Ответы на вопросы (часть). Задачи экстримальной и военной медицины
 Скачать 332.99 Kb.
|
|
ВЕЩЕСТВА ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р-р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик — бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода [пергидроль], некоторые р-ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем. Этиопатогенез Щёлочи: местное прижигающее действие (коллик-вационный некроз) • Кислоты: местное прижигающее (коагуляцион-ный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие• При резорбтивном действии -поражение ЦНС (судороги, кома)• Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни• Перманганат калия обладает также метгемоглобинобразующими свойствами • Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие• При отравлении техническим 40% р-ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга. Клиническая картина Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты) • На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы• Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке • Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пище-водно-желудочное кровотечение • Живот вздут, при пальпации — болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит • Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации • Диарея (например, при отравлении борной кислотой, перманганатом калия, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко-красного цвета (при отравлении борной кислотой).• При попадании на кожу и конъюнктиву — химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода — волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов).• При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р-ра аммиака) — тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ла-ринго- и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных).• Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) • Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания)• Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции • К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем — острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна• На 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения• Перман-ганат калия (при низкой кислотности желудочного сока) -метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой. Лечение: Режим • Госпитализация в токсикологический центр, при изолированном поражении глаз — в офтальмологический стационарПри локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии — госпитализация в ЛОР-отделение. Диета• Диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а в течение первых дней• При кровотечении — голод. Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения)• При поражениях кожи и глаз — немедленное обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах капли дикаина 0,5%, лидокаина 1-2% (см. Ожоги глаза химические)• При отёке гортани и угрозе асфиксии — санация ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эфедрин, адреналин) и глюкокортикоидов (преднизолон, дексазон); при отсутствии эффекта — трахеостомия, ИВЛ• При приёме веществ прижигающего действия внутрь• Как можно раньше промыть желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические аналь-гетики и атропин• Вызывание рвоты абсолютно противопоказано• Инфузионная терапия, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов; форсированный диурез с ощелачиванием крови• При желудочно-кишечном кровотечении -переливание крови• Гемодиализ (по показаниям)• Симптоматическая терапия: анальгетики, лечение токсической нефропатии, витамины. Специфическая (антидотная) терапия• Хромовая кислота и её производные — комплексообразующие соединения, например, димекапрол или пеницилламин • Перманганат калия — натрия тиосульфат • Нитрат серебра — зондовое промывание желудка 5% р-ром NaCl (для образования нерастворимого хлорида серебра)• Йод -натрия тиосульфат (до 300 мл/сут 30% р-ра) в/в капельно, 10% р-р NaCl (до 30 мл). Неспецифическая лекарственная терапия• Аэрозоли для ингаляции: новокаин (3 мл 0,5% р-ра) с эфедрином (1 мл 5% р-ра) или адреналином (1 мл 0,1 % р-ра) Лечение ожогового шока — полиглюкин 800 мл, глюкозоновокаиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра новокаина), р-ры глюкозы, NaCl в/в капельно; аналептики (кордиамин 2 мл, кофеин 2 мл 10% р-ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) • Натрия гидрокарбонат (4% р-р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза• Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г анестезина, 2 г левомицетина — по 20 мл внутрь каждые Зч• Антибиотики (например, бензиленициллина натриевая соль -8 млн ЕД/сут)• При ожоге пищевода — глюкокортикоиды (дексаметазон 1 мг/м2 каждые б ч в течение 2-3 нед). Еще один класс антидотов– комплексоны (комплексообразователи). Они образуют прочные комплексные соединения с токсичными катионами Hg, Co, Cd, Pb . Такие комплексные соединения выводятся из организма, не причиняя ему вреда. Среди комплексонов наиболее распространены соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), прежде всего этилендиаминтетраацетат натрия. Унитиол - детоксицирующее и комплексообразующее средство, донатор сульфгидрильных групп. По механизму действия близок к комплексонам. Две активные сульфгидрильные группы унитиола вступают во взаимодействие с тиоловыми ядами, находящимися в крови и тканях, и образуют с ними нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Связывание ядов приводит к восстановлению функции ферментных систем организма, пораженных ядом. Унитиол выпускается в ампулах по 5 мл 5% водного раствора, его вводят подкожно или внутримышечно по следующей схеме: в 1-е сутки — по 1 ампуле 4—6 раз с интервалом 4—6 ч; во 2-е — 3-и сутки — по 1 ампуле 2-3 раза с интервалом 8—12 ч; в последующие 4—5-е сутки — по 1 ампуле в сутки [9]. При проведении форсированного диуреза и гемодиализа вводят унитиол (5% раствор) до 200 мл внутривенно капельно. 