Главная страница

патан. Занятие no 3 по темам 1420


Скачать 94.31 Kb.
НазваниеЗанятие no 3 по темам 1420
Анкорпатан
Дата09.06.2021
Размер94.31 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаITOGOVAYa_PATAN_.docx
ТипЗанятие
#215865
страница1 из 3
  1   2   3

ИТОГОГОВОЕ ЗАНЯТИЕ No 3 ПО ТЕМАМ: 14-20

  1. Крупозная пневмония. Этиология, механизмы развития, морфологическая характеристика стадий, осложнения, исходы.

Крупозная пневмония - острое контагиозное инфекционно- аллергическое заболевание легких.

Этиология: пневмококки, клебсиелла (Klebsiella pneumonia).

В основе патогенеза: развитие РГЧН (реакция гиперчувствительности немедленная) типа в сенсибилизированном организме с повреждением микроциркуляторного русла альвеол ИК → выраженная экссудативная тканевая реакция.

Морфогенез

  1. стадия – прилива

  2. стадия – красного опеченения

  3. стадия – серого опеченения

  4. стадия - разрешения

Осложнения: легочные (карнификация, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легкого) и внелегочные (гнойный перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, медиастенит)

Макроскопически: доля увеличена, уплотнена, серого цвета, на плевре – фибрин

Микроскопически: в альвеолах нити фибрина и нейтрофильные лейкоциты
2. Бронхопневмония. Этиология, механизмы развития, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
Бронопневмония - характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов экссудативного воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой (бронхом).

Этиология: любая (см. выше), в том числе аутоинфецирование.

Вирусы (гриппа, аденовирусы, кори, SARS).

Микоплазмы,

Грибы (аспергиллез, дрожжи),

Риккетсии,

Простейшие (пневмоцисты).

В основе патогенеза: на фоне нарушения дренажной функции бронхов (см. факторы риска) попадание возбудителя в паренхиму легкого при аспирации из верхних дыхательных путей, а также гематогенным путем.

Осложнения: легочные (карнификация, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легкого) и внелегочные (гнойный перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, медиастенит)

Макроскопически: в паренхиме множественные серо-желтого цвета очаги плотной консистенции

Микроскопически: в стенке и просвете бронха гнойный экссудат, в альвеолах - нейтрофильные лейкоциты, перифокальная эмфизема
3. Интерстициальная пневмония (пневмонит). Этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
Интерстициальная пневмония - интерстициальное воспаление сосудистой стенки альвеол, сопровождающееся их рубцеванием; термин, иногда употребляемый для обозначения атипичных пневмоний.

Этиология

Вирусы (гриппа, аденовирусы, кори, SARS). Микоплазмы, Грибы (аспергиллез, дрожжи), Риккетсии, Простейшие (пневмоцисты).

Морфология:

Двустороннее симметричное межуточное воспаление паренхимы легкого: инфильтрация альвеолярных перегородок лимфоцитами, макрофагами, НЛ с повреждением альвеолоцитов.

Исход: диффузный пневмофиброз (склероз)

Осложнения: отек легких, тяжёлая дыхательная недостаточность слущивание альвеолярного эпителия, эритроциты в просвете альвеол, воспалительный клеточный инфильтрат в интерстиции при микоплазменной пневмонии.
4. COVID-19. Этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
(COVID-19)-потенциально тяжёлая острая респираторная инфекция, вызываемая вирусом SARS-CoV-2.

Этиология

SARS-CoV-2 – это РНК содержащий вирус рода Betacoronavirus семейства Coronaviridae, обладает тропизмом к эпителию дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Патогенез – продолжает изучаться.

Входные ворота возбудителя – эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника.

Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки- мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2), в дальнейшем возникает специфическое поражение сосудов (эндотелия) с развитием васкулита, а также миокарда, почек и других органов.

Развивается острый респираторный дистресс-синдром, связанный с диффузным альвеолярным повреждением.

Морфология

  • Легкие увеличены в объеме и массе, тестоватой или плотной консистенции, маловоздушные; лакового вида с поверхности, темно- красного (вишневого) цвета, при надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость.

  • В кишечнике - катаральный и геморрагический гастроэнтероколит

  • В головном мозге и мягкой мозговой оболочке-энцефалит и менингит

  • В сердце – миокардит

  • Тяжелые поражения микроциркуляторного русла в связи с развитием ДВС-синдрома, гиперкоагуляционного синдрома.

Причины смерти:

  • Дыхательная недостаточность (ОРДС);

  • Острая сердечная недостаточность;

  • Острая почечная недостаточность;

  • Полиорганная недостаточность;

  • Сепсис, инфекционно-токсический (септический) шок;

  • Тромбозы и тромбоэмболии, ДВС-синдром;

  • Вторичные бактериальные инфекции.


5. Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, строение атеросклеротической бляшки.
Атеросклерозхроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризуется поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа с отложением во внутренней оболочке липопротеидов и реактивным разрастанием соединительной ткани.

Факторы риска = этиология (причины развития).

  • Моделируемые (могут быть устранены): гиперхолестеринемия, курение, АГ, СД, стресс, ожирение, воспаление

  • Не моделируемые: пол, возраст, генетические факторы.

ПАТОГЕНЕЗ

Существуют две основные гипотезы (!) в развитии атеросклероза + наличие факторов риска.

1. Гипотеза - «ответ на повреждение» возникает за счет дисфункции эндотелия с последующей пролиферацией клеток интимы.

2. Гипотеза рецидивирующего тромбообразования и организации тромбов.

Морфогенез атеросклероза

  • Макроскопические стадии

1. жировые пятна и полоски

2. атеросклеротическая бляшка

3. осложненные поражения

4. атерокальциноз

  • Микроскопические стадии

1.долипидная

2.липоидоз

3.липосклероз

4.атероматоз

5.изъязвление

6.атерокальциноз

Строение атеросклеротической бляшки стабильной:

1. Фиброзный компонент (коллагеновые и эластические волокна)

2. Липидный компонент (атероматозные массы, пенистые клетки)

3. Клеточный компонент (макрофаги, лимфоциты, НЛ)

Разрыв атеросклеротической бляшки – морфологический субстрат понятия «нестабильная атеросклеротическая бляшка».

(А) Разрыв (стрелка) без сопутствующего тромбоза.

(Б) Острый тромбоз коронарной артерии после разрыва (стрелка) фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки, что привело к смерти от инфаркта миокарда. Кроме того, нестабильная атеросклеротическая бляшка может сопровождаться кровоизлиянием и жировой (атероматозными массами) эмболией дистального русла артерии.
6. Клинико-морфологические формы атеросклероза, осложнения, исходы.

Клинико-морфологические формы

1. Атеросклероз аорты

2. Атеросклероз венечных артерий сердца

3. Атеросклероз артерий головного мозга

4. Атеросклероз почечных артерий

5. Атеросклероз артерий кишечника

6. Атеросклероз артерий конечностей

Основные последствия при отсутствии лечения атеросклероза таковы: бляшка может полностью закупорить сосуд и вызвать летальный исход

Осложнения:

  • Трофические язвы, генгрена конечностей

  • Стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия

  • Инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения

  • Дисфункции и необратимые изменения внутренних органов (некроз кишечника, почек и др)


7. Артериальная гипертензия: виды, этиология, патогенез, морфологические изменения в сосудах, сердце. Симптоматическая артериальная гипертензия, причины.

Артериальная гипертензия – это устойчивое повышение артериального давления выше 140/90 мм.рт.ст.

Первичная – эссенциальная. Вторичная – симптоматическая.

Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит длительное и стойкое повышение артериального давления.

Этиология первичной ГБ: генетическая предрасположенность, нарушение экскреции натрия и факторы окружающей среды (факторы риска): стресс, ожирение, курение, отсутствие физической активности и чрезмерное потребление соли.

Виды АГ по течению

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ

Стадии:

1) доклиническая;

2) распространенных изменений артерий;

3) изменений органов в связи с изменением артерий -

Формы: мозговая, почечная, сердечная.

  • гиалиновый артериолосклероз

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ

Клинические проявления:

1. зрительные расстройства,

2. резкие головные боли,

3. гематурия.

Морфология:

гипертонического криза со спазмом сосудов и плазморрагией, тромбозом

  • фибриноидный артериолонекроз; Гиперпластический артериосклероз

Морфологические изменения сосудов при гипертензии.

(А) Гиалиновый артериолосклероз. Стенка артериолы утолщена из-за белковых отложений, просвет

заметно сужен. Приводит к ишемии клубочков, гломерулосклерозу и сморщиванию почек.

(Б) Гиперпластический артериолосклероз - «луковичный» склероз (стрелка), вызывающий облитерацию

просвета (PAS-реакция). Наблюдает при злокачественном течении ГБ, способен сопровождаться

некротизирующим артериолитом (фибриноидный некроз сосудистой стенки).

Осложнения:

  • Гипертонический криз

  • ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда)

  • ХСН

  • Острое нарушение мозгового кровообращения

  • Нарушение сердечного ритма

  • Гипертоническая энцефалопатия

  • ХПН

  • Снижение остроты зрения

САГ - формы стабильного повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями или повреждениями некоторых органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматическая АГ — это АГ, имеющая установленную причину

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

I.Систолические гипертензии с увеличением пульсового давления

• При атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, брадикардиях.

• На почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (нейроцирку ляторная дистония).

2.1. Систолодиастолические гипертензии Ренальные:

• реноваскулярные;

• паренхиматозные.

2.2. Эндокринные:

• первичный гиперальдостеронизм;

• феохромоцитома;

• синдром Кушинга.
8. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, осложнения

Формы:

  1. Сердечная, как и сердечная форма атеросклероза составляет сущность ИБС

  2. Мозговая, стала основой цереброваскулярных заболеваний

  3. Почечная, характеризуется острыми и хроничекими изменениями почек

Острые – инфаркт почки и артериолонекроз почки

Хронические – гиалиноз артериол, артериолосклероз

Осложнения:

  • Гипертонический криз

  • ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда)

  • ХСН

  • Острое нарушение мозгового кровообращения

  • Нарушение сердечного ритма

  • Гипертоническая энцефалопатия

  • ХПН

  • Снижение остроты зрения


9. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, патогенез.

Ишемическая болезнь сердца – это группа заболеваний сердца, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС – кардиальная форма атеросклероза и ГБ.

Причины ИБС

  • Постепенное сужение просвета венечных артерий атеросклеротической бляшкой

  • Острая обструкция коронарных артерий (тромбоз, тромбоэмболия, резкое увеличение размера бляшки в результате кровоизлияния в нее), связанная с их атеросклеротическим поражением.

  • Спазм коронарных артерий с признаками атеросклеротического поражения

Факторы риска: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, гиподинамия, курение, СД, пол, возраст и

наследственность.

Острая форма

1. Стенокардия

2. Инфаркт миокарда

3. Внезапная коронарная смерть

Хроническая форма

1. Мелкоочаговый кардиосклероз

2. Крупноочаговый кардиосклероз

3. Хроническая аневризма сердца
10. Классификация ишемической болезни сердца.

Острая форма:

  • Стенокардия- типичные болевые приступы, изменения на ЭКГ, нормальные лабораторные показатели (отсутствие маркеров повреждения миокарда)

Морфологический субстрат – острая обратимая ишемия миокарда

Виды: стабильная, нестабильная, Принцметала (покоя)

  • Инфаркт миокарда – форма острой ИБС, развивается из-за остро возникшей недостаточности коронарного кровотока

Морфологический субстрат – очаговый ишемический некроз сердечной мышцы

Причины: длительный спазм, нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии с тромбозом

Патогенез: несоответствие между притоком крови и потребностью миокарда

Морфологичесий субстрат – летальные аритмии

Причина: длительный спазм коронарных сосудов с последующим восстановлением кровоткоа и попаданием аритмогенных веществ (ЖК, триглицериды) в миокард, что приводит к его электрической нестабильности. Клинико-лабораторные показатели ОКС отсутствуют.
11. Инфаркт миокарда: причины, классификация, стадии развития и морфологические изменения в миокарде, осложнения, причины смерти

Инфаркт миокарда – форма острой ИБС, развивается из-за остро возникшей недостаточности коронарного кровотока

Морфологический субстрат – очаговый ишемический некроз сердечной мышцы

Причины: длительный спазм, нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии с тромбозом

Патогенез: несоответствие между притоком крови и потребностью миокарда

Классификация:

  1. По времени возникновения:

-первичный(острый)

-повторный

-рецидивирующий

  1. По распространенности

-мелкоочаговый

-крупноочаговый

-обширный

Исход: Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.
Осложнения инфаркта миокарда

1.Внезапная сердечная смерть

2.Кардиогенный шок

3.Отек легких

4.Нарушение ритма сердца (фибрилляция, трепетание

желудочков)

5.Миомаляция → разрыв стенки сердца → гемоперикард→

тампонада

6.Фибринозный перикардит

7.Острая аневризма сердца

8.Пристеночный тромбоз → тромбоэмболия
СТАДИИ РАЗВИТИЯ, ОСЛОЖНЕНИЯ стр. 394-397
12. Хроническая ишемическая болезнь сердца, ее виды.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (или ХИБС) – одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний, имеющих высокие показатели смертности во всем мире. Это заболевание, вызванное постоянным недостатком кровоснабжения того или иного участка сердца. Чаще всего ему подвержены жители крупных городов, испытывающие множество стрессов, ведущие «нездоровый» образ жизни – вредные привычки, неправильное питание, недостаток физических нагрузок и т.д.

Хроническая форма:

Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в миокарде.

Причина – стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

Виды:

  • Мелкоочаговый диффузный – множественные мелкие очаги фиброза в

миокарде (морфологический субстрат стабильной стенокардии)

  • Крупноочаговый (постинфарктный) – крупный (трансмуральный) очаг

рубцовой ткани в миокарде (это исход ИМ).

Хроническая аневризма сердца – возникает в результате выпячивания (выбухания) участка постинфарктного кардиосклероза.


13. Цереброваскулярные болезни: этиология, патогенез, классификация, клинико-
морфологическая характеристика
, осложнения, причины смерти.
Цереброваскулярные заболевания – группа заболеваний, которые характеризуются нарушением мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Факторы риска: те же что и у ИБС.
  1   2   3


написать администратору сайта