Патология. Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы

• Название: Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы
• Анкор: Патология
• Дата: 04.12.2020
• Размер: 0.6 Mb.
• Имя файла: 5_modul.docx
• Тип: Занятие; #156785
• страница: 6 из 9

Суть патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации

Выведено несколько гипотез возникновения атеросклероза, но научного подтверждения и обоснования причин формирования и развития на данный момент не найдено. Патогенез атеросклероза обусловлен нарушением липидного обмена с последующим поражением стенки артерии. Впоследствии происходит повреждение структуры клетки соединительной ткани и сосудистой стенки. Исходя из теории атеросклероза инфильтрационно-липидного характера, причиной развития заболевания служит проникновение продуктов обмена в клетку и межклеточное пространство. Липиды в высокой концентрации поступают в интиму и медию при помощи инфильтрации, оседают на стенках сосудов.

Основоположником инфильтрационной теории является Н.Н. Аничков. Усовершенствованной является гипотеза липидной инфильтрации. Подразумевает просачивание плазменных липопротеинов в интиму (внутреннюю оболочку артерий) и дальнейшее взаимодействие с клетками. Это вызывает развитие липоидоза — начального пункта атеросклероза.
Тромбогенная теория атеросклероза говорит о том, что сначала на стенке сосуда формируется тромб, а затем холестериновая бляшка.

Перекисная теория атеросклероза по Воскресенскому основана на том, что развитие заболевания провоцируют свободные радикалы. Блокировать их способны только антиоксиданты. При недостаточности антиоксидантов в организме развиваются атеросклеротические поражения. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) подвергаются окислению свободными радикалами. Размещаясь на стенках сосудов, привлекают моноцитов, которые преобразуются в макрофаги и формируют пенистые клетки. Исходя из данной теории, предотвратить развитие атеросклеротических образований можно, увеличив поступление противоокислительных веществ в организм (витамины E,D,C, фосфолипиды, эстрогены, убихон, селен).

Моноклональная. Согласно данной гипотезе, появление бляшек обусловлено деятельностью вирусов и мутагенов, аналогично образованию доброкачественной опухоли.

Иммунологическая. Согласно гипотезе, липидопротеиды имеют антигенные свойства, формируют иммунные комплексы, которые проникают во внутреннюю оболочку артерий. Там они захватываются макрофагами, которые трансформируются в патологические пенистые клетки. Это способствует развитию атеросклеротического процесса.

4. 
   Факторы риска в патогенезе атеросклероза: наследственная дислипопротеидемия, ожирение, курение, артериальная гипертензия, стресс и др.
   

Патогенез атеросклероза тесно связан с гиперхолестеринемией — врожденным или приобретенным нарушением липидтранспортной системы, выражающимся в качественном и/или количественном изменении ЛП плазмы крови. Механизмы развития гиперхолестеринемии — избыточное поступление ХС с пищей (животного происхождения) или его образование в организме, нарушение выведения ХС из организма.

Наследственность и пол

Сам по себе атеросклероз не передается по наследству. Однако склонность к образованию атеросклеротических бляшек может наследоваться.

Курение

Часто фактором риска развития атеросклероза является табакокурение. Согласно статистическим данным, около 23% смертельных исходов, связанных с ишемической болезнью сердца, обусловлены именно употреблением табака.

Атеросклероз и курение – понятия, часто следующие вместе. В сигаретном дыме содержатся вещества, вызывающие следующие явления:

• 
  Учащение сердцебиения;
  
• 
  Повышение артериального давления;
  
• 
  Спазм сосудов;
  
• 
  Нарушение кровообращения;
  
• 
  Повышение риска тромбообразования.
  

На фоне употребления табака органы не снабжаются кислородом должным образом. У сердца увеличивается потребность в кислороде, а из-за суженных сосудов, это становится невозможным.

Системная артериальная гипертензия остается самым распространенным (1 млрд людей в мире имеют артериальную гипертензию (АГ), из них 60 млн американцев), легко распознаваемым и обратимым фактором риска ИМ, инсульта, СН, фибрилляции предсердий (ФП), расслоения стенки Ао и заболеваний периферических артерий. В связи с ростом распространения ожирения и общим старением населения в развитых и развивающихся странах прогнозируется увеличение общей частоты распространения АГ в мире, и к 2025 г. около 1,5 млрд чел. (30% мировой популяции) будет страдать от этого заболевания. АГ остается лидирующей причиной смерти в мире и одной из глобальных проблем мирового здравоохранения. Бессимптомный характер развития заболевания затрудняет диагностику. Эффективное лечение зависит от знаний врача и частоты медицинских обследований, которые мужчины и лица с низким уровнем дохода проходят реже. У большинства пациентов определить единственный механизм развития заболевания сложно, поэтому лечение часто назначают эмпирически, с использованием > 3 лекарственных препаратов, имеющих определенные побочные эффекты, одновременно применяя липидснижающие средства, антитромбоцитарные препараты и лекарства для лечения сопутствующих заболеваний, например сахарный диабет (СД).

