действием, резорбтивные эффекты практически отсутствуют.Запах ощущается при содержании хлора в воздухе 0,01 г/м3. Раздражает дыхательные пути и глаза при концентрации 0,04 –0,08 г/м3. Раздражающий эффект сильно выражен и проявляется чувством боли за грудиной, рези в глазах, слезо- и слюнотечением, кашлем, насморком. При ингаляции хлора при концентрации 0,1 – 0,2 г/м3 после скрытого периода продолжительностью 30 – 60 мин наступает токсический отек легких (см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). При концентрации 0,25 — 3 г/м3 быстро развивается сильная одышка, цианоз, артериальное давление падает, появляется холодный пот. Смерть может наступить в течение нескольких минут от отека легких. Возможен ожог легких. Высокая концентрация хлора (у лиц, работающих в противогазах) раздражает кожу. Отмечаются жжение, боль, покраснение, желтое окрашивание, сморщивание пораженных участков кожи, иногда образуются пузыри.Для защиты органов дыхания могут быть использованы общевойсковой фильтрующий и изолирующий противогазы.

Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в кислороде.При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении.«Бескровное кровопускание», осуществляемое наложением венозных жгутов на нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл. Однако это мероприятие требует постоянного контроля, ибо в ряде случаев оно усугубляет дальнейшее течение отека легких, так как способствует тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных наложение венозных жгутов недопустимо.Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении первых признаков

которые отмечались при описании легкой степени поражения.

При поражении тяжелой степени первые признаки интоксикации возникают через 20 мин – 1,5 ч после действия яда. Наиболее характерно длительное и глубокое помрачение сознания и резкое психомоторное возбуждение. Нарушается ориентация во времени и в пространстве. При аментивных состояниях возбуждение обычно ограничивается пределами постели: наблюдаются хаотические, беспорядочные движения, перебирание одежды, белья, хватание приближающихся к ним предметов. Возможны резкие неожиданные движения, бегство, поступки, приводящие к самоповреждениям. Иногда наблюдаются автоматические проявления профессиональной деятельности (профессиональный делирий). Отмечаются тревога, страх или тоска. При проведении каких-либо действий с пораженными (удержание, перемещение, инъекции и пр.), как правило, наблюдаются нецеленаправленное противодействие, усиление возбуждения, злобность и агрессивность к окружающим. Речь у больных обычно бессвязная, представляет собой беспорядочный набор предложений, слов и даже отдельных слогов. Текущие события не запоминаются. При поражениях тяжелой степени даже простейшие команды пораженными не выполняются, ситуация не осмысливается. Вегетативные и неврологические симптомы: выраженный мидриаз, паралич аккомодации. Слизистые сухие, губы «запекшиеся», язык обложен коричневым налетам. Кожные покровы гиперемированы. Атаксия с падениями, натыканиями на предметы, что объясняется частично и расстройствами зрения. Афония или выраженная дизартрия. Речь непонятная. Пульс учащен до 150 уд/мин. Артериальное давление повышено. Дыхание часто учащено, возможно диспное. Температура тела может быть повышена на 1,5—2 оС. Бывают длительные задержки мочеиспускания и атония кишечника (особенно у лиц пожилого возраста).При большой дозе яда может возникнуть состояние сопора или комы, напоминающее атропиновую кому. Наблюдаются грубые вегетосоматические и неврологические расстройства, гипертермические состояния. Существенной особенностью интоксикации Би-Зет является замедленное начало клинических проявлений.

При отравлении средней и тяжелой степени он может сокращаться до 10—30 мин. Среди жалоб на ранних стадиях отравления преобладают головная боль, слабость, «туман перед глазами», сонливость, недомогание, чувство опьянения.Одним из ранних, четких, быстро возникающих (в первые 10—15 мин) проявлений интоксикации является синусовая тахикардия. Этот признак весьма устойчив, он появляется до возникновения первых симптомов нарушений психики и продолжается в течение 8 ч и более (в зависимости от тяжести интоксикации). Другие неврологические и вегетативные симптомы интоксикации: расстройство координации движений и речи (артикуляции), мышечная гипертония предшествуют появлению психических расстройств. Расстройства психической деятельности, вегетативные и неврологические симптомы постепенно уменьшаются и спустя несколько дней (иногда до 1—2 нед) может наступить выздоровление. К концу острого периода психоза и в ближайшие недели после него у пораженных отмечается астеническое состояние: повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью, поверхностный сон при затрудненном засыпании, значительное нарушение работоспособности вплоть до невозможности продуктивной трудовой деятельности.Тяжелая степень интоксикации Би-Зет развивается сравнительно быстро: через 20 – 30 мин после попадания в организм яда. В этом случае вегетативные и неврологические симптомы весьма выражены, и появляются до развития психических нарушений. При развитии тя¬желой степени стадия «оглушенности» может быть очень короткой, и интоксикация почти сразу может проявляться тяжелым делириозным состоянием с сильнейшим (безудержным) психомоторным возбуждением, нарушением контакта с пораженным и с резкими проявлениями вегетативнных и неврологических симптомов (выраженная тахикардия, одышка, расстройства координации движений, сухость кожи и слизистых и др.). Иногда в картине интоксикации доминирует глубокая «оглушенность» или онейроидное состояние. В крайне тяжелых случаях возможно быстрое развитие сопора или комы, которые часто возникают без стадии психомоторного возбуждения. Нормализация психической деятельности при тяжелой степени поражения наступает не ранее чем через неделю и может растягиваться на много недель и даже месяцев.

