Патология. Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы

• Название: Занятие 14 Тема Патология нейроэндокринной регуляции Вопросы для контроля самостоятельной работы
• Анкор: Патология
• Дата: 04.12.2020
• Размер: 0.6 Mb.
• Имя файла: 5_modul.docx
• Тип: Занятие; #156785
• страница: 7 из 9

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ

 

Частичное удаление ткани печени. Было установлено, что эк­стирпация даже 70 % массы органа не сопровождается печеночной недостаточностью, а спустя 8 нед орган восстанавливается до ис­ходной величины за счет размножения оставшихся клеточных структур.

Полное удаление печени. Проводят в два этапа. Вначале создают соустье между портальной и задней полой веной с перевязкой ее выше анастомоза. Вся кровь от органов брюшной полости и зад­ней части тела направляется к печени, но ее кровеносная система не обеспечивает оттока и спустя 4 нед развиваются коллатерали в обход этого органа.

Второй этап операции заключается в перевязке портальной вены выше соустья и экстирпации всей массы печени. Проведени­ем этой операции на собаках была установлена продолжитель­ность жизни подопытных животных. Они погибали спустя 4—8 ч после операции. Смерти предшествовала быстро нарастающие слабость, адинамия и судороги. Внутривенное введение глюкозы продлевало жизнь до 34 ч. Установлено, что гипогликемия у опе­рированных собак сочетается с увеличением содержания в крови аминокислот, уменьшением содержания мочевины. Были выявлены роль печени в свертывании крови, терморегуляции, обмене хо­лестерина, дезинтоксикации, другие ее функции.

  

Фистула Экка. Значительной вехой в изучении физиологии и патологии печени была разработка фистулы Экка (1877г.). Ее суть — создание соустья между задней полой и воротной венами с перевязкой последней выше анастомоза (рис. 31).

Через этот анас­томоз кровь от органов брюшной полости, собранная в воротную вену, минует печень и сразу через заднюю полую вену поступает в большой круг кровообращения. Было выявлено, что оперирован­ные собаки быстро, на 3—4-й день, погибают, если в их рацион вводят сырое мясо. В крови при этом резко возрастает количество аммиака и его солей. Таким образом была установлена мочевинообразующая и дезинтоксикационная роль печени. Оперирован­ные подобным образом собаки, содержавшиеся преимущественно на углеводной диете, длительное время имели удовлетворительное состояние.

Обратная фистула Экка—Павлова. И. П. Павлов (1893г.) пред­ложил после создания анастомоза между воротной и задней полой венами перевязывать не воротную вену выше соустья, а заднюю полую. В этих условиях кровь от задней половины туловища и от органов брюшной полости поступает через портальную вену в пе­чень. Оперированные животные годами могут быть использованы для выявления физиологической роли печени.

Метод ангиостомии. Важным этапом в изучении печени был разработанный Е. С. Лондоном метод ангиостомии. Суть метода в том, что к стенке воротной вены, приносящей кровь к печени, и к стенке печеночной вены, выносящей кровь из печени, подшива­лись тонкие серебряные трубочки, концы которых выводились наружу. В условиях хронических опытов по химическому составу притекающей и оттекающей крови можно было судить о процес­сах, происходящих в печени. Благодаря ангиостомированию была установлена роль этого органа в белковом, углеводном, жировом, солевом обменах, в билирубинообразовании, в выполнении дру­гих функций.

Перевязка воротной вены. Уже через 1—2 ч при перевязке во­ротной вены животное гибнет при явлениях венозной гиперемии и обильных кровоизлияниях в кишечник, органы брюшной по­лости.

Лигирование печеночной артерии. Спустя 24—48 ч лигирование печеночной артерии сопровождается летальным исходом с явле­ниями интоксикации, развитием тонических и клонических судо­рог. У подопытных животных регистрируют резкую гипоглике­мию, значительное снижение содержания мочевины.

2. 
   Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
   

Общая этиология и патогенез заболевании печени

Пути проникновения в печень вредно действующих агентов разнообразны. Ядовитые продукты обмена, инфекционные возбудители, их токсины, наркотики (например, алкоголь), фосфор, а также индол, скатол и протеиногенные амины попадают в печень из желудочно-кишечного тракта и селезенки через систему воротной вены. Помимо этого, путь в печень лежит также через артериальную систему (печеночную артерию) и желчные ходы . По артериальному руслу возможно проникновение в печень микробов, токсинов (например, при сифилисе, туберкулезе). Нередко инфекция распространяется восходящим путем по внутри- печеночным разветвлениям желчных ходов. При этом в желчных путях могут возникать воспалительные процессы (холангитьт), а в печеночных клетках - дистрофические явления.


Наконец, вредно действующие агенты могут поступать в печень по лимфатическим путям со стороны диафрагмы и брюшных покровов.

Влияние вредных агентов на функцию печени осуществляется и рефлекторно с различных рецепторных полей, особенно желудочно-кишечного тракта.

