Патология. Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы

• Название: Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы
• Анкор: Патология
• Дата: 04.12.2020
• Размер: 0.6 Mb.
• Имя файла: 5_modul.docx
• Тип: Занятие; #156785
• страница: 4 из 9

Гиперфункция паращитовидных желез

Развитие гиперфункции происходит ввиду возникновения новообразования в тканях щитовидной железы. Этот процесс распространяется и на паращитовидных “собратьев”.

Иные причины развития гиперфункции – почечная недостаточность и нарушения обмена витамина D в кишечнике. В этих случаях наблюдается хронический спад уровня кальция, что подталкивает паращитовидную железу к производству чрезмерного количества паратгормона, который, в свою очередь, непрерывно вымывает кальций из костей, понижая их прочность. Со временем алгоритм регуляции паратгормона дает сбой, и начинается системное, не зависящее от уровня кальция в крови производство паратгормона, что в значительной степени ухудшает прочность костей.

Первичный симптом гиперфункции – переломы костей из-за несущественной нагрузки. Причина этому – изменения в строении костей, вызванные паратгормоном. Одновременно с сокращением продуцирования кальция почками начинается отложение кальция непосредственно в почках, что заканчивается мочекаменной болезнью.

Это заболевание диагностируется на основе денсометрии и рентгенограммы, которые (при наличии заболевания) свидетельствуют об избыточной хрупкости костной ткани, высоком уровне паратгормона, высоком уровне кальция, низком уровне фосфора. Также это оказывает влияние на пониженный выход кальция естественным путем.

Гипофункция паращитовидных желез

Основой развития гипофункции является снижение гормонального уровня. Причиной могут служить удаление, повреждение, врожденное отсутствие или слабое развитие паращитовидных желез, сопровождающиеся гипокальцемией (кальциевый дефицит) и гиперфосфатемией (избытком фосфатов в крови). Также гипофункция может возникнуть в связи с травмой шеи и постоперационных рубцах в области шеи.
Симптомы гипофункции околощитовидных желез:

• 
  Повышение нервномышечной возбудимости, судороги (в том числе судороги внутренних органов), мурашки по всему телу;
  
• 
  Чувство онемевших конечностей, покалывание в конечностях;
  
• 
  Вялость, утомляемость;
  
• 
  Одышка, боли в области груди;
  
• 
  Чувство жажды;
  
• 
  Снижение температуры тела.
  

Релятивная гипофункция иногда случается в период усиленного роста и развития ребенка, у женщин во время беременности и лактации, то есть в таких состояниях, когда организм нуждается в большем, чем обычно, количестве кальция.

Это заболевание диагностируется на основе биохимического анализа крови, который свидетельствует о низком уровне паратгормона, увеличенным уровнем фосфора и пониженным уровнем кальция.

Лечение гипофункции паращитовидной железы заключается в восполнении кальциевого дефицита в организме с помощью кальцийсодержащих препаратов и режима питания, богатого кальцием и витамином D.

9. Подходы к лекарственной коррекции эндокринных расстройств.

Лечение многообразных нарушений эндокринной системы (ее комплексов, отделов, звеньев) может быть этиотропным, патогенетическим, саногенетическим и симптоматическим. Оно должно быть своевременным, комплексным, длительным, преемственным и эффективным.
Этиотропная терапия 

Направлена на устранение или ослабление действия на эндокринные и другие структуры организма различных патогенных факторов и неблагоприятных условий (травматизации, интоксикации, инфицирования, дефицита субстратов, витаминов, ФАВ, ионов и др.)
Патогенетическая терапия

Призвана устранить или ослабить различные по своей значимости патогенетические сдвиги в деятельности как эндокринной системы, так и других регуляторных и жизнеобеспечивающих исполнительных систем, влияющих на скорость развития и характер течения тех или иных эндокринопатий. Для этих целей назначается либо заместительная, либо стимулирующая, либо тормозящая, либо корригирующая терапия с помощью различных методов и средств, в том числе и гормонов.

