Анестезиология (первые 8 занятий). Занятие Общие вопросы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 82.61 Kb.
|
|
Занятие № 1. Общие вопросы анестезиологии и реаниматологии Анестезиология и реаниматология - самостоятельный раздел, разрабатывающий вопросы теории и практики защиты организма от чрезвычайных воздействий (агрессий). Для этой цели используют методы временного искусственного замещения или управления жизненно важными функциями и системами организма. В процессе жизнедеятельности организм находится в сложном взаимодействии с окружающей его средой – физической, биологической и социальной. Различные патологические воздействия вызывают ответную защитную реакцию – местную и общую. В случае агрессии – чрезмерных по силе и продолжительности воздействий – защитные силы организма быстро истощаются. Нередки и ситуации, при которых организм не успевает мобилизовать свои защитные силы: внезапное прекращение функций дыхания и кровообращения. Наступает клиническая смерть, а через небольшой промежуток времени – биологическая. В обеих ситуациях обычные лечебные мероприятия оказываются бессильными, так при синусовой остановке сердца атропин мог бы восстановить деятельность синоаурикулярного узла, но для этого надо, чтобы препарат попал к клеткам. Однако вследствие отсутствия кровотока этого не происходит. Только проводя непрямой массаж сердца, можно восстановить кровоток по коронарным сосудам. Можно привести много примеров, когда патологическая терапия эффективна только на фоне временного искусственного замещения функций дыхания и кровообращения. Так, при крупе у детей значительно повышается сопротивление дыхательных путей и резко повышается работа дыхания. Если своевременно не восстановить свободную проходимость дыхательных путей (ИВЛ, трахеостомия), происходит срыв компенсации. Таким образом, основным принципом анестезиологии и реаниматологии является сочетание методов этиопатогенетической терапии с методами временного искусственного замещения и управления функциями жизненно важных органов и систем организма. Анестезиология и реаниматология состоят из трех важных разделов: 1) реаниматологии; 2) интенсивной терапии; 3) анестезиологии. Реаниматология(от лат. re- вновь, animare – оживлять)- наука оживления организма, наука о патогенезе, профилактике, и лечении терминальных состояний, под которыми понимают состояния, пограничные между жизнью и смертью (В.А. Неговский). Реаниматология доказала возможность восстановления деятельности остановившегося сердца (что раньше было синонимом смерти) с помощью массажа сердца, дефибрилляции, длительного замещения утраченного дыхания с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ), энтерального и парентерального питания. Реаниматологию как научную дисциплину следует отличать от реанимации – методов непосредственного оживления организма. Реанимация является составной частью реаниматологии, которая охватывает как практические, так и теоретические аспекты всей проблемы. Интенсивная терапия – комплекс методов временного искусственного замещения жизненно важных функций организма, направленных на предупреждение истощения адаптационных механизмов и наступления терминального состояния. Целесообразно не дожидаться прекращения функции кровообращения и дыхания, чтобы начать реанимационные мероприятия. При многих тяжелых заболеваниях, травме, отравлении использование методов временного искусственного замещения или управления нарушениями функцияами жизненно важных органов в сочетании с методами этиопатогенетической терапии способно у большинства больных предупредить полное прекращение дыхания и кровообращения. Такое применение указанных методов, направленных на предупреждение или устранение тяжелых расстройств витальных функций, получило название интенсивной терапии. Анестезиология – изучает методы защиты организма от особого типа чрезвычайных воздействий – операционной травмы, включая подготовку к операции и ведение после операционного периода. Влияние оперативного вмешательства и травмы на организм Цель оперативного вмешательства – излечение больного. Вместе с тем оно вызывает ряд нежелательных побочных явлений, создающих угрозу больному. По словам Рене Лериша, «операция спасает больного путями, которыми может убить». Оперативное вмешательство и травма вызывают в организме местные и общие патологические изменения. Местные изменения. В области хирургической раны – травматического повреждения – под воздействием болевого раздражения, некробиотического повреждения тканей, выделяющихся вазоактивных веществ возникает травматический отек. Кроме того, в зависимости от локализации рана может вызывать существенные изменения функций органов и систем. Так, рана в области грудной клетки, ограничивая реберное дыхание, ухудшает вентиляцию и может являться причиной ателектаза легкого и т.