Профилактика и лечение

Основным средством профилактики отравлений является своевременное надевание противогаза. Медицинская помощь в очаге состоит в выявлении пораженных, устранении дальнейшего действия ОВ на организм, принятии мер к обездвиживанию пораженных с резко выраженным психомоторным возбуждением, эвакуации нуждающихся в лечении. Решение этих задач достигается путем надевания на пострадавших в зараженной атмосфере противогаза и частичной санитарной обработки.

Для быстрого купирования психотических расстройств обратимые ингибиторы можно вводить внутривенно на 5% растворе глюкозы.

При выраженном психомоторном возбуждении назначают промедол (по 1—2 мл 2% раствора) изолированно или совместно с трифтазином (2 мл 0,2% раствора), а также галоперидол (1 — 2 мл 0,5% раствора) или тизерцин (2 мл 2,5% раствора). Препаратами выбора могут быть наркотические анальгетики типа морфина.Средством снятия психотических проявлений интоксикации является также оксибутират натрия (ГОМК), внутривенное введение которого быстро приводит к засыпанию пораженных и облегчает у них вегетативные проявления интоксикации 30 — 50 мл 20% раствора натрия оксибутирата вводят внутривенно, капельно или медленно струйно. Желательно (а при выраженном возбуждении обязательно) предварительно через тот же шприц или иглу ввести гексенал или тиопентал в обычных дозах.В случае выраженной тахикардии следует повторно назначать по 2 — 3 мл 0,25% раствор анаприлина. Лечебное действие анаприлина усиливается при одновременном введении с аминостигмином или галантамином. Интервалы между введением

напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз.При тяжелой форме поражения скрытый период непродолжителен (1—3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 ч; в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией.

К особенностям поражения хлорпикрином относятся: выраженная рефлекторная реакция вследствие раздражающего действия на слизистые органов дыхания и глаз, в дальнейшем развитие кератоконъюнктивита или кератита; непродолжительный скрытый период; интенсивное поражение дыхательных путей — средних и мелких бронхов; отек легких протекает на фоне бронхита;

развитие метгемоглобинемии, усугубляющей гипоксию и приводящей к снижению артериального давления;развитие токсической нефропатии; поражение кожи (эритематозный, буллезный дерматит) при попадании капель хлорпикрина или длительном действии паров на влажную кожу.

При поражении хлором наблюдаются: резкие симптомы раздражения дыхательных путей, вплоть до развития рефлекторного апноэ; относительно короткий скрытый период; интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз с быстрым развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях; значительная эмфизематизация легких в скрытый период отека.При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и пострадавший погибает до развития отека легких.

Профилактика и лечение

Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ, десорбирующихся с одежды.Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в кислороде.

При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении.

«Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3 – 4 ч.

Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,?-метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно.В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений.

При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%.

рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон (дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния.

Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3 – 4 ч.

Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,?-метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно.В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений.

При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%.

анаприлина обычно составляют 3 — 4 ч.Хороший антипсихотический эффект достигается, если лечение отравлений Би-Зет с помощью антихолинэстеразных средств сочетается с назначением пирацетама (ноотропила). Пирацетам назначают внутрь в капсулах (по 0,4 г) или внутривенно (по 5 мл 20% раствора). В острой стадии интоксикации введение пирацетама целесообразно в увеличенных количествах. В этом случае препарат вводят внутривенно или внутримышечно в суммарной дозе 4 — 6 г в сутки.В целях профилактики остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации, особенно в случаях тяжелых отравлений, показано внутривенное, капельное введение 1% раствора холина на 5 % растворе глюкозы. Вводить нужно очень медленно, осторожно в объеме 150—200 мл по 1—2 раза в день в течение нескольких дней.

При всех степенях тяжести поражения и разных и формах клинических проявлений следует назначать глазные мази с эзерином, галантамином или прозерином (0,25—0,5% мази). Антихолинэстеразные препараты целесообразно использовать и в виде глазных капель (1:200 эзерина, 1:5000 фосфакола) по несколько раз в день в течение недели для устранения мидриаза.

По выходе из острого психотического состояния у больных сохраняются астения, состояние тревоги, подавленности, возможно даже развитие депрессивного состояния. В этих случаях будет полезным назначение токоферола ацетата (витамин Е) по 100 мг в сутки в течение 7—10 дней, пирроксана (1—2 таблетки по 15 мг), феназепама (по 0,001—0,0005 г) 2 раза в день.

При отравлении Би-Зет любой степени тяжести, особенно в условиях жаркого климата, серьезным осложнением может стать расстройство терморегуляции и, как следствие, перегревание организма. В этих случаях помимо активной патогенетической терапии обратимыми ингибиторами холинэстеразы нужно предусмотреть другие мероприятия (размещение больного в прохладной комнате, влажные обертывания его и т.д.).

В отношении лечения отравлений ДЛК, следует указать, что специфических антидотов нет. В процессе оказания первой врачебной и квалифицированной помощи используют нейролептики (лучше трифтазин), симптоматические средства


АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. Краткая токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.

наибольшую опасносность представляют:

галогены (хлор, фтор), ангидриды кислоты (оксид азота, оксид серы), аммиак,галогенпроизводные угольной кислоты (фосген),галогенфториды.

основные патолологии:

-воспалительные процессы в дыхательных путях

- воспалительные процессы в паренхиме легких

-токсических отек легких

Путь поступлени:

-ингаляционные (аммиак, хлор, фосген)

-парентеральное, энтеральное: ( гербициды паракват), оксиды и соли тяжелых металлов.


написать администратору сайта