Заместительная гормонотерапия проводиться при абсолютной и относительной недостаточности той или иной эндокринной железы

Стимулирующая гормонотерапия осуществляется путем введения соответствующего тропного гормона для дополнительной активизации деятельности соответствующей периферической эндокринной железы.

Тормозящая гормонотерапия направлена на подавление, главным образом, чрезмерно повышенной функции как центрального, так и железистого отдела того или иного эндокринного комплекса (ГГАС, ГГТС, ГГГС).

Коррегирующая гормонотерапия проводится в основном для целенаправленного изменения контролируемых гормонами тех или иных жизненно важных метаболических, структурных и физиологических процессов в нарушенных органов и системах организма (например, для ликвидации или ослабления воспалительного отека или рубцевания в жизненно важных образованиях, для снижения интоксикации организма, нормализации резко нарушенного обмена веществ и т.д.).

Саногенетическая терапия

Призвана активизировать защитные, компенсаторные приспособительные, восстановительные, в том числе репаративные процессы и механизмы на различных уровнях организации организма. Для этого используют различные лекарственные средства (витамины, фитоадаптогены, иммуномодуляторы, гормоны, микроэлементы и др.), немедикаментозные воздействия (закаливание организма, дозированные физические нагрузки, физиотерапия, иглорефлексотерапия и др.).
Симптоматическая терапия

Направлена на ликвидацию или ослабление симптомов и неприятных субъективных ощущений, вызванных теми или иными эндокринопатиями или патологическими сдвигами соматических и вегетативных функций. Для осуществления симптоматической терапии используются различные мероприятия, методы и средства, в том числе как нелекарственные, так и лекарственные.

Использование гормонов для этиотропного и симптоматического лечения не проводится, так как они в этом случае могут принести больше вреда, чем пользы.

Гормональные препараты используются строго по медицинским показаниям для проведения, главным образом, патогенетического и, частично, саногенетического лечения

Занятие № 15

Тема: Патология водно-электролитного обмена

Вопросы для контроля самостоятельной работы:

1. 
   Понятие о внешнем и внутреннем балансе воды. Электролитный состав внеклеточной жидкости (ВКЖ). Осмотическое давление ВКЖ. Роль ионов натрия. Законы электро-нейтральности и изоосмолярности.
   

 Водасоставляет 45—80% веса тела в зависимости от содержания жира в организме и имеет секторальное распределение. У новорожденных общее содержание воды в организме составляет 80% массы тела, а в организме взрослого мужчины или женщины её часть составляет уже соответственно около 60% и 50% соответственно, а в пожилом и старческом возрасте они равны 51% и 45%.

Выделяют внутриклеточную и внеклеточную жидкость, которая в свою очередь подразделяется на внутрисосудистую (плазма и форменные элементы крови), интерстициальную и трансцеллюлярную.

2. Внутриклеточная вода составляет 35% от идеальной массы тела или 63% от общего содержания воды в организме. В среднем 25 литров. При этом внеклеточная вода-22-24%. Объём циркулирующей крови у взрослого мужчины составляет в среднем 75 мл. на килограмм массы тела, а у женщин- 65мл на килограмм. Для жизнеобеспечения наиболее важен водно-электролитный баланс внутрисосудистой жидкости, поэтому лечение должно быть направлено в первую очередь на его восстановление. Внутрисосудистая жидкость и жидкость интерстициального пространства находятся в динамическом равновесии, которое регулируется гидростатическими и осмотическими силами. При патологических состояниях это равновесие нарушается.

Состав внутриклеточной и внеклеточной жидкости



Осмотическое давление (обозначается р) — избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану. Это давление стремится уравнять концентрации обоих растворов вследствие встречной диффузии молекул растворённого вещества и растворителя.

Раствор, имеющий более высокое осмотическое давление по сравнению с другим раствором, называется гипертоническим, имеющий более низкое — гипотоническим.