д. Рана оказывает серьезное воздействие на водно-электролитный обмен, так как в этой области возникает так называемый «третий» водный сектор. В зависимости от обширности раны (особенно велика она при ожогах, перитоните) туда перемещается и выключается из кровообращения значительная часть циркулирующей жидкости. Фактически эта жидкость как бы теряется из организма. Общие изменения. Вызываемые операцией и травмой общие изменения можно подразделить на: 1) боль; 2) нейровегетативные и нейроэндокринные нарушения; 3) нарушение обмена; 4) изменение кровообращения и реологии крови; 5) нарушение дыхания. Боль - сложное резкоотрицательное эмоциональное ощущение, возникающее при действии повреждающих факторов на структуры, имеющие специальные рецепторы. Нейровегетативные реакции – возникают первоначально вследствие болевого раздражения, а в дальнейшем сами могут явиться причиной собственного усугубления («вегетативная буря»). Боль вызывает местную реакцию, напряжение и сокращение поперечнополосатой мускулатуры, повышенное потоотделение, изменения дыхания, кровообращения и эндокринной системы. Нейроэндокринные реакции – характеризуются вначале повышением тонуса парасимпатической системы и очень быстро сменяются адренергическими реакциями. Боль, а затем адренергическая реакция стимулируют гипофиз – адреналовую систему, увеличивается выброс адренокортикотроинных (АКТГ) и антидиуретическых гормонов. В результате уменьшается диурез и нарастет продукция глюкокортикоидных корковым слоем надпочечников. Нарушения обмена весьма многообразны: резко увеличивается потребность организма в кислороде, особенно при гипертермии. Задержка натрия сопровождается нарушением соотношений нормального содержания воды во вне – и внутриклеточном пространствах организма, нарушается синтез белков, повышается уровень недоокисленных продуктов углеводного обмена (прежде всего молочной и пировиноградной кислот). Изменения кровообращенияв наибольшей степени обусловлены гиповолемией (кровопотеря, перспирация) и централизацией крово-обращения, т.е. сохранением кровотока в коже, в мозге, мышцах, кишечнике. Это достигается за счет сужения артериол (вазоконстрикция). Нарушения дыхания в значительной мере обусловлены препаратами, используемыми для подготовки к операции и анестезии (наркотические анальгетики, общие анестетики). Важную роль играют длительная неподвижность после травмы, во время операции, физиологически невыгодные положения, боль и т.д. Постравматическая (постоперационная) болезнь. Последствия травматического (операционного) воздействия на организм проявляются в сложном комплексе реакций, взаимно влияющих друг на друга. Ее тяжесть зависит от многих факторов, в первую очередь от обширности повреждения и локализации поражения. Однако имеются общие закономерности, проявляющиеся в четырех стадийном течении этой болезни. Стадия I (катаболизм) наступает непосредственно во время травматического воздействия или операции. Эта стадия продолжается от 2 до 7 дней. Резко увеличиваются потери азота и могут достигнуть до 20 г/сут, что соответствует потере 100-130 г белка (1 гр азота соответствует 6,5 г белка). Гиповолемия – важнейшее патогенетическое звено шока. Стадия II (перелома) непродолжительна. Она характеризуется уменьшением активности желез внутренней секреции, выделяющих гормоны «защиты», в первую очередь надпочечников, увеличением диуреза, усилением перистальтики. Стадия III (анаболическая) продолжается от 2 до 12 нед. увеличивается выделение эндогенных анаболических гормонов. увеличивается масса мышц, прибавляется масса тела. Стадия IV – окончательного выздоровления. Изменения в организме под влиянием терминального состояния (пост-реанимационная болезнь). Разработка и внедрение в практику современных научных методов реанимации привели к возникновению особого патологического состояния постреанимационной болезни. Она отличается от других, даже самых тяжелых заболеваний и повреждений как по своей этиологии – сочетанно тяжелой гипоксии с лечебными реанимационных мероприятиями, так и патогенезу – поражению всех систем жизнеобеспечения организма. При этом ведущим является поражение ЦНС (В.