патан. