Патология. Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы

• Название: Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы
• Анкор: Патология
• Дата: 04.12.2020
• Размер: 0.6 Mb.
• Имя файла: 5_modul.docx
• Тип: Занятие; #156785
• страница: 3 из 9

Этиология

До сих пор ученым трудно установить ту единственную причину, которая вызывает данное заболевание. Понятно только то, что любая ситуация, которая провоцирует гиперсекрецию гормонов коры надпочечников, потенциально становится условием развития болезни Иценко-Кушинга. К таким факторам относятся:

1. 
   Аденома гипофиза;
   
2. 
   Продукция АКТГ разнообразными опухолями, которые могут располагаться в отдаленных от мозга частях тела (легкие, поджелудочная железа, бронхиальное дерево);
   
3. 
   Доброкачественная гиперплазия или рак коры надпочечников;
   
4. 
   Применение препаратов глюкокортикоидов и минералокортикоидов в больших количествах.
   

Дополнительными тригеррами развития подобных состояний являются:

• 
  ушибы и сотрясения мозга;
  
• 
  черепно-мозговые травмы;
  
• 
  арахноидиты;
  
• 
  энцефалиты;
  
• 
  менингиты;
  

субарахноидальное кровотечение и другие повреждения ЦНС, которые потенциально могут запустить процесс формирования новообразований

Основой болезни Иценко-Кушинга служит нарушения процесса синтеза и высвобождения АКТГ клетками гипофиза. Все это спровоцировано снижением активности дофаминовой системы нейромедиации, которая отвечает за ингибирование выделения релизинг-гормона (кортиколиберина) гипоталамусом. Он, в свою очередь, стимулирует выброс АКТГ в кровь и гиперпродукцию кортизола, альдостерона, кортикостерона и половых гормонов надпочечников.

Как результат, наблюдается нарушение механизма обратной связи и бесконтрольная продукция этих биоактивных веществ. Развитие болезни Иценко-Кушинга аналогично протекает как у взрослых, так и у детей. Второй вариант менее благоприятный, поскольку с самого раннего возраста начинают формироваться осложнения в молодом организме, что сокращает выживаемость и качество жизни.

Главной причиной манифестации симптомов остается избыток кортизола, который наиболее агрессивно действует на организм. Наличие гиперкортицизма вызывает следующие влияния на тело человека:

1. 
   Активация процессов катаболизма. Особо это касается обмена белков. В конечном счете, развивается дистрофия мышц, костей, кожи, а со временем и полная атрофия.
   
2. 
   Изменения регуляции углеводов приводит к повышенному формированию глюкозы из белковых и жировых структур – глюконеогенез. Подобное явление особо тяжело протекает у детей с быстрым формированием сахарного диабета и стойкой гипергликемией.
   
3. 
   Гиперфункция коры надпочечников сложно влияет на обмен липидов с возникновением очень характерного типа ожирения, которое называется Кушингоид. У пациентов наблюдается отложение лишней массы в области головы и шеи («лунообразное лицо») и живота. В это же время конечности остаются нормальных размеров.
   
4. 
   Развитие гиперкортицизма вызывает электролитные нарушения крови с увеличением натрия и снижением калия, что становится причиной появления артериальной гипертензии (АГ).
   
5. 
   Иммуносупрессия глюкокортикоидами ослабляет природные защитные механизмы. Поэтому у детей и взрослых часто наблюдаются инфекционные поражения.
   

Симптомы

Гиперфункция надпочечников – крайне полиморфное заболевание, которое может проявляться множеством признаков. При болезни Иценко-Кушинга они следующие:

1. 
   Ожирение. «Паукообразное тело» с большим животом и относительно тонкими руками и ногами с круглым лицом.
   
2. 
   Красные или розово-багровые полосы на коже (стрии). Они появляются вследствие дистрофических процессов в мышечных и коллагеновых волокнах.
   
3. 
   Оволосение по всему телу. У женщин развивается гирсутизм из-за избытка мужских половых гормонов, которые синтезируются при синдроме гиперкортицизма. У них могут расти усы и борода в тяжелых случаях.
   
4. 
   У детей – нарушение процесса оссификации и задержка физического роста, у женщин – расстройства менструального цикла, у мужчин – проблемы с потенцией, эректильная дисфункция.
   
5. 
   Слабость в мышцах.
   
6. 
   Остеопороз с возможными патологическими переломами конечностей и ребер.
   
7. 
   Артериальная гипертензия.
   
8. 
   Миастения.
   
9. 
   Повышение резистентности периферических тканей к действию инсулина – формирование сахарного диабета 2-ого типа.
   
10. 
    Повышенный риск развития мочекаменной болезни и калькулезного холецистита.
    
11. 
    Головные боли, нарушения ритма сна, резкие изменения в настроении (от депрессии к эйфории).
    
12. 
    Вторичные иммунодефициты.
    

8.Влияние на организм нарушения паращитовидных желез, гипо- и гиперпаратиреоз.

Паращитовидные (околощитовидные) железы расположены позади щитовидной железы. По обыкновению, у каждого человека их 4, однако может быть 5 и более (примерно в 4% случаев). Средние размеры такой железы не превышают 5 миллиметров, вес – порядка 40 миллиграммов.

Ткань околощитовидных желез составляют паратиреоциты, вырабатывающие паратгормон – белковое вещество, которое имеет способность поднимать уровень кальция в сыворотке крови. Это происходит посредством сокращения кальциевого производства почками, вымывания кальция из костей и усиления его всасываемости в кишечнике. Назначение паратгормона состоит в обеспечении неизменного кальциевого достатка в крови, что является немаловажным условием работы сердца, нервной системы, мышц и хорошей свертываемости крови. Низкий уровень кальция в крови провоцирует продуцирование паратгормона. В пределах нормы его воздействие на кишечник, почки и костные ткани не влечет отрицательных последствий – гормон кальцитонин, поступающий из щитовидки и витамина D, сохраняет кальциевый баланс.