Ответы на вопросы (часть). Задачи экстримальной и военной медицины

• Название: Задачи экстримальной и военной медицины
• Дата: 14.06.2018
• Размер: 332.99 Kb.
• Имя файла: Ответы на вопросы (часть).docx
• Тип: Документы; #46929
• страница: 13 из 16

АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.КРАТКАЯ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ характеристика. Принципы оказания медицинской помощи Сероводород (Н2S) – бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц. Температура кипения 61 °С, температура затвердевания — минус 85,7 °С. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. При температуре 25 °С в 1 объеме воды растворяется 2,6 объема сероводорода. В смеси с воздухом взрывоопасен. Агрегатное состояние — газ.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении.

Запах ощущается при содержании Н2S в воздухе 0,0014 — 0,0028 г/м3. При вдыхании в течение 5 – 8 мин появляется чувство жжения, боли в области верхних дыхательных путей, глаз. Часто развивается изъязвление эпителия роговицы, сопровождающееся светобоязнью, чувством песка в глазах, блефароспазмом. Во рту ощущается металлический привкус. При повышении концентрации до 0,5 – 0,7 г/м3 симптомы поражения выражены сильнее. Через 15 – 30 мин после начала воздействия появляются тошнота, рвота, понос, холодный пот, головокружение, состояние оглушенности, резкая слабость, нарушается координация движений, ориентация в пространстве и времени, иногда развивается психомоторное возбуждение. Длительная ингаляция Н2S может позже привести к развитию токсического отека легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»).

При вдыхании сероводорода при концентрации 1,4 г/м3 и более явления раздражения не являются определяющими в клинической картине интоксикации. Пострадавший быстро утрачивает сознание, развивается судорожный синдром, сменяющийся глубокой комой. Возможна смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

При быстром удалении пострадавшего из атмосферы насыщенной сероводородом возможна скорая нормализация состояния.

Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н2S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н2S ЦНС.

Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н2S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия.

АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.КРАТКАЯ токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.

Вещества нейротоксического действия

Отравления динитроортокрезолом

Физико-химические свойства и токсичность

Динитроортокрезол — кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Температура плавления +85?С. Растворяется в органических растворителях, например бензоле, спирте, хуже — в воде. При заражении территории динитроортокрезож>м возможно его испарение. Вещество применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов динозал, дитрол, крезонит и тф.).

Механизм токсического действия

Вещество способно проникать в организм ингаляционно (в виде пара и аэрозоля), через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием и через неповрежденную кожу. Попав в кровь, распределяется в организме, достаточно легко преодолевая гистогематические барьеры, в том числе и гематоэнцефалический. В печени метаболизирует с образованием нетоксичного амино-орто-крезола.

Это мембранный яд, облегчающий ионную проницаемость митохондриальных мембран и устраняющий градиент Н* в митохондриях. В результате нарушается механизм сопряжения фосфорилирования и биологического окисления, нарушается синтез макроэргов, а высвобождающаяся при окислении субстратов энергия превращается в тепло.

Клиническая картина отравления

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы отравления.

При легкой интоксикации уже через час после поступлении яда в организм развивается общая симптоматика: головные боли, вялость, понижение работоспособности, головокружение, диспептические расстройства. Патогномоническими являются: выраженная потливость, подъем температуры до 38°С, повышение уровня основного обмена на 20-30%. Эти нарушения сохраняются в течение суток.

При интоксикации средней степени тяжести к описанным явлениям присоединяются одышка, чувство стеснения в груди, резкое учащение пульса, обмороки. Температура тела повышается до 39°С.

При тяжелых интоксикациях клиника развивается очень быстро: общее недомогание, слабость, затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, сердцебиение, аритмия, повышение артериального давления, цианоз. Появляются сильная жажда, обильный пот, слюнотечение. Температура повышается до 40°С, иногда до 42-45°С («тепловой взрыв»). Сознание утрачено, зрачки расширяются, развивается кома, которой иногда предшествует судорожный синдром. Смерть может наступить в течение нескольких часов от остановки дыхания. При контакте с кожными покровами развиваются явления раздражения, у чувствительных людей — дерматиты различной степени тяжести.

Лечение

Специфических средств терапии нет. Основные направления неотложной помощи — борьба с гипертермией фамакологическими (барбитураты, аминазин, АТФ, антитиреоидные средства) и физическими (холодная комната холодные ванны, мороженое, холодное питье) средствами, а также с нарушением водно-электролитного обмена; симптоматическая терапия.