А. Неговский). Характер основного и сопутствующего заболевания (предреанимационная патология), особенности чрезвычайного по силе, экстремального воздействия (травма, кровопотеря, утопление и др.), длительность умирания (быстрое или медленное) могут видоизменять течение постренанимационной болезни. Однако она всегда имеет закономерные стадии течения. Стадия I – ранний постреанимационный период (до 1 сут). Характеризуется: а) нарушениями всех видов обмена по гиперкатаболическому типу, в первую очередь кислородной задолженностью организма, метаболическим ацидозом, олигурией, потерей калия и задержкой натрия; б) напряжением системы газообмена; в) централизацией кровообращения и нарушениями микроциркуляции; г) несоответствием работы сердца действительными потребностями организма; д) нарушениями свертывающее – противосвертывающей системы крови. Стадия II – стабилизация основных функций организма (до 4 сут). Характеризуется нормализацией газообмена, гемодинамикой и метаболизмом (преобладанием анаболических процессов). У больных могут наблюдать артериальная гипоксемия, гиперкоагуляция, а нередко начальные признаки шокового легкого. Стадия III – реконвалесценции и полного выздоровления (от 1 мес. до 1 года). При неблагоприятном течении I стадии постреанимационной болезни может произойти переход в стадию осложнения, минуя II стадию. Принципы современной анестезии, реанимации и интенсивной терапии Все многообразные нарушения, вызываемые оперативным вмешательством или тяжелым заболеванием, повреждением, терминальным состоянием значительно усугубляются местными особенностями операции (травмы). Так, вмешательства на сердце по понятым причинам больше всего нарушают функцию этого органа; вмешательства на мозг повреждают этот орган высшей регуляции всех функций организма. Анестезия. Предупреждение нежелательных последствий хирургической агрессии – главная задача анестезии. Второй основной задачей анестезии является разработка и практическое использование методов, обеспечивающих наилучшие условия для осуществления наиболее радикального и щадящего оперативного вмешательства. Не существует универсального способа, разрешающего обе указанные задачи при любых оперативных вмешательствах, у любых больных. Современная анестезия обеспечивается с помощью общих (неспецифических) и специальных (специфических) компонентов. Под компонентами анестезии понимают мероприятия, обеспечивающие предупреждение вызываемых любым оперативным вмешательством общих патофизиологических реакций: психический дискомфорт, боли, мышечная защита, нейровегетативные и нейроэндокринные нарушения, изменения кровообращения, дыхания и обмена, а также специфические реакции, обусловленные преимущественно областью вмешательства (мозг, сердце, легкие). Общие (неспецифические) компоненты. Эти компоненты подразделяются на следующие группы. 1. Наркоз (от греч. narke –оцепенение, онемение) первоначально использовался не только для выключения сознания, но для устранения боли, нейровегетативных и нейроэндокринных нарушений. Обезболивание вызывает серьезные эндокринные сдвиги, нарушения обмена, дыхания и кровообращения. Эти изменения тем больше, чем глубже наркоз, чем он продолжительнее. Поэтому современный наркоз преимущественно поверхностный, которой выключает сознание, но лишь частично предупреждает боль и нейровегетативные изменения. Достижения фармакологии позволяют устранить психический дискомфорт, не выключая сознания, для этого применяют транквилизирующие (от франц. tranguillisez - успокаивать), или атарактические (от греч. ataraxia – невозмутимость, спокойствие), препараты, их сочетания с анальгетиками. 2. Анальгезия (от греч.an – отрицание, algos - боль) – отсутствие боли. Выключение сознания само по себе устраняет психоэмоциональный компонент боли. Но при этом частично или полностью сохраняются нейровегетативные и нейроэндокринные реакции на болевое раздражение. Разные наркотические вещества при одной и той же глубине наркоза вызывают различную степень анальгезии. 3.