3. Рекомендуется внутривенное капельное введение тиосульфата натрия (60 мл 30% раствора в 400 мл 5% раствора глюкозы). При отравлениях мышьяковистым водородом вводят мекаптид (40% раствор) по 1–2 мл внутримышечно до 6–8 мл/сут. При отравлениях препаратами свинца назначают тетацин-магний по 20 мл 10% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 2–3 раза в сутки [4]. 4. Применение энтеросорбентов. Энтеросорбенты («энтеро» - внутренний, «сорбео» - притягивать, поглощать), попадая в кишечник, «притягивают» к себе токсичные вещества и выводят их из организма. На поверхности энтеросорбента расположено большое количество пор и активных центров, что обеспечивает обширную суммарную площадь эффективного контакта. За счет этого энтеросорбенты в состоянии поглотить и вывести вместе с собой из организма немалое количество вредных, токсичных веществ. Наиболее широко применяемый энтеросорбент - активированный уголь. Современным и высокоэффективным классом энтеросорбентов являются ферментированные штаммом винных дрожжей пищевые волокна на основе пшеничных отрубей (Рекицен-РД). 5. Обильное питье, а в тяжелых острых случаях - форсированный диурез (введение больших объемов жидкости и сильных мочегонных препаратов, способствующих выведению почками токсических веществ с мочой). 6. Диета, богатая витаминами, употребление большого количества овощей и фруктов, содержащих клетчатку и пищевые волокна, способные связывать и выводить яд из организма. 7. Витаминотерапию (по 2–4 мл 5% раствора витаминов В1, В6, 400–800 мкг витамина В12, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно 1 раз в сутки), гормонотерапию (125 мг гидрокортизона, 30–60 мг преднизолона 1 раз в сутки внутримышечно). 8. Применение антиоксидантов (витамины Е, А, С и бетта-каротин). 9. Липотропные вещества (30 мл 20% раствора холин-хлорида в 600 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно не более 30 капель в минуту), липокаин (0,1 г 3 раза в день внутрь). 10. В случае развития острой почечной недостаточности проводят гемодиализ. Симптоматическая терапия, направленная на коррекцию нарушения со стороны внутренних органов. |
| ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ С ТЕХНИЧЕСКИМИ ЦЕЛЯМИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ профилактики и лечения отравлений ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. При контакте с открытым пламенем, сильно нагретыми поверхностями эти вещества разлагаются с образованием фосгена. Наиболее широко в войсковой практике используется дихлорэтан. Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3. Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл. При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой. Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови. Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной молекулой яда (вызывает наркотические эффекты, гастроэнтерит), так и особенно продуктами его биотрансформации – хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой (вызывает экзотоксический шок, гепатонефропатия и т.д.). При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления. При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени). Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты). При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций. При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита. Клиническая картина пероральных отравлений тетрахлорметаном (ТХМ) сходна с проявлениями интоксикаций, вызванных ДХЭ. Отличия заключаются в менее сильном наркотическом и более выраженном нефротоксическом действии ТХМ. Клиническая картина ингаляционных отравлений зависит от концентрации яда в воздухе. При высоком содержании она напоминает пероральные интоксикации. При низких концентрациях начальные симптомы (сладковатый привкус во рту, головокружение, тошнота) незначительны и вскоре исчезают. Развернутая клиника интоксикации развивается после скрытого периода продолжительностью от нескольких часов до 1–2 сут и напоминает инфекционное заболевание (появляются головная боль, боли в горле, мышцах конечностей, эпигастральной области, пояснице, тошнота, рвота, понос, озноб, лихорадка до 38 – 39 °С). На вторые – третьи сутки развивается токсическая гепатонефропатия (желтуха, увеличение и болезненность печени, жажда, анурия, артериальная гипертензия), а затем острая почечно-печеночная недостаточность, протекающая с выраженной гипергидратацией. СПИРТЫ – это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт). Все эти вещества – жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях. Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются, двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом. Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогеназой (АДГ), с образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты. Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С6 – С7). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно. Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены действием продуктов их биотрансформации. Метиловый спирт (СН3ОН) (метанол, древесный спирт) – бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл. Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ЯДЫ ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. ЯДОВИТЫЕ РАСТЕНИЯ И ЖИВОТНЫЕ. МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ Бледная поганка Самым опасным и коварным из ядовитых грибов считается бледная поганка. Отравления ею обычно приходятся на осенний период. Некоторые разновидности этого пластинчатого гриба напоминают шампиньоны, другие - опята или сыроежки. Однако в отличие от них ядовитая поганка имеет в основании ножки вульву - влагалище - и пластинки ее всегда остаются белыми, в то время как у шампиньона по мере роста они окрашиваются в бурый или розоватый цвет. |