Сероводород (Н2S) – бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. При температуре 25 °С в 1 объеме воды растворяется 2,6 объема сероводорода. В смеси с воздухом взрывоопасен. Агрегатное состояние — газ.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении.

Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н2S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н2S ЦНС.

Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н2S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия.

Пострадавшего необходимо быстрее вынести на свежий воздух, глаза и носоглотку промыть водой и закапать в них прокипяченое масло, при кашле дать кодеин, в случае нарушения дыхания провести ингаляцию кислорода. При коллапсе показана противошоковая терапия, при судорожном синдроме 24 мл седуксена или реланиума внутривенно. В тяжелых случаях можно вводить 20 мл 1 % раствора метиленовой сини в 20 мл глюкозы или 20-30 мл хромосмона (образующийся при этом метгемоглобин связывает сероводород).

ОКСИД УГЛЕРОДА (I). ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. Течение отравлений. Методы леченияипрофилактики Общая храктеристика

Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97). Возникновение токсических концентраций СО связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взрыва.

Патогенез

Оксид углерода относится к веществам общетоксического действия.

Отравления возникают ингаляционным путем.

Токсичность его зависит прежде всего от концентрации и времени действия: концентрация СО 0,11 мг/л при экспозиции несколько часов вызывает легкие проявления интоксикации, а концентрации более 5,7 мг/л, при экспозиции 1 мин – абсолютно смертельна.

Попадая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, оксид углерода вступает в стойкое соединение с содержащими двухвалентное железо биохимическими системами крови (гемоглобин) и тканей (миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза и др.).

В крови оксид углерода взаимодействует с гемоглобином с образованием стойкого соединения – карбоксигемоглобина (НвСО), что вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Интенсивное образование НвСО обусловлено химической природой оксида углерода.

При благоприятном течении отравлений оксидом углерода он наполовину выводится из организма в течение 3 — 7 ч преимущественно легкими (в неизменном виде) и в незначительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом).

Ключевое значение в патогенезе интоксикации имеют следующие процессы: учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии;

рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен;

застойные явления во внутренних органах, замедление кровотока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушения свертываемости крови, возникновение геморрагий, тромбозов, эмболий;

рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетением, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения; развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом;

терминальное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом), тяжелые нарушения всех видов обмена веществ.

Клиника

Типичные формы отравления имеют три степени тяжести отравления: легкую, средную, тяжелую

Легкая степень отравления развивается при действии относительно невысоких концентраций СО. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20 – 30 %. Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. После прекращения действия яда симптомы отравления быстро проходят без последствий.

При средней степени отравления (содержание карбоксигемоглобина 30 – 50 %) симптомы более выражены. Сознание затемняется, бывает кратковременная его потеря, развивается выраженная мышечная слабость, отмечается шаткая походка. Появляются сонливость и безразличие. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа становятся более розовой окраски. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят.

При тяжелых отравлениях оксидом углерода в начальном (первом) периоде появляется головная боль, чаще довольно интенсивная, с характерной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера («симптом обруча»). Одновременно возникают ощущения биения в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелькания). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость. Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, наблюдается нецелесообразность поступков, что в сочетании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты.

Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью (вплоть до адинамии), нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает артериальное давление, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок.

Наиболее тяжелые изменения бывают в третьем периоде, когда развиваются коматозное состояние и значительные нарушения функции различных органов и систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повышается температура

тела, иногда до 41 °С и более. Возникают трофические поражения (ин-фильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейна — Стокса. Пульс нитевидный, артериальное давление понижено, резко ослаблены тоны сердца. Уровень НвСО в крови более 50%. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и практически никогда не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения – амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; для стойких поражений спинного мозга характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, а при поражениях периферической нервной системы встречаются практически все виды двигательных, чувствительных и трофических расстройств; наблюдаются пневмонии, развивающиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых и нередко осложняющиеся сердечно-сосудистой недостаточностью.

Профилактика и лечение

Следует осуществлять систематический контроль за содержанием СО в воздухе рабочих и жилых помещений, за исправностью системы вентиляции, автоматической сигнализации об опасных концентрациях оксида углерода.