Нейровегетативная блокада, или предотвращение реакций вегетативной нервной системы в ответ на оперативное вмешательство. Поэтому для нейровегетативной блокады используют специфические холинолитические и адренолитические препараты. 4. Обездвиживание и миоплегия – необходимый компонент анестезии, позволяющий наименее травматично произвести операцию, особенно на органах брюшной полости. Поэтому в настоящее время для обездвиживания и расслабления мышц наиболее широко используют мышечные релаксанты. Обеспечивая идеальное расслабление мышц, они позволяют проводить очень поверхностный наркоз. Мышечные релаксанты выключают все мышцы, в том числе дыхательные. Это позволяет искусственно компенсировать внешнее дыхание с помощью ИВЛ. 5. Поддержание адекватного газообмена – важнейший компонент анестезии. Но не менее важно обеспечить адекватный газообмен и в случаях выполнения при сохраненном самостоятельном дыхании больного, когда измнения дыхания, связанные с операцией и наркозом, не столь очевидны. Эти нарушения могу носить характер гипо – или гипервентиляции, приводя в конечном итоге к гипер – или гипокапнии. Для предупреждения и устранения этих нарушений газообмена используют ряд методов: а) управление внешним дыханием (искусственная или вспомогательная вентиляция легких); б) искусственное поддержание содержания кислорода в крови (кислородная терапия, гипербарическая оксигенация); в) снижение потребностей организма в кислороде (искусственная гипотермия); г) стимуляция самостоятельного внешнего дыхания; д) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей. 6. Подержание адекватного кровообращения. Из трех первичных параметров гемодинамики – объема циркулирующей крови (ОЦК), ударного объема сердца и периферического сопротивления сосудов – наибольшим изменениям подвергается ОЦК (кровопотеря, перспирация, образование «третьего» водного сектора). Более сложно управлять сердечным выбросом. Имеются средства и методы, позволяющие управлять сердечным выбросом. Это массаж сердца при его остановке, дефибрилляция и т.д. 7. Регуляция обменных процессов. При особо травматичных операциях происходит нарушение различных видов обмена. Для предупреждения кислородного голодания используют искусственную гипотермию, поддерживают адекватно водно-электролитный баланс, энергетические потребности организма, предупреждают нарушения терморегуляции. Специальные (специфические) компоненты. Потребность в них возникает при особо сложных вмешательствах на жизненно важных органах. Например, операции на легких выдвигают специфические проблемы: устранение вредных последствий пневмоторакса, предупреждение попадания содержимого из пораженного легкого в здоровое. Реанимация и интенсивная терапия. Указанные общие и специфическое компоненты в ровной степени важны при реанимации и интенсивной терапии. Сочетая общие и специфические компоненты, постоянно оценивая их клинически с помощью специальных методов, защитить организм от чрезвычайных воздействий агрессии и спасти человека, находящегося в терминальном состоянии. В дальнейшем, в зависимости от стадии постреанимационной болезни, особенностей ее осложнений ведущее значение приобретают другие компоненты, в первую очередь коррекция нарушений обмена; КЩС, водно-электролитный обмен, энергетическое обеспечение и др. Занятие № 2. Методы определение параметры дыхании и кровообращения. Человеческий организм в процессе жизнедеятельности потребляет кислород и выделяет углекислоту. Здоровый мужчина молодого возраста с массой тела 70 кг в условиях основного обмена потребляет в минуту 200 мл О2 и выделяет около 250 мл СО2. При физической нагрузке потребление О2 и соответственно выделение СО2 увеличивается в несколько раз. Регуляция дыхания осуществляется гуморальным (химическим) и нервным (рефлекторным) путям и направлена, прежде всего, на изменение интенсивности газообмена. Ещё один фактор механики дыхания - на сопротивление дыхательных путей организм затрачивает 30% расходуемой на дыхание энергии. Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД), общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Кровообращение является функцией организма, направленной на поддержание гомеостаза, т.е. обеспечение тканей органов кислородом и различными питательными веществами, удаление углекислоты и шлаков, обеспечение метаболизма и поддержание оптимального температурного уровня. Существуют прямые или косвенные факторы, определяющие характер кровообращения. Из них наиболее важными являются частота сердечных сокращений (ЧСС), сократительная способность миокарда, венозный возврат, центральное венозное давление (ЦВД), соотношение глобулярного и плазматического элементов крови (гематокрит), вязкость крови, объем циркулирующей крови (ОЦК). Физиология и патофизиология дыхания Человеческий организм в процессе жизнедеятельности потребляет кислород и выделяет углекислоту. Здоровый мужчина среднего возраста и нормального сложения с массой тела 70кг в условиях основного обмена потребляет в минуту 200мл кислорода и выделяет около 250мл углекислоты. При физической нагрузке потребление кислорода и соответственно выделение углекислоты увеличивается в несколько раз. Центральная регуляция дыхания Регуляция дыхания осуществляется гуморальным (химическим) и нервным (рефлекторным) путями и направлена пережде всего на изменение интенсивности газообмена. Дыхательный центр представляет собой сложное нервное образование и состоит из трех частей, из которых две – так называемые центр вдоха и центр выдоха – расположены в ретикулярной формации мозга, а третий – пневмотоксический центр в воролиевом мосту. Дыхательный центр получает импульсацию и информацию от коры головного мозга, из гипоталамуса и с периферии, главным образом, из каротидного и аортального синусов. В настоящее время считается также доказанным наличие собственного автоматизма дыхательного центра, который а не так выражен, как автоматизм сердца. Основные периферические хеморецеторы-регуляторы дыхания -заложены в каротидном и аортальном синусах. Эти рецепторы реагируют главным образом на изменение РО2 крови и при падении его до 80 мм.рт.ст. и ниже включают усилениею вентиляции легких путем активизации вспомогательной дыхательной мускулатуры. Этот хеморецепторный механизм очень устойчив и функционирует даже при глубоком наркозе. Хеморецепторные субстанации самого дыхательного центра чувствительны в основном к изменениям рСо2. Однако этот механизм неустойчив и легко угнетается наркозом, различными медикаментозными веществами, резкой гипоксией, травмой мозга и высокой наркотической концентрацией углекислоты. Нарушения дыхательной функции связаны с изменением рН крови и ликвора. Снижение рН приводит к увеличению дыхательного обьёма и альвеолярной вентиляции. Примером такой регуляции является дыхание Куссмауля при диабетическом или почечном ацидозе. Таким образом, этот механизм можно рассматривать как компенсаторный в результате которого снижается напряжение углекислоты и происходит относительное повышение рН. Механика дыхания Вдох является активным процессом, обусловленным синхронным сокращением межреберных мышц и диафрагмы. Во время вдоха в грудной полости создается отрицательное давление и происходит засасывание воздуха в трахею, бронхи и альвеолы. Дыхательным мышцам при вдохе приходится преодолевать эластическое противодействие легочной ткани и сопротивление дыхательных путей по проходящему по ним потоку воздуха. Нормальный выдох представляется процессом пассивным обусловленным расслаблением дыхательной мускулатуры и спаданием грудной клетки и легких под влиянием эластических сил и поверхностного натяжения альвеол. Грудную клетку следует рассматривать как эластичную герметизированную емкость способную увеличиваться и уменьшаться в объеме. Расположенные в этой емкости легкие также увеличиваются и уменьшаются следуя изменениям объема грудной клетки не оставляя свободного пространства. Легочная ткань обычно имеет тенденцию к спадению, которая обусловлена двумя действующими силами эластичности самой легочной ткани и поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающего альвеолы. Этот слой жидкости, обеспечивающий стабильность поверхностного напряжения альвеол назван сурфактантом. По химическому строению сурфактант представляет собой мономолекулярный липопротеид. Сурфактант, следовательно, уменьшает величину поверхностного натяжения внутри альвеолы, и это действие тем выраженнее, чем меньше объем альвеолы. Количество сурфактанта в легких может меняться и следовательно, может увеличивать наклонность легких к ателектазированого. Гипервентиляция легких, а также длительное дыхание чистым кислородом уменьшают содержание сурфактанта, что способствует затем ателектазированию. Еще один фактор механики дыхания - сопротивление