Шпоры по физиологии. Законы возбуждения ( силы, времени и градиента ). Классификация раздражителей
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
МВЛ - максимальная вентиляция лёгких (предел вентиляции) - это максимальный объём воздуха, проходящий через лёгкие при форсированном дыхании за одну минуту . ЧД - частота дыхания при МВЛ МОД - минутный объём дыхания - это объём воздуха, проходящий через лёгкие при обычном дыхании за одну минуту. ДО - объём воздуха, проходящий через лёгкие при выполнении теста МОД Основные дыхательные шумы; 1. Везикулярное дыхание шум, В основе него звук колебаний стенок альвеол при вхождении в них воздуха, звучание “ффф” и слышен при вдохе и, ослабевая, до середины выдоха. 2. бронхиальное дыхание. Звук бронхиального дыхания образуется при прохождении воздуха через голосовую щель звучание “ххх”, слышно на вдохе и выдохе, причем выдох слышен сильнее вдоха. 3. Амфорическое (полостное) дыхание формируется при образовании в легких полости сообщающейся с бронхом. при дыхании звук бронхиального дыхания по бронхам попадает в полость, резонирует, окрашивается многими обертонами и приобретает сходство со звуком, который возникает если дуть в горлышко бутылки (амфоры). 44,Физиологические механизмы вдоха и выдоха. Виды дыхательных мышц. Акт дыхания состоит из ритмично повторяющихся вдоха и выдоха. Вдох осуществляется следующим образом. Под влиянием нервных импульсов сокращаются мышцы, участвующие в акте вдоха: диафрагма, наружные межреберные мышцы и др. Диафрагма при своем сокращении опускается (уплощается), что ведет к увеличению вертикального размера грудной полости. При сокращении наружных межреберных и некоторых других мышц поднимаются ребра, при этом увеличиваются переднезадний и поперечный размеры грудной полости. Таким образом, в результате сокращения мышц увеличивается объем грудной клетки (рис. 74). Вследствие того, что в полости плевры воздух отсутствует и давление в ней отрицательное, одновременно с увеличением объема грудной клетки расширяются и легкие. При расширении легких давление воздуха внутри них понижается (оно становится ниже атмосферного) и атмосферный воздух устремляется по дыхательным путям в легкие. Следовательно, при вдохе последовательно происходит: сокращение мышц - увеличение объема грудной клетки - расширение легких и уменьшение давления внутри легких - поступление воздуха по воздухоносным путям в легкие. Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), ребра в результате сокращения внутренних межреберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объем грудной клетки уменьшается (см. рис. 74), легкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу. Дыхательные движения ритмичны. У взрослого человека в спокойном состоянии в минуту происходит 16 - 20 дыхательных Движений. У детей они чаще (у новорожденного около 60 в минуту). Как правило, физическая нагрузка, особенно у мало тренированных людей, сопровождается учащением дыхания. При многих болезнях также наблюдается учащение дыхательных движений. Учащение дыхания может сопровождаться падением его глубины. Во время сна дыхание урежается. Различают два типа дыхания: брюшной (преобладает у мужчин) и грудной (у женщин). При первом типе объем грудной полости увеличивается преимущественно в результате сокращения диафрагмы (увеличение вертикального размера), при втором - в результате сокращения других дыхательных мышц (увеличение переднезаднего и поперечного размеров грудной клетки). 45.Респираторное сопротивление. Эластическая тяга и эластические свойства грудной клетки и легких. Роль сурфактанта. Давление в плевральной щели, его изменения при дыхании. Аэродинамическое сопротивление. Респираторное сопротивление. Если во время вдоха пути расширяются, то сопротивление падает. 2 вида сопротивления: 1.Эластическое сопротивление легких 40%: -Эластичность легких (способность растягиваться) -Упругость (коллагеновые волокна. Способность легочной ткани противодействовать растяжению -Эластическое сопротивление легочной ткани также обеспечено силами поверхностного натяжения альвеол 2.