Оказание помощи. Для прекращения поступления яда в организм используются средства защиты органов дыхания и предпринимаются меры, направленные на быстрейшее удаление пострадавшего из зараженной зоны.

Мероприятием, ускоряющим выведение яда из организма и способствующим восстановлению нарушенных функций, является раннее проведение оксигенотерапии и особенно эффективно проведение оксигенобаротерапии (ГБО). Оптимальные режимы оксигенотерапии– кислород под давлением 0,2 – 0,25 мПа (2 – 2,5 атм.) в течение 1 – 2 ч.

Адекватное снабжение организма кислородом можно достичь используя кислородные ингаляторы различных конструкций: в первые 3 – 4 ч вдыхание кислорода или кислородно-воз-душных смесей с высоким содержанием О2 (75 – 80%) с переходом в дальнейшем на менее богатые смеси (40 – 50% О2).

При резком нарушении дыхания ингаляция кислорода сочетается с искусственной вентиляцией легких.

Рекомендуется внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При коллапсе – подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно – норадреналин.

При судорогах и психомоторном возбуждении назначаются барбамил (5 – 10 мл 10% раствора внутривенно), литическая смесь (аминазин 2 мл 2,5% раствора, димедрол 2 мл 2,5% раствора, промедол 1 – 2 мл 2% раствора внутривенно), миорелаксанты.

ПРЕДЕЛЬНЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ТОКСИЧНОСТЬ. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ интоксикации. Основные направления профилактики и лечения Углеводороды существуют в трех формах: газ, жидкость и твердое тело. С точки зрения возможных отравлений прежде всего представляют интерес газообразные углеводороды. При температуре 16–18° С в газообразном состоянии находятся следующие углеводороды.

Первые четыре члена гомологического ряда предельных углеводородов – метан, этан, пропан, бутан.

Олефины (углеводороды ряда этилена) – этилен, пропилен, бутилен, изобутилен.

Диолефины и углеводороды ацетиленового ряда – бутадиен, изопрен, ацетилен и метилацетилен.

Все перечисленные газы вызывают асфиксию, раздражают органы дыхания, вызывают наркоз. При вдыхании высоких концентраций человек очень быстро теряет сознание, у него развивается коллапс и наступает смерть от остановки дыхания. Вследствие раздражающего действия газов может развиться пневмония и отек легких. Неотложная помощь и лечение. При поражениях газообразными углеводородами необходимо быстро удалить пострадавшего из отравленной зоны и принять меры к восстановлению внешнего дыхания.

В случае необходимости проводят искусственное дыхание, дают кислород, применяют дыхательные аналептики. В дальнейшем лечение проводят в зависимости от течения интоксикации. При наличии угрозы развития отека легких проводят мероприятия по его профилактике. Для предупреждения пневмонии применяют сульфаниламиды и антибиотики. В качестве мощных средств неспецифической противовоспалительной и антитоксической терапии назначают глюкокортикоиды, в частности кортизона ацетат (2 мл суспензии внутримышечно), гидрокортизона ацетат (2 мл взвеси внутримышечно) или преднизолона гидрохлорид (0,5 или 1 мл внутримышечно).

Потенциальную опасность для человека в качестве возможных ядов представляют продукты фракционной перегонки нефти (бензин, керосин и др.), циклические углеводороды – бензол, толуол и ксилолы, а также нафталин.

ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ТОКСИЧНОСТЬ. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ. Основные направления профилактики и лечения Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха.

Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3. Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл.

При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой.

Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови.

При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания.

Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления.

При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени).

Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты).

При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций.

При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита.

При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы зараженной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке.

При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное.

Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20% раствора до 30–50 мл повторно внутривенно).

Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6 – 8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее – перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод.

В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии, метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение гемодеза (300 –500 мл), реополиглюкина (400 – 1000 мл), гидрокарбоната натрия (3 –5% раствор – 300 – 1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5 – 10% раствор глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение гепарина (20 – 30 тыс. ЕД), преднизолона (150 – 300 мг), ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В1, В6, С, липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств.

В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ.

Профилактика отравлений хлорированными углеводородами включает строгое соблюдение правил хранения, учета и использования этих веществ. Исключительно опасно также курение в атмосфере, содержащей пары хлорированных углеводородов, ввиду возможности ингаляционного отравления продуктами термического разложения этих веществ, обладающих выраженными удушающими свойствами.