дыхательных путей. На преодоление сопротивления дыхательных путей организм затрачивает 30% расходуемой на дыхание энергии. Общее сопротивление слагается из эластичного сопротивления, определяемого двумя факторами: стремлением легких к коллабированию (спаданию) и ригидностью самой грудной стенки – так называемого неэластичного сопротивления, на долю которого приходится до 30-40% всего сопротивления. Неэластическое сопротивление слагается из трех компонентов: а) аэродинамического сопротивления (около 80% всего неэластического сопротивления); б) сопротивления, обусловленного трением взаимносмещающихся слоев тканей и газов (около 20%); в) сопротивления, возникающего в связи с инерцией тканей газов (5-10%). У здорового взрослого человека аэродинамическое сопротивление дыхательных путей при потоке 1л/с колеблется от 1 до 4см вод.ст. При этом половина сопротивления приходится на верхние дыхательные пути (полость носа, гортань, трахею), другая половина на бронхи и бронхиолы. Сопротивление дыхательных путей зависит от двух факторов: 1) характера газотока (при ламинарном потоке оно меньше, при турбулентном - больше), его скорости; 2) диаметра и длины бронхов и бронхиол. Таким образом, даже незначительное уменьшение просвета бронхов и бронхиол может резко повышать сопротивление дыхательных путей. Альвеолокапиллярная мембрана и диффузия газов Способность альвеолокапиллярной мембраны пропускать через себя газы в обоих направлениях называется диффузной способностью легких и зависит прежде всего от качества самой альвеолокапиллярной мембраны. Процесс перехода газов из альвеолы в кровь и обратно представляет собой диффузию через проницаемую мембрану согласно простому физическому закону разности парциальных давлений. Это значит, что молекулы кислорода переходят из зоны высокого парциального давления в зону низкого. Для того, чтобы кислород попал из альвеолы в эритроцит, он должен пройти через альвеолярную мембрану, представленную плоским эпителием, интерстициальную жидкость, клеточную мембрану капилляра, слой плазмы в сосуде и оболочку эритроцита. У здорового человека диффузионная способность легких для кислорода составляет 15-20 мл/мм.рт.ст. Вентиляция легких Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД), которая в норме равна 12-16 в мин. У детей эта величина несколько больше. Объем воздуха, который могут вместить легких при максимально глубоком вдохе, называется общей емкостью легкие (ОЕЛ). Тот объем, который человек может выдохнуть после максимального вдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Нормальная глубина дыхания, свойственная данному субъекту в состоянии покоя, называется дыхательным объемом (ДО) и составляет около 10% ОЕЛ, или 15-18% ЖЕЛ. Произведение ДО на число дыханий составляет минутный объем дыхания (МОД). МОД=ДО*ЧД. В клинических условиях для подбора адекватного режима и объемов ИВЛ во время наркоза минутная вентиляция может быть рассчитана на основании номограммы Рэдфорда. Из общего количества воздуха, вдыхаемого в нормальных условиях человеком, около 150 мл не попадает в альвеолы и распределяется в верхних дыхательных путях – глотке, гортани, трахее, бронхах, т.е. в так называемом «мертвом пространстве» (ОМП), и следовательно, не участвует в газообмене. Объем анатомического мертвого пространства (ОМП) можно вычислить по формуле. ОМП (мл) = масса тела (кг) х 2,22. В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух достигает альвеол и участвует в газообмене, поэтому возникает необходимость введения еще одного понятия – минутная альвеолярная вентиляция (МАВ). У взрослого человека МАВ составляет в среднем 2,5-5 л/мин. Зависимость между МОД и МАВ может быть выражена формулами: МАВ = МОД – ОМП х ЧД, или МАВ = ДО – ОМП х ЧД. Вентиляционно – перфузионные отношения легочного кровотока. Эффективность газообмена в легких зависит от того, как распределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах. В идеальном случае на каждый литр протекающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходиться 0,8л альвеолярного воздуха, т.е. так называемый вентиляционно–перфузионный коэффициент равен 0,8. В клинических условиях эта величина может варьировать от нуля (при ателектазах, обструкции дыхательных путей) до бесконечности (при эмболии легочной артерии). Неравномерное распределение кровотока по легочным сосудам также приводит к нарушению вентиляционно – перфузионных отношений. Даже у здорового человека почти никогда не бывает идеально равномерного распределения кровотока, также как и вентиляции. При изменениях положения тела меняется распределение кровотока в связи с гравитацией. Неравномерный кровоток возможен при: а) анатомических шунтах (бронхиальные сосуды, легочные гемангиомы); б)регионарном уменьшении сосудистого русла (эмфизема или фиброз легких); в) эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии; г) пневмотораксе; сердечной недостаточности, приводящей к повышению давления в малом круге кровообращения, е) длительном пребывании больного в одном положении. Дыхательная функция крови Транспорт кислорода. Кислород в организме может быть в двух состояниях: растворенным в водных средах и связанным с его носителем – гемоглобином. Коэффициент растворимости кислорода в плазме при температуре 370 С и РО2 в крови 100 мм.рт.ст. составляет всего - 0,3 об%. 1гр гемоглобина может присоединять к себе максимально 1,39 мл кислорода (констант Гюфнера). Так как нормальное содержание гемоглобина в крови составляет 140 – 150 г/л, то 100 мл крови могут перенести около 19 -21 мл кислорода (кислородная емкость крови), а 5л крови могут максимально содержать 1000 мл кислорода. Транспорт углекислоты. Общее содержание СО2 в крови составляет 49 – 53 об%. Из этого количества от 2 до 10% СО2 связана непосредственно с гемоглобином. Это содержание носит название «карбгемоглобина». Остальная часть СО2 содержится в плазме, в которой она может быть в растворенном состоянии (около 2,8 об%) и в связанном виде – бикарбонат плазмы (56,8%). Тканевое дыхание. Дыхательная функция организма в конечном счете направлена на обеспечение тканей и органов достаточным количеством кислорода и выведение углекислоты и других продуктов обмена. Гипоксические состояния. Гипоксией называется дефицит кислорода в организме. Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Классификация гипоксических состояний: гипоксический, анемический, застойный и гистотоксический. Гипоксическая гипоксия; а) вследствие расстройств дыхания центрального или периферического происхождения; б) в связи с понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; в) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; г) вследствие расстройств взаимоотношений между вентил-яцией легких и кровотоком по легочным сосудам. Гемическая гипоксия; а) анемическая форма, б) гипоксия при инактивации гемоглобина. Циркуляторная гипоксия; а) застойная форма; б) ишемическая форма. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Гипоксическая гипоксия. Основной причиной возникновения гипоксической гипоксия является отсутствие или недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в легких. Это возможно: а) при недостаточном объеме легочной вентиляции; б) при низком парциальном давлении кислорода – высотные полеты, восхождение в горы, пребывание в барокамере под пониженным давлением; в) при нарушении процессов диффузии через альвеоло–капиллярную мембрану (отек легких, отравление фосгеном, дифосгеном, нитрогазами, аммиаком и др.); г) при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких); д) при нарушениях кровообращения, приводящих к шунтированию крови в легких. Гемическая гипоксия. Этот тип гипоксии возникает в тех случаях, когда нарушается доставка кислорода к тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови или в связи с нарушением его способности служить переносчиком кислорода. Возникает этот вид гипоксии при кровопотере или анемии другого происхождения, отравлении угарным газом и др. Циркуляторная гипоксия. Этот тип гипоксии возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно–сосудистой системы (пороки сердца, сердечно–сосудистая недостаточность и др.). Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Представляет собой форму кислородной недостаточности, при которой клетка не способна воспринять доставляемый ей кислород. Это возможно при: а) повреждении (например, при отравлении цианидами), блокада фермента цитохромоксидазы; б) снижении активности группы дегидразных ферментов (алкогольная инток-сикация, отравление наркотиками). Оценка цианоза. Синюшное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек называют цианозом. Цианоз является признаком недостатка кислорода в крови. |