Шпоры по физиологии. Законы возбуждения ( силы, времени и градиента ). Классификация раздражителей
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
56.Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Особенности и механизмы гомеометрической и гетерометрической регуляции. Характеристика внутрисердечной нервной системы. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. 1. гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм. Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы. Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких. 2. Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно- диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена- полнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артери- альную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины — исходной длины волокон миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения в случае внезапного по- вышения притока крови из вен или повышения артериального давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы. Основой для второго уровня регуляции работы сердца является внутрисердечная автономная нервная система. Если произвести полную денервацию или пересадку сердца теплокровного животного, то реакция такого сердца на различные нагрузки почти ничем не отличается от реакций у интактного животного. Это доказывает существование в сердце собственной автономной регуляции, метасимпатической нервной системой нейроны располагаются во внутрисердечных нервных ганглиях. метасимпатическая нервная система сердца - это не просто внутрисердечное парасимпатическое сплетение, где происходит переключение преганглионарных волокон на ганглионарные нейроны. Это относительно независимая самостоятельная внутрисердечная интегративная нервная система. Она имеет собственные сенсорные, вставочные и двигательные нейроны, а также свои медиаторы. Аксоны чувствительных клеток метасимпатической нервной системы проходят в составе афферентной порции блуждающего нерва и проводят импульсы в высшие отделы центральной нервной системы. В свою очередь со вставочными и двигательными метасимпатическими нейронами контактируют преганглионарные волокна блуждающего нерва и постганглионарные волокна сердечных симпатических ветвей, т.е. метасимпатические сердечные нейроны являются общим конечным путём и для внутрисердечных и для центральных импульсов. Местные сердечные рефлексы, осуществляемые метасимпатической нервной системой, регулируют силу, ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения возбуждения, а также скорость диастолического расслабления миокарда в зависимости от наполнения камер сердца, давления крови в аорте и коронарных сосудах. Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции. 57.Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Локализация симпатического и парасимпатического центров сердечной регуляции. Особенности и рецепторные механизмы действия норадреналина и ацетилхолина на миокард. Понятие о собственных и сопряженных рефлексах на сердце. Экстракардиальные механизмыподразделяются на нервные и гуморальные механизмы, которые осуществляются за счет структур ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции. Экстракардиальные нервные влияния осуществляются вегетативной нервной системой.Парасимпатические волокна в составе блуждающего нерва оказывают угнетающее влияние на частоту и силу сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Сердце находится под постоянным тормозным влиянием со стороны блуждающего нерва. Симпатическая иннервация сердца осуществляется симпатическими волокнами в основном через β-адренорецепторы, активация которых вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений. Ее влияние, в отличие от влияния блуждающего нерва, проявляется периодически. Регуляция работы сердца может осуществляться благодаря собственным рефлексам сердечно-сосудистой системы, которые возникают при раздражении рецепторов самой сердечно-сосудистой системы. Например, при снижении давления в аорте происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, при недостатке кислорода развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым О 2 – брадикардия. Эти реакции очень чувствительны: увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %. Они осуществляются посредством артериальных хеморецепторов, реагирующих на изменения содержания О 2 в крови. При увеличении давления и растяжения полых вен и правого предсердия частота и сила сердечных сокращений увеличиваются (рефлекс Бейнбриджа). Есть еще и сопряженные кардиальные рефлексы, обусловленные раздражением рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения.рефлекс Гольца: урежение сердцебиений (вплоть до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости (при проведении операций на брюшной полости, при нокауте у боксеров). брадикардия имеет место при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). Влияние ЦНС на работу сердца осуществляется через регуляторное воздействие гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий. В гипоталамусе находятся высшие центры регуляции вегетативных функций, которые влияют на активность симпатической и парасимпатической систем. Лимбическая система регулирует эмоциональные реакции, которые влияют на работу сердца. Гуморальная регуляция Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин, норадреналин вызывают усиление и учащение сердцебиений. Кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, тироксин действуют слабее, чем адреналин, но также увеличивают силу сердечных сокращений. Сердце очень чувствительно к ионному составу протекающей крови. Недостаток в крови ионов калия, например, в результате действия мочегонных препаратов, может приводить к нарушениям сердечного ритма, недостаток кальция приводит к снижению силы сердечных сокращений. Центрысимпатическойсистемы (спинном озговой центр Якобсона)находятся в боковых рогах грудного и поясничного сегментов. Симпатические волокна выходят из спинного мозга на протяжении от I—II грудного до II—IV поясничного сегмента. Центральная часть парасимпатического отдела состоит из головного отдела и спинномозгового отдела. Центры дают начало эфферентным волокнам передних корешков, вызывающих расширение сосудов, задержку потоотделения и торможение сокращения непроизвольных мышц волос в области -туловища и конечностей.Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью.Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, (тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови). Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка— Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению. Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. (рефлекс Гольца, Данини -Ашнера). Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность. 58.Внесердечные гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца. Влияние гормонов на деятельность сердца. Понятие о секреторных миоцитах, функции Na + - уретического пептида в регуляции кровообращения. Внесердечные регуляторные механизмы Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуж- дающим и симпатическим нервам. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего отрицательным хронотропным(уменьш. ЧСС) эффектом. О отрицательный инотропный(Уменьшение амплитуды сокращение) эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов отрицательным батмотропным эффектом(понижение возбудимости). отрицательным дромотропным( уменьш. Проводимости) эффектом. При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из- под влияния блуждающего нерва Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. Лек. Вещ-ва осуществляющих гуморальную регуляцию сердца являются катехоламины,— адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется B- адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард. действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный(увел. ЧСС), а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный(Увел силы сокр.) эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция. Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем эффекты положительные инотропные обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови. Местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и простагландины. Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пеqсмекерную активность клеток САузла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. Н1-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она уменьшается. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое падение АД и постнагрузки сердца. В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается. В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста- гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер. Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда Повышение концентрации ионов калия приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения возрастают. при недостатке в крови калия (применения диуретических препаратов). изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, для временной остановки сердца.. Гормональная функция сердца. Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсерд-ных гормонов: а) снижение МОК и АД, б) увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов. В зависимости от характера внутриклеточных биосинтетических процессов различают контрактилъные(специализированы на функции сокращения, но вместе с тем сохраняют секреторную активность ) и секреторные миоциты. Предсердный натрийуретический пептид связывается со специфическим набором рецепторов: А, В и С (рецепторы ПНП). А- и В-рецепторы ответственны за основные действия гормона, а С-рецепторы находятся внутри клеток, где, связываясь с ПНП снижают его эффект. Присоединение агониста к данным рецепторам вызывает снижение объема циркулирующей крови и системного артериального давления. При этом наблюдается активация липолиза и снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Эффект предсердного натрийуретического пептида противоположен действию на организм ренин-ангиотензиновой системы. 59.Функциональная классификация сосудов. Основные параметры гемодинамики. Взаимосвязь между давлением крови, объемной скоростью кровотока и периферическим сопротивлением кровотоку. Факторы, |