Источник: https://dommedika.com/cardiology/opredelenie_arterialnoi_gipertenzii.html Dommedika

Стресс

Развитию атеросклероза способствует стресс. В этот момент в кровь выбрасывается большое количество гормона адреналина. Так организм реагирует на любую внештатную ситуацию.

Выброс адреналина – нормальная реакция организма, в ответ на которую повышается выносливость и работоспособность. Однако жизнь в хроническом стрессе приводит к последствиям.

На фоне выброса адреналина в кровь попадает и норадреналин. Этот гормона ведет к сужению сосудов, внезапному повышению давления. Стенки кровеносных сосудов повреждаются, что ведет к проникновению в них холестерина. Такое явление становится основой для развития атеросклеротической бляшки.

Длительный стресс ведет к ожирению, увеличению нагрузки на сердце, инфарктам и инсультам. Нагрузка на конечности повышается, что способствует развитию других патологий.

5. 
   Ожирение, понятие, виды.
   

Ожирение (Adipositas) — избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ.

Различают экзогенное или алиментарное и эндогенное (эндокринное) ожирение. У животных преимущественно встречается алиментарное ожирение. Причиной алиментарного ожирения может служить: избыточное высококалорийное кормление, свободный доступ животных к хорошо поедаемым кормам, ненормированное обильное кормление комнатных животных в сочетании с недостаточной мышечной нагрузкой (адинамией); уменьшением использования депонированного жира для энергетических целей. При алиментарных факторах энергетический дисбаланс ведет к усилению образования жира, главным образом из углеводов, и отложению его в жировых депо, органах и тканях. У больных животных повышается концентрация в крови общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК).

Эндогенное ожирение животных возникает вследствие снижения функции щитовидной железы (гипотиреоз), половых желез (гипогонатизм), повышения секреции инсулина (гиперинсулинизм), патологических процессов в центральной нервной системе. Это ожирение обусловлено недостаточной продукцией жиромобилизующих гормонов: кортикотропина, тиреотропного гормона, соматотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, адреналина, глюкогона. Вследствие этого снижается процесс липолиза, использование жирового депо на энергетические нужды. У ожиревших животных понижаются процессы окисления, развивается компенсаторный гиперинсулинизм, усиливающий переход углеводов пищи в жиры.

6. 
   Подходы к лекарственной коррекции нарушений липидного обмена.
   

Нарушения липидного обмена (повышение уровня общего хо­лестерина более 200 мг% - 5,2 ммоль/л и соответственно повышение уровня ЛПНП более 130 мг% - 3,36 ммоль/л) ─ является важнейшим фактором риска раз­вития ИБС, они менее зна­чимы как фактор риска развития ин­сульта. Вместе с тем, показана принципиальная воз­можность предупреждения ишемического инсульта при применении гиполипидемичес­ких средств из группы статинов (симвастатин, правастатин и др.) у больных со стено­кардией напряжения или инфарктом мио­карда. Риск развития ин­сульта у этих больных уменьшается на 30 %. Имеются данные, что гиполипидемические препараты могут «стабилизировать» атеросклеротические бляшки сонных артерий ─ замедляют их рост, уменьшают вероятность разрыва капсулы.

Воз­можность и эффективность применения гиполипидемичес­ких средств с целью профилактики инсульта требует дальнейшего изучения. Так, у некоторых пациентов с умеренным повышением уровня холестерина крови (200─240 мг % или 5,2─6,2 ммоль/л) могут отмечаться клинические проявления выраженного атеросклероза (ИБС, синдром перемежающейся хромоты, атеросклеротические бляшки сонных артерий). В таком случае предлагается указанные уровни хо­лестерина рассматривать как «индивидуально высокие», требующие оптимальной коррекции. К дополнительным факторам, учет которых необходим при решении вопроса о проведении снижения уровня липидов, являются также избыточная масса тела, сахарный диабет и АГ.

