Патология. Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы

• Название: Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы
• Анкор: Патология
• Дата: 04.12.2020
• Размер: 0.6 Mb.
• Имя файла: 5_modul.docx
• Тип: Занятие; #156785
• страница: 5 из 9

Изотоническая дегидратация

При изотонической дегидратации происходит равномерная потеря жидкости и натрия, т.е. теряется жидкость интерстициального пространства, близкая по электролитному составу к плазме крови. Поскольку осмолярность плазмы крови не претерпевает значительных изменений, поэтому существенного перераспределения воды между секторами организма не происходит, но формируется гиповолемия.

Гипотоническая дегидратация

При гипотонической дегидратации потери натрия превышают потери воды (натрий плазмы менее 130 ммоль/л). Поскольку при снижении концентрации натрия в плазме крови происходит снижение ее осмолярности, вода из плазмы начинает поступать в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергидратация), тем самым углубляя дефицит жидкости в интерстициальном пространстве.

Осмоляльный интервал соответствует разнице между измеренной осмоляльностью (по методу понижения точки замерзания) и величиной, рассчитанной по формуле: 2Na+ + глкюкоза/18 + AMК/28, где АМК — азот мочевины крови. Мнемоническое выражение для запоминания причин возникновения этого интервала — МЭ-ДИЭ: метанол, этанол, диуретики (маннитол, сорбитол, глицерин), изопропанол или этиленгликоль. Вклад, вносимый любым химическим веществом в осмолярность раствора, пропорционален количеству его молекул. Один миллимоль вещества увеличит измеренную осмоляльность на 1 мосм. Одна молекула этанола с молекулярной массой 46 обладает такой же осмотической активностью, что и одна молекула альбумина молекулярной массой 66 500. Таким образом, в любой заданной весовой концентрации вещества с легкими молекулами осмотически значительно активнее соединений с тяжелыми молекулами. Простые эфиры гликолей и их метаболиты осмотически активны, однако их молекулярная масса больше, чем у этанола и других спиртов с мелкими молекулами, поэтому низкие концентрации первых не приводят к заметному осмотическому эффекту. В результате осмоляльный интервал может быть нормальным на поздних стадиях отравления метанолом и этиленгликолем, когда эти вещества полностью метаболизированы.

3. 
   Отеки. Определение понятия. Виды отеков, этиология, патогенез (воспалительные, сердечные, нефротические, нефритические, застойные, при циррозе печени, аллергические, токсические ).
   

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом

Виды отеков К основным видам отеков относят следующие: Генерализованные (застойные или сердечные, а также почечные, эндокринные и кахектические). Локализованные (воспалительные, токсические и аллергические). Патогенез воспалительных, токсических, голодных и лимфатических отеков. 1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.

3. 
   Исходы и последствия отеков.
   

Последствия отеков

последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда - к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

3. 
   Подходы к лекарственной коррекции нарушений водно-электролитного обмена.
   

Коррекция нарушений водно-электролитного баланса при внезапном прекращении кровообращения
Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, нормализация кровообращения внутренних органов и периферических тканей, регуляция процессов гомеостаза у больных с внезапным прекращением кровообращения невозможны без нормализации и коррекции водного и электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти и, как правило, являются осложнением постреанимационного периода. Выяснение причин этих расстройств и позволяет выработать тактику дальнейшего лечения, основанного на коррекции патофизиологических сдвигов обмена воды и электролитов в организме.

Вода в организме составляет около 60 % (от 55 до 65 %) массы тела у мужчин и 50 % (от 45 до 55 %) у женщин. Около 40 % общего количества воды составляет внутриклеточная и интрацеллюлярная жидкость, около 20 % - внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость, причем 5 % из них составляет плазма, а остальные - интерстициальная (межклеточная) жидкость. Трансцеллюлярная жидкость (ликвор, синовиальная жидкость, жидкость глаза, уха, протоков желез, желудка и кишок) составляет в норме не более 0,5-1 % массы тела. Секреция и реабсорбция жидкости при этом уравновешены.

Внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, обусловленном сохранением их осмолярности. В понятие "осмолярность", которая выражается в осмолях или миллиосмолях, вкладывается осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (например, глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула натрия хлорида равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.

Единица "моль" соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов - у элементов, молекул - у соединений), выраженное числом Авогадро. Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360: 180, где 180 - молекулярная масса глюкозы).

Занятие № 16

Тема: Патология углеводного обмена.

Вопросы для контроля самостоятельной работы:

1. 
   Нарушения углеводного обмена. Виды.
   

Нарушения углеводного обмена. Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов. Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение). 

2. 
   Гипогликемические состояния, виды, патогенез.
   

Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы.В норме уровень ГПК натощак колеблется в диапазоне 3,3-5,5 ммоль/л.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

3. 
   Гипергликемические состояния, виды, патогенез
   

Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое. значение гипергликемии при сахарном диабете. Гипергликемия — повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. Выделяют следующие виды: Физиологические гипергликемии, которые имеют приспособительное значение, обеспечивают доставку тканям легко утилизируемого энергетического материала: Алиментарную гипергликемию появляется после приема большого количества.