По своему характеру и течению заболевания печени разнообразны. Возникающие в ней патологические процессы могут быть как дистрофического, так и воспалительного характера. Однако строгое подразделение болезней печени на изменения дистрофического и воспалительного характера не представляется возможным. Это объясняется наличием чаще всего смешанных форм. При этом отмечаются дистрофические изменения в эпителии в сочетании с инфильтративными изменениями со стороны мезенхимных элементов печени.

По течению воспалительные процессы в печени разделяют на острые и хронические.

Среди острых процессов чаще всего встречаются различные формы диффузных поражений - острых паренхиматозных гепатитов - с преобладанием то дистрофических, то воспалительных явлений. Причинами таких поражений печени являются интоксикации инфекционного, преимущественно вирусного, происхождения, например наиболее распространенная форма - эпидемический гепатит (болезнь Боткина). Острый гепатит может быть и неинфекционного происхождения, например от применения препаратов ртути.

Наиболее ярким выражением тяжелой формы диффузного дистрофического поражения печени является так называемая острая желтая атрофия ее, характеризующаяся резко выраженной интоксикацией, тяжелой желтухой, явлениями аутолиза ткани.

Среди хронических диффузных поражений печени видное место занимают циррозы. Они многообразны по этиологии их возникновения, но объединяются по одному общему признаку - диффузному воспалительному разрастанию мезенхимной ткани.

Классическими формами хронических диффузных поражений печени следует считать так называемые первичные циррозы. Среди первичных форм циррозов печени издавна различали атрофический и гипертрофический циррозы. Первый характеризуется междольковым разрастанием соединительной ткани, которое сопровождается деформацией органа - сморщиванием и уменьшением объема печени с последующими явлениями атрофии печеночных клеток. Следствием этого являются застой в системе воротной вены и транссудация жидкости в полость брюшины (асцит). Чаще всего атрофический цирроз развивается в результате начального повреждения паренхимы печени. Гипертрофический цирроз печени характеризуется разрастанием соединительной ткани преимущественно внутри долек, но без последующего сморщивания органа. Печень увеличена, развивается желтуха и увеличивается селезенка; асцит при этой форме цирроза отсутствует. Гипертрофический цирроз, по-видимому, развивается на почве воспалительных изменений стромы. В настоящее время считают, что указанные формы цирроза нельзя строго отграничивать одну от другой. Они являются по существу двумя разновидностями единого цирроза печени.

Гипертрофический цирроз обычно сопровождается реакцией со стороны ретикуло-эндотелиальных элементов, особенно селезенки. Поэтому гипертрофический цирроз рассматривается как выражение единого гепато-лиенального заболевания.

Помимо этих форм, наблюдаются также другие формы хронического диффузного поражения печени - вторичные циррозы: инфекционные, которые бывают исходом дистрофических и воспалительных изменений печени при острых инфекционных заболеваниях, а также в результате ряда хронических инфекций (туберкулез, сифилис, малярия); паразитарные, например при многокамерном эхинококке; токсические - при некоторых заболеваниях обмена веществ, гемолитической желтухе и др.; кардиальные и васкулярные - при пороках сердца и хронических застоях в печени, облитерирующих флебитах печеночных вен, склерозе артерий печени; билиарные - при закупорке желчных путей и воспалении их (ангиохолите).

Механизм действия перечисленных факторов в происхождении хронических диффузных поражений и циррозов печени все еще недостаточно изучен. Одни исследователи рассматривают их как следствие поражения соединительной ткани. Другие считают, что разрастание соединительной ткани является результатом атрофии или дистрофии печеночных клеток. По-видимому, в развитии основных циррозов печени могут иметь значение повреждения паренхимы и воспалительные изменения мезенхимной ткани.

3. 
   Печеночная недостаточность. Понятие, признаки.
   

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.
Причины печеночной недостаточности
В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Характер недуга определяют два патологических процесса: некроз ткани органа и синдром холестаза. При обширных разрушениях печени у пациента начинается лихорадка, повышается давление, появляется тахикардия. Холестаз сопровождается желтухой. Цвет кожных покровов изменяется от зеленого до оранжевого, задается степенью дискинезии желчевыводящих путей. Интенсивность проявлений зависит от характера поражения тканей, скорости развития болезни. Общие признаки печеночной недостаточности:

• 
  вялость или гипервозбудимость;
  
• 
  сонливость;
  
• 
  тошнота;
  
• 
  ригидность;
  
• 
  судороги/тремор конечностей.
  

Постепенно снижается фильтрующая способность почек, количество продуктов распада в организме увеличивается. При быстро развивающимся гепатонекрозе резко нарушается клеточный обмен. Белковые волокна разрушаются, что приводит к отеку легких, геморрагическому диатезу, желчекаменной болезни. У человека появляются подошвенные рефлексы, гепатаргия.

4. 
   Печеночная энцефалопатия, причины, признаки, механизм развития.
   

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.