Осмотическое давление может быть весьма значительным. В дереве, например, под действием осмотического давления растительный сок (вода с растворёнными в ней минеральными веществами) поднимается по ксилеме от корней до самой верхушки. Одни только капиллярные явления не способны создать достаточную подъёмную силу — например, секвойям требуется доставлять раствор на высоту даже до 100 метров. При этом в дереве движение концентрированного раствора, каким является растительный сок, ничем не ограничено.

Взаимодействие эритроцитов с растворами в зависимости от их осмотического давления.



Если же подобный раствор находится в замкнутом пространстве, например, в клетке крови, то осмотическое давление может привести к разрыву клеточной мембраны. Именно по этой причине лекарства, предназначенные для введения в кровь, растворяют в изотоническом растворе, содержащем столько хлорида натрия (поваренной соли), сколько нужно, чтобы уравновесить создаваемое клеточной жидкостью осмотическое давление. Если бы вводимые лекарственные препараты были изготовлены на воде или очень сильно разбавленном (гипотоническом по отношению к цитоплазме) растворе, осмотическое давление, заставляя воду проникать в клетки крови, приводило бы к их разрыву. Если же ввести в кровь слишком концентрированный раствор хлорида натрия (3-5-10 %, гипертонические растворы), то вода из клеток будет выходить наружу, и они сожмутся. В случае растительных клеток происходит отрыв протопласта от клеточной оболочки, что называется плазмолизом. Обратный же процесс, происходящий при помещении сжавшихся клеток в более разбавленный раствор, — соответственно, деплазмолизом.

Величина осмотического давления, создаваемая раствором, зависит от количества, а не от химической природы растворенных в нём веществ (или ионов, если молекулы вещества диссоциируют), следовательно, осмотическое давление является коллигативным свойством раствора. Чем больше концентрация вещества в растворе, тем больше создаваемое им осмотическое давление. Это правило, носящее название закона осмотического давления, выражается простой формулой, очень похожей на некий закон идеального газа:

p= i CRT

где i — изотонический коэффициент раствора; C — молярная концентрация раствора, выраженная через комбинацию основных единиц СИ, то есть, в моль/м3, а не в привычных моль/л; R — универсальная газовая постоянная; T — термодинамическая температура раствора.

Это показывает также схожесть свойств частиц растворённого вещества в вязкой среде растворителя с частицами идеального газа в воздухе. Правомерность этой точки зрения подтверждают опыты Ж. Б. Перрена (1906): распределение частичек эмульсии смолы гуммигута в толще воды в общем подчинялось закону Больцмана.

Осмотическое давление, которое зависит от содержания в растворе белков, называется онкотическим (0,03 — 0,04 атм.). При длительном голодании, болезни почек концентрация белков в крови уменьшается, онкотическое давление в крови снижается и возникают онкотические отёки: вода переходит из сосудов в ткани, где рОНК больше. При гнойных процессах рОНК в очаге воспаления возрастает в 2-3 раза, так как увеличивается число частиц из-за разрушения белков. В организме осмотическое давление должно быть постоянным ( 7,7 атм.). Поэтому пациентам вводят изотонические растворы (растворы, осмотическое давление которых равно р плазмы 7,7 атм. - 0,9 % NaCl — физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы). Гипертонические растворы, у которых р больше, чем осмотическое давление плазмы, применяются в медицине для очистки ран от гноя (10 % NaCl), для удаления аллергических отёков (10 % CaCl2, 20 % глюкоза), в качестве слабительных лекарств (Na2SO4•10H2O, MgSO4•7H2O).

Закон_электронейтральности'>Закон осмотического давления можно использовать для расчёта молекулярной массы данного вещества (при известных дополнительных данных).

Осмотическое давление измеряют специальным прибором
Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Закон электронейтральности

Заключается в том, что сумма положительных зарядов во всех водных пространствах равна сумме отрицательных зарядов. Постоянно возникающие изменения концентрации электролитов в водных средах сопровождаются изменением электропотенциалов с последующим восстановлением. Таким образом, при динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов. 
Закон изоосмолярности. 