4. 
   Спонтанный (первичный) сахарный диабет, типы, этиология, механизм развития.
   

Спонтанный сахарный диабет (первичный) – представляет собой самостоятельную нозологическую единицу. На его долю приходится около 90% всех случаев сахарного диабета. Выделяют две разновидности спонтанного диабета: тип I, или инсулинозависимый (юношеский), и тип II, или инсулинонезависимый (диабет взрослых).

5. 
   Нарушение углеводного обмена при диабете. Механизм развития гипергликемии и поражения внутренних органов.
   

Нарушенный обмен углеводов при сахарном диабете (СД) усиливает течение болезни. Это явление не лечится одними таблетками — необходимо перестраивать образ жизни: правильно питаться, заниматься спортом, высыпаться и избегать стрессовых ситуаций. Помимо диабета, нарушение обмена веществ приводит и к другим заболеваниям.
Механизмы развития гипергликемии и гипогликемии. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ. Ведущим фактором в развитии гипергликемии является нарушение гормональной регуляции обмена углеводов. Нарушение обусловлено изменением соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов, как следствие ряда причин: Нарушение центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез. Патологии эндокринных желез

6. 
   Особенности белкового и жирового обмена при сахарном диабете.
   

Обмен белков, жиров, углеводов при сахарном диабете
При уменьшении секреции инсулина при сахарном диабете, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинзависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.
Обмен углеводов при сахарном диабете
Обмен углеводов при сахарном диабете - снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активизируются три пути усвоения глюкозы, не зависимые от инсулина:

1. 
   Полиоловый шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит. При активации полиолового шунта в тканях накапливается сорбитол, что способствует развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии;
   
2. 
   Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием гликозамингликанов, которые составляют основу артропатий;
   
3. 
   Синтез гликопротеидов способствует прогрессированию ангиопатий.
   

Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы при сахарном диабете не обеспечивают главную функцию углеводов - энергетическую, и развивается парадокс метаболизма: кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод.

При сахарном диабете активизируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез). Однако и эта глюкоза не усваивается клетками вследствие недостатка инсулина. Угнетаются пентозофосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и гипоксия клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию при сахарном диабете.

Обмен белка при сахарном диабете
Обмен белка - снижается биосинтез энергетических белков рибонуклеотидов. Это приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде, развивается мышечная слабость. Активизируется распад белка. Нарушение обмена белка при сахарном диабете характеризуется преобладанием катаболических процессов.
Обмен жиров при сахарном диабете
Обмен жиров - усиливается распад липидов и активизируются процессы перекисного окисления. Угнетается синтез липидов из пищевых субстратов. Преобладает эндогенный липогенез с образованием атерогенных компонентов и накоплением промежуточных продуктов метаболизма липидов (кетоновых тел).

7. 
   Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая кома), механизм развития, проявления.
   

Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах: 1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома. Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1), хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2). Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 - 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания. Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.

8. 
   Подходы к лекарственной коррекции нарушений углеводного обмена.
   

Для коррекции нарушений углеводного обмена целесообразно вводить внутривенно хапельно 5-10% раствор глюкозы - 1 л в сутки под контролем уровня гликемии. 7.4. Коррекция электролитных нарушений, дефицита микроэлементов. Наиболее часто у больных хроническим энтеритом наблюдаются ги-покалшиемия, снижение содержания в крови магния, фосфатов, железа и других микроэлементов. В то же время нередко имеется тенденция к задержке натрия в связи с повышением минералокортикоидной функции надпочечников. При развитии гипокалышемии рекомендуется прием внутрь кальция глюконата по 0.5-1 г 3-4 раза в день
Занятие № 17

Тема: Патология липидного обмена.

Вопросы для контроля самостоятельной работы:

1. 
   Атеросклероз, понятие.
   

Атеросклероз - системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

2. 
   Дислипопротеидемии, виды. Индекс атерогенности по Климову и Фридвальду.
   

Дислипопротеидемии ( ДЛП ) - состояния, характеризующиеся изменением содержания липопротеидов ( ЛП ) в плазме /сыворотке/ крови. ЛП - важнейшая транспортная форма липидов ( ЛИП ) . ЛП - высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков (Б) и ЛИП, образованный нековалентными связями. ДЛП могут проявлятьсят увеличением или уменьшением содержания ЛП в плазме крови. По происхождению ДЛП бывают первичные /наследственные/ и вторичные /приобретенные/. Согласно классификации Фредриксона /Fredrichson/ различают 5 типов первичных ДЛП, характеризующихся увеличением числа ЛП.
Индекс атерогенности по Климову:
ИА = ХСобщ.— ХС ЛПВП, в норме не более 3.

Индекс атерогенности по Фридвальду:
ИА = ХСобщ.— ХС ЛПВП — ТАГ

Индекс атерогенности по Фридвальду составляет 3.

3. 
   Теории патогенеза атеросклероза: липидной инфильтрации, тромбогенная, перекисная, моноклональная, иммунокомплексная и др.