Ответы на вопросы (часть). Задачи экстримальной и военной медицины
 Скачать 332.99 Kb.
|
|
ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ (синильная кислота и хлорциан) Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. =Синильная кислота В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота. Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, на-поминающим запах горького миндаля. Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типич-ное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой — до 1 ч. Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей). При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда. Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен. Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более. =Хлорциан (шифр в армии США — СК) — бесцветная прозрачная жидкость, обладающая запахом хлора. Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см3. Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо — в органических растворителях. Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C. Хлорциан — более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная концентрация паров при температуре 20 °С — 3300 мг/л). Хлорциан медленно гидролизуется в воде, энергично реагирует с ам-миаком и гидроокисями щелочных металлов, образуя нетоксичные вещества. Хлорциан по степени токсичности уступает синильной кислоте в 2—2,5 раза. Основным путем поражения хлорцианом является ингаляционное от-равление парами яда, а также попадание ОВ в желудочно-кишеч¬ный тракт с зараженной пищей или водой. В отличие от синильной кислоты хлорциан в малых концентрациях вызывает раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Порог восприятия для хлорциана составляет 2,5•10-3 мг/л Смертельная доза при попадании в желудочно-кишеч-ный тракт — 3—5 мг на 1кг массы тела человека. в основе синдрома постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна, полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально невозможно. =Медицинская помощь и лечение При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути. Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый — связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй — обезвреживание ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт — Со-ЭДТА). Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и табельных, затем вводят медленнодействующие соединения — тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода. Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости — повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса. Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20—50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве — повторно в той же дозе. Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20—40 мл 25% раствора внутривенно, при рецидивах — повторно. Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует ана-эробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной си-нильной кислоты до циановой. Применяют 20—50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости — повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке. Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно — 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение — при тяжелых интоксикациях. При лечении острых отравлений цианидами применяется введение ас-корбиновой кислоты (внутривенно по 5—10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н2О2), которая вытесняет CN- из соединения с цитохромоксидазой; кислород, освобождающийся из H2O2 по мере деблокирования каталазы (каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания. Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности. При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко применяются ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность, нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма. Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей. Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы, параличи), терапию осложнений (пневмонии, мио-кардиодистрофии). С этой целью назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики, сульфаниламиды и др.). | ||
| ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднозначны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит — к алифатическим дихлорарсинам. Общим для них является то, что все они содержат в молекуле атомы галогенов и обладают сходным биологическим действием. Все эти яды относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Наряду с местным действием ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие. Механизм токсического действия ипритов связан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеиновых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК приводит к депуринизации отдельных участков нуклеиновых кислот, нарушению последовательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, нарушение иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение регенерации и репаративных процессов, появление в последующем генетических дефектов. Вследствие ингибиции ряда регуляторных ферментов иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса. Люизит в отличие от ипритов относится к избирательно алкилирующим ядам, которые в основном воздействуют на дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего развивается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углеводного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата. Сернистый иприт — дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD): Химически чистый сернистый иприт — бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока.Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо .хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С — 0,62 г/м3, плотность при температуре 20 °С — 1,27 г/см3. Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия. Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt50 = 1,3 г•мин/м3, при накожных аппликациях LD50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см2, язвы — 0,1 мг/см2. Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5•10-4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10-3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10-1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз. Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП). Азотистый иприт — трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN): Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля. По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯИПРОФИЛАКТИКИ.Клиническая картина поражения сернистым ипритом Действие иприта многообразно. Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения — ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине — поверхностного или глубокого. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит. Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения. В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями: отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ; наличием скрытого периода действия — время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества; повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма; вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения; повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды. Поражения парообразным ипритом Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2—12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Через 6—12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые — пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7—10 сут признаки поражения разрешаются полностью. Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3—6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7 — 10 сут. При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1—3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых — началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до | По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы — в капельно-жидком виде. Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC50 = 0,6—l,0 г•мин/м2, при резорбции через кожу LD50 = 10—20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1•10-3 — 5•10-3 мг/см2, более высокие плотности заражения ( свыше 0,1 мг/см2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта. 41. Люизит — b-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L): Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом — 2—4 ч, зимой — до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.). Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При ингаляционных поражениях люизитом LCt50 = 0,5 мг•мин/м3, ICt50 = 0,02 —0,05 мг•мин/м3; при резорбции люизита через кожу LD50 = 20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05—0,1 мг/см2, крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4—0,5 мг/см2. 15•109 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2—4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1—1,5 мес. Профилактика и лечение ипритных поражений Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие поражения применяют медицинские средства защиты.При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой).В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ— необходимо соблюдать осторожность! Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает: внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации; инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30% раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке); внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы; восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов; введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения; инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции); инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция; введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза; применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний; введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов. Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век — кальция хлорид, при блефароспазме — очки, защищающие орган зрения от светового раздражения. При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами; внутрь назначают димедрол.При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки. Особенности клинической картины поражения люизитом Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности: | при контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный болевой синдром; воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода; местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния); более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс; выраженное резорбтивное действие. Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации. Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые — вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении. При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белков с повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п. Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка. |