Осмолярность в секторах, между которыми происходит перемещение воды, должна быть оди­наковой, несмотря на различие в ионном составе.

Таким образом, равновесие достигается в том случае, если осмолярность ВнуКЖ = осмолярности ИнЖ = осмолярности ПЖ. Если в одном из про­странств осмолярность повысится, т. е. увеличится количество растворенных частиц, то вода перейдет в это пространство из другого пространства с мень­шей осмолярностью. В результате устанавливается новая величина осмоляр­ности, образуются новые объемы жидкости и концентрации электролитов.
2.Механизмы перемещения жидкости в системах: внутрисосудистая жидкость – интерстиций и интерстиций - клетка. «Клапан безопасности» и факторы, его формирующие. Роль в развитии отеков.

Нарушения водного баланса в зависимости от изменений объема воды могут проявляться в виде: положительного баланса воды (гипергидратация, отеки) и отрицательного баланса воды (дегидратация)

Изоосмолярная дегидратация - нарушение водного баланса, при котором происходит уменьшение объема воды во внеклеточном пространстве и содержания натрия в ней, выраженные в равной степени, в связи с чем концентрация Na+ остается без изменений.

Гиперосмолярная дегидратация - нарушение водного баланса, при котором происходит уменьшение объема воды во внеклеточном пространстве и содержания натрия в ней при большей потере воды, в связи с чем концентрация Na+ повышается.

Гипоосмолярная дегидратация - нарушение водного баланса, при котором происходит уменьшение объема воды во внеклеточном пространстве и содержания натрия в ней при большей потере натрия, в связи с чем концентрация Na+ уменьшается.

Изоосмолярная гипергидратация - нарушение водного баланса, при котором происходит повышение объема воды во внеклеточном пространстве и содержания натрия в ней, выраженные в равной степени, в связи с чем концентрация Na+ остается без изменений.

3. 
   Обеспечение объема ВКЖ. СКФ и реабсорбция натрия. Механизмы регуляции. Роль симпато-адреналовой системы, адренергической регуляции почек, натрий-уретического фактора, РААС и гормонов (инсулин, паратгормон) в регуляции этих процессов.
   

Основными параметрами водно-солевого гомеостаза являются осмотическое давление, рН и объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению артериального давления, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отекам. Основными гормонами, участвующими в регуляции водно-солевого баланса, являются АДГ, альдостерон и предсердный натрий-уретический фактор (ПНФ).

АДГ, или вазопрессин, -- пептид, содержащий 9 аминокислот, соединенных одним дисульфидным мостиком. Синтезируется в виде прогормона в гипоталамусе, затем переносится в нервные окончания задней доли гипофиза, из которых секретируется в кровоток при соответствующей стимуляции. Перемещение по аксону связано со специфическим белком-переносчиком (нейрофизином)

Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Наиболее важные клетки-мишени для АДГ - клетки дистальных канальцев и собирательные трубочки почек. Клетки этих протоков относительно непроницаемы для воды, и в отсутствие АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1--1,5 л в сутки).

Для АДГ существуют два типа рецепторов - V1 и V2. Рецептор V2 обнаружен только на поверхности эпителиальных клеток почек. Связывание АДГ с V2 сопряжено с аденилатциклазной системой и стимулирует активацию протеинкиназы А (ПКА). ПКА фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена мембранного белка -- аквапорина-2. Аквапорин 2 перемещается к апикальной мембране, страивается в нее и образует водные каналы. Эти обеспечивают селективную проницаемость мембраны клеток для воды. Молекулы воды свободно диффундируют в клетки почечных канальцев, а затем поступают в интерстициальное пространство. В результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев. Рецепторы типа V1 локализованы в мембранах гладких мышц. Взаимодействие АДГ с рецептором V1 приводит к активации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бифоcфат с образованием ИФ-3. ИФ-3 вызывает высвобождение Са2+ из эндоплазматического ретикулума. Результатом действия гормона через рецепторы V1 является сокращение гладкомышечного слоя сосудов.

Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушением в системе передачи гормонального сигнала может приводить к развитию несахарного диабета. Основным проявлением несахарного диабета является полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности.

Альдостерон - наиболее активный минералокортикостероид синтезируется в коре надпочечников из холестерина.

Синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны стимулируют ангиотензин II, АКТГ, простагландин Е. Эти процессы также активируются при высокой концентрации К+ и низкой концентрации Na+.

3. 
   Обеспечение осмолярности ВКЖ. Жажда. Задержка и экскреция свободной воды. Разводящая и концентрирующая функции почки. Роль АДГ. Пусковые механизмы секреции и особенности действия. Изменение объема плазмы и мочи, а также их осмотического давления в условиях повышенной и пониженной секреции АДГ.
   

Выделение АДГ происходит рефлекторно вследствие снижения артериального давления и/или объема крови. Сердечно-сосудистые рефлексы представлены: (1) рефлексами с артериальных барорецепторов; (2) сердечно-легочными рефлексами. Рецепторы этих рефлексов расположены в областях с высоким давлением: дуга аорты, каротидный синус, а также там, где давление низкое, например в предсердиях. Импульсы от рецепторов распространяются в ЦНС по волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов, где с помощью синапсов переключаются на ядра одиночных трактов, а затем — к ядрам гипоталамуса, где происходит синтез и секреция АДГ. Таким образом, в дополнение к повышению осмолярности существуют еще два стимула, усиливающих секрецию АДГ: (1) низкое артериальное давление; (2) сниженный объем крови. Каждый раз, когда происходит уменьшение этих показателей, например при кровотечении, увеличивается секреция АДГ и усиливается реабсорбция жидкости почками, что способствует восстановлению прежних уровней артериального давления и объема крови. Факторы приводящие к секреции АДГ На рисунке приведен сравнительный анализ того, как уменьшение объема крови или увеличение осмолярности внеклеточной жидкости стимулирует секрецию АДГ. Очевидно, что выработка АДГ в большей степени зависит от незначительных колебаний осмолярности, чем от сопоставимых по величине изменений объема крови. Так, изменение осмолярности плазмы всего на 1% достаточно для увеличения уровня АДГ. Для сравнения: аналогичные сдвиги содержания АДГ наблюдаются при кровопотере, когда объем крови уменьшится на 10%. Дальнейшее снижение объема способствует быстрому увеличению уровня АДГ, поэтому при значительном снижении объема сердечно-сосудистые рефлексы являются основными стимулами секреции АДГ. В повседневной жизни регуляция секреции АДГ определяется главным образом изменениями осмолярности плазмы вследствие явной дегидратации. Тем не менее, при снижении объема ответная реакция в виде секреции АДГ при увеличении осмолярности значительно возрастает.

3. 
   Гипергидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы гипергидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах гипергидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации.
   

Гипергидратация – состояние организма, характеризующееся избыточным содержанием в отдельных частях или во всем организме воды, и проявляющееся отеками на ногах, лице, асцитом отеком мозга и легких. Гипергидратация представляет собой форму нарушения водно-солевого метаболизма.

3. 
   Дегидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы дегидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах дегидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации. Осмоляльный интервал и его диагностическое значение.
   

ДЕГИДРАТАЦИя

Несовершенство регуляции водно-электролитного обмена у детей раннего детского возраста способствует частому развитию у них синдрома дегидратации при многих патологических состояниях, сопро- вождающихся лихорадкой, одышкой, повышенной потливостью, диареей, рвотой.Дегидратация (эксикоз, обезвоживание) - нарушение водноэлектролитного баланса организма при различных патологических состояниях, сопровождающихся усиленной потерей жидкости и, соответственно, электролитов. Синдром обезвоживания возникает преимущественно у детей раннего возраста, у детей старшего возраста и взрослых наблюдают лишь как исключение.