Аэродинамическое: -Сопротивление воздушным потокам со стороны стенок дыхательных путей -Вид воздушного потока -Скорость воздушного потока (в трахее 100см/c, в альвеолах 0,2см/c) Эластические свойства легких Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно измерить с помощью спирометра, что поволяет построить статическую кривую давление—объем. В отсутствие потока кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличение объема. На рисунке видно несовпадение начала кривых с началом координат, что свидетельствует о содержании в легких определенного коли- чества воздуха даже в отсутствие растягивающего давления. Эластические свойства грудной клетки Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка. При остаточном объеме легких эластическая отдача грудной стенки направлена наружу. По мере того как объем грудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при объеме грудной полости около 60 % жизненной емкости легких падает до нуля При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких от- дача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод. ст. Легкие и грудная стенка функционально объединены посредством плевральной полости. на уровне общей емкости легких эластические отдачи легких и грудной стенки, суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточной емкости (РКС) эластическая тяга легких, направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при РК.С дыхательная система находится в равновесии. Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.ст. Роль сурфактанта Сурфактант противодействует силам поверхностного натяжения альвеол и таким образом поддерживает нужную форму альвеол и облегчает вдох Сурфактант - белково-липидное вещество, вырабатываемое альвеоцитами второго порядка. Выработка увеличивается при действии глюкокартикойдных гормонов. Давление в плевральной щели. Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покрывает висцеральный плевральный листок, а внутреннюю поверхность грудной клетки – париетальная плевра. Между этими листками существует щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью. Внутриплевральное давление между плевральными листками в норме ниже, чем атмосферное. И это состояние называется отрицательным давлением в плевральной щели (полости). При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха или внутрилегочное давление становится ниже атмосферного на 6-9 мм рт. ст. и воздух засасывается в легкие. При выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. На высоте спокойного выдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 1,5-3 мм рт. ст. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких –силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Аэродинамическое сопротивление обусловлено наличием силытрения между молекулами газовой смеси и поверхностью дыхательных путей. Аэродинамическое сопротивление увеличивается при обструктивных поражениях дыхательной системы (отек слизистой бронхов, бронхоспазм, хронические воспалительные заболевания легких и др.). Частным случаем аэродинамического сопротивления является сопротивление, не связанное непосредственно с системой органов дыхания (приложенное извне), например, сопротивление интубационной трубки или трахеотомической канюли. 46.Газообмен в лёгких. Понятие об аэро- гематическом барьере. Факторы, влияющие на процессы диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью. Закон диффузии Фика.Особенности газообмена в тканях. Газообмен в легких. Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и наоборот. Газообмен зависит от величины поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются, и их поверхность достигает 100-105 м 2 . Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть, и достаточная, разница между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением этих газов в венозной крови. Факторы: 1.Уровень вентиляции в легких 2.Перфузия легких (кровоснабжение) 3.Особенности диффузии газов через аэрогематический барьер (определяется разницей парциальный давлений газов, и составляет аэрогематический барьер) Парциальное давление газов – давление, под которым газ находится в газовой среде. Если характеризуется содержание газов в жидкости используется понятие парциальное напряжение. Особенности газообмена в тканях. Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них. Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу. 47.Транспорт газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду, их физиологическое значение. Кислородная ёмкость крови. Оксигемометрия. Пульсоксиметрия. Транспорт газов кровью. Кровь переносит кислород и углекислый газ. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и химически связанном. И кислород и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Большая часть кислорода и углекислого газа переносится в химически связанном виде. Основной переносчик кислорода - гемоглобин крови. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Гемоглобин обладает способностью вступать в соединение с кислородом, образуя оксигемоглобин. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше образуется оксигемоглобина. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода 100-110 мм рт. ст. При таких условиях 97% гемоглобина крови связывается с кислородом. Кровь приносит к тканям кислород в виде оксигемоглобина. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин - соединение непрочное - высвобождает кислород, который используется тканями. На связывание кислорода гемоглобином оказывает влияние и напряжение углекислого газа. Углекислый газ уменьшает способность гемоглобина связывать кислород и способствует диссоциации оксигемоглобина. Повышение температуры также уменьшает возможности связывания гемоглобином кислорода. Известно, что температура в тканях выше, чем в легких. Все эти условия помогают диссоциации оксигемоглобина, в результате чего кровь отдает высвободившийся из химического соединения кислород в тканевую жидкость. Углекислый газ переносится кровью в виде химических соединений - бикарбонатов натрия и калия. Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его напряжения в тканях и крови. Кроме того, в переносе углекислого газа участвует гемоглобин крови. В капиллярах тканей гемоглобин вступает в химическое соединение с углекислым газом. В легких это соединение распадается с освобождением углекислого газа. Около 25- 30% выделяемого в легких углекислого газа переносит гемоглобин. Кривая диссоциации оксигемоглобина Сродство гемоглобина к кислороду Эффект рН и температуры на сродство гемоглобина к кислороду. Молекулы гемоглобина способны реагировать с ионами водорода, в результате этой реакции происходит снижение сродства гемоглобина к кислороду. При насыщении гемоглобина менее 100 % низкое рН понижает связывание кислорода с гемоглобином — кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо по оси х. Это изменение свойства гемоглобина под влиянием ионов водорода называется эффектом Бора. Метаболически активные ткани продуцируют кислоты, такую как молочная, и С02. Если рН плазмы крови снижается от 7,4 в норме до 7,2, что имеет место при сокращении мыщц, то концентрация кислорода в ней будет возрастать вследствие эффекта Бора. Например, при постоянном рН 7,4 кровь отдавала бы порядка 45 % кислорода, т. е. насыщение гемоглобина кислородом снижалось до 55 %. Однако когда рН снижается до 7,2, кривая диссоциации смещается по оси х вправо. В результате насыщение гемоглобина кислородом падает до 40 %, т. е. кровь может отдавать в тканях до 60 % кислорода, что на 1/з больше, чем при постоянном рН. Метаболически активные ткани повышают продукцию тепла. Повышение температуры тканей при физической работе изменяет соотношение фракций гемоглобина в эритроцитах и вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вдоль оси х. В результате большее количество кислорода будет освобождаться из гемоглобина эритроцитов и поступать в ткани. Эффект 2,3-дифосфоглицерата (2,3- ДФГ) на сродство гемоглобина к кислороду. При некоторых физиологических состояниях, например при понижении Р02 в крови ниже нормы (гипоксия) в результате пребывания человека на большой высоте над уровнем моря, снабжение тканей кислородом становится недостаточным. При гипоксии может понижаться сродство гемоглобина к кислороду вследствие увеличения содержания в эритроцитах 2,3- ДФГ. В отличие от эффекта Бора, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду под влиянием 2,3-ДФГ не является обратимым в капиллярах легких. Однако при движении крови через капилляры легких эффект 2,3-ДФГ на снижение образования оксигемоглобина в эритроцитах (плоская часть кривой диссоциации оксигемоглобина) выражен в меньшей степени, чем отдача кислорода под влиянием 2,3-ДФГ в тканях (наклонная часть кривой), что обусловливает нормальное кислородное снабжение тканей. КИСЛОРОДНАЯ ЕМКОСТЬ КРОВИ - максимальное количествокислорода, обрат имо связанное кровью; выражается в объем ных процентах; зависит от концентрации в кровигемоглобина. Кислородная емкость кр ови человека ок. 18-20%. Оксигемометрия — фотометрический метод измерения степени насыщения артериальной крови кислородом, т. е. процентного содержания в ней гемоглобина в форме оксигемоглобина. Оксигемометрия позволяет судить, насколько полно осуществляется оксигенация крови в легких, так как она дает объективный показатель эффективности внешнего дыхания и кровообращения. Оксигемометрию используют для выявления гипоксемической циркуляторной гипоксии (см.). О. производят специальными приборами — оксигемометрами. Пульсоксиметрия — методика определения количества кислорода, связанного с гемоглобином, в артериальной крови. К каждой молекуле гемоглобина может присоединится до четырех молекул кислорода. Средний процент насыщения молекул гемоглобина является кислородной сатурацией крови. 