Гиполипидемическую терапию всегда начинают с соблюдения строгой диеты. Основными ее принципами являются:

● снижение из­быточной массы тела (если индекс массы тела более 27);

● значительное ог­раничение потребления жиров животного происхождения и продуктов, содержащих холестерин;

● увеличение в рационе питания доли жи­ров растительного происхождения, а также овощей и фруктов.

Если, несмотря на соблюдение в течение 5─6 месяцев строгой диеты, уровень холестерина крови остается повышенным, требуется медика­ментозная его коррекция при обязательном продолжении соблюдения диеты.

При выборе конкретных препаратов, снижающих уровень холестерина, оцениваются четыре параметра метаболизма липидов – общий холестерин, триглицериды, ЛПНП и ЛПВП. Учитывая значительный удельный вес генетических факторов в развитии гиперхолестеринемии, с целью предупреждения развития и/или прогрессирования болезней системы кровообращения необходим постоянный (пожизненный) прием соответствующих препаратов.

В качестве гиполипидемических средств чаще используются три группы лекарственных препаратов – ионообменные смолы, никотиновая кислота и статины. Смолы (холестирамин, колестипол) связывают желчные кислоты в кишечнике и удаляют их из организма, в связи с чем печень увеличивает экстракцию ЛПНП из кровотока. Они применяются при умеренной гиперхолестеринемии у лиц молодого возраста. Никотиновая кислота (ниацин, эндурацин) снижает транспорт свободных жирных кислот из периферических тканей в печень, что угнетает синтез триглицеридов и повышает образование антиатерогенных ЛПВП. Высокие дозы (несколько граммов) препаратов никотиновой кислоты нередко плохо переносятся больными, их беспокоит покраснение кожи, зуд, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Особенно широкое применение в качестве гиполипидемических средств получили статины. Они конкурентно связываются с основным ферментом, участвующим в синтезе холестерина в печени — ГМГ-КоА-редуктаза - и снижают образование холестерина. Гиполипидемическая активность отдельных статинов не одинакова. Наиболее значительное снижение уровня холестерина отмечается при использовании розувастатина, затем по мере снижения активности идут – аторвастатин, симвастатин, правастатин, ловастатин и флувастатин. Розувастатин характеризуется максимальным снижением уровня ЛПНП в сочетании с повышением ЛПВП, однако препарат до сих пор не применялся в широкомасштабных проспективных исследованиях. Аторвастатин в большей степени снижает в крови уровень ЛПНП и, кроме того, уменьшает прогрессирование атеросклеротического поражения сонных артерий. Действие статинов не ограничивается снижением содержания в крови атерогенных липидов, они также улучшают функцию сосудистого эндотелия, уменьшая воспалительную и протромботическую активность.

Занятие № 18

Тема: Патология обмена билирубина. Желтухи

Вопросы для контроля самостоятельной работы:

1. 
   Основные функции печени. Методы изучения функций печени в эксперименте.
   

Печень – это орган пищеварительной системы, который располагается в правом подреберье под диафрагмой и в нормальном состоянии не выходит за пределы ребер. Только в детском возрасте она может немного выступать, но такое явление до 7 лет считается нормой. Вес зависит от возраста человека. Так, у взрослого она составляет 1500-1700 г. Изменение размеров или веса органа свидетельствует о развитии патологических процессов в организме.

Как уже было сказано, печень выполняет множество функций, основными из которых является:

• 
  Дезинтоксикация. Печень – это главный очистительный орган человеческого организма. Все продукты обмена, распада, токсины, яды и другие вещества из желудочно-кишечного тракта попадают в печень, где орган их «обезвреживает». После дезинтоксикации орган выводит безвредные продукты распада с кровью или желчью, откуда они поступают в кишечник и выводятся вместе с каловыми массами.
  
• 
  Выработка хорошего холестерина, который принимает участие в синтезе желчи, регулирует гормональный фон и участвует в формирование клеточных мембран.
  
• 
  Ускорение синтеза белков, которые крайне важны для нормальной жизнедеятельности человека.
  
• 
  Синтезирование желчи, которая принимает участие в процессе переваривания пищи и жировом обмене.
  
• 
  Нормализация углеводного обмена в организме, увеличение энергетического потенциала. Прежде всего печень обеспечивает выработку гликогена и глюкозы.
  
• 
  Регулирование пигментного обмена – выведение из организма билирубина вместе с желчью.
  
• 
  Расщепление жиров на кетоновые тела и жирные кислоты.
  

Печень способна к регенерации. Орган может полностью восстановиться, даже если его сохранилось только 25%. Регенерация происходит путем роста и более быстрого деления клеток. При чем этот процесс останавливается, как только орган достигает нужного размера.\