100% сатурация означает, что к каждая молекула гемоглобина в исследуемом объеме крови переносит четыре молекулы кислорода. 48.Современные представления о локализации и структурно- функциональной организации дыхательного центра. Классификация дыхательных нейронов, их роль. Теориидыхательногоритмогенеза. 1885г. Миславский Н.А. «Д.Ц. – центр жизни.» Д.Ц. – парное образование расположенное в продолговатом мозге справа и слева от его дорсальной срединной борозды и обеспечивающее автоматическую смену фаз дыхания. Виды нейронов дыхательного центра 1.H-пейсмекеры – автоматические нейроны. 2.Инспираторные нейроны (И.Н.) 3.Экспираторные нейроны (Э.Н.) 4.Переходные (инспираторно- экспираторные нейроны, И.-Э., Э.-И.) Нейроны дыхательного центра образуют скопление в виде дыхательных или респираторных функций. 1.Дорсальная респираторная группа. -Имеет медиальное расположение -В основном нейроны вдоха (И.Н.) -Контролирует мотонейроны диафрагмы -Обеспечивает рефлекс Геринга-Брейера (рефлекс переключения вдоха на выдох) -Получает сигналы от рецепторов растяжения легких по блуждающим нервам -Получает сигналы от рецепротов растяжения легких по блуждающим нервам -Получает сигналы от верхних структур Г.М., а так же от хемо- и баро- рецепторов сосудов. 2.Вентральная респираторная группа VRG -ИН+ЭК -Передает сигналы к мотонейронам для наружных и внутренних межреберных мышц -3-pre-Botzinger – комплекс (пейсмекеры) -Botzinger-complex Э.Н. -Содержит пейсмекерные нейроны Существуют две основные теории дыхательного ритмогенеза. Согласно одной из них возбуждение так называемых клеток условного водителя ритма в продолговатом мозге синхронизируется с фазами дыхательного цикла. Ритмическая активность сохраняется в этих клетках в отсутствие каких бы то ни было связей с синапсом, напоминая этим активность клеток проводящей системы сердца. В соответствии с альтернативной теорией отдельного пейсмекерного ядра или пейсмекерных клеток не существует. Скорее, внутри основных скоплений дыхательных нейронов есть группа клеток, чей объединенный импульсный паттерн вызывает вдох и выдох — колебательный дыхательный контур. Центральная интеграция афферентных сигналов Как описано выше, сложная совокупность чувствительных структур обеспечивает информацию о состоянии верхних и нижних дыхательных путей, обмене газов и мышечной активности. Кроме того, дыхательная система реагирует на три клинически важных вентиляторных стимула: отклонения РаС02, Ра02 и кислотно- основного равновесия. Реакция на изменения Расо2Возможно, наиболее существенным фактором регулирования минутной вентиляции в состоянии покоя является уровень РаС02, отслеживаемый центральными хеморецепторами. Когда здоровый человек дышит в замкнутом контуре, в котором накапливается выдыхаемая двуокись углерода, вдыхание С02 приводит к повышению РаС02 со скоростью приблизительно 4 мм рт. ст. в 1 мин. Если артериальное содержание 02 держится на постоянном уровне, минутная вентиляция возрастает примерно на 2-3 л/мин на каждый 1 мм рт. ст. повышения РаС02 (рис. 16-8). Понижение концентрации 02 во вдыхаемой смеси газов (снижающее Ра02) повышает не только минутную вентиляцию при заданном уровне РаС02, но также скорость нарастания минутной вентиляции с повышением РаС02 (синергическая связь). Дыхательный контроллер отслеживает изменения как Ра02, так и PaC02, a сочетание гипоксии с гиперкапнией приводит к большему увеличению минутной вентиляции, чем любой из этих стимулов в отдельности. Итак, увеличение РаС02 приводит к возрастанию минутной вентиляции. Однако центральные хеморецепторы отслеживают также и снижение РаС02, которое приводит к ослаблению центрального влияния на дыхание. Следовательно, понижение РаС02 (например, во время искусственной вентиляции легких) может вызывать уменьшение минутной вентиляции. Несмотря на то, что гипервентиляция не провоцирует апноэ у бодрствующего человека, падение РаС02 вследствие гипервентиляции может привести к апноэ во время сна (гл. 17). Пониженная центральная хемочувствительность в большей степени влияет на уменьшение минутной вентиляции, чем снижение фактического уровня РаС02. Посредством этого механизма происходит снижение минутной вентиляции в состоянии покоя и при ингаляции обогащенной С02 газовой смеси у пожилых людей, спортсменов и людей, принимающих наркотики. При рассмотрении вентиляторных реакций на гипокапнию и гиперкапнию важно учитывать, что "стимул к дыханию" не всегда вызывает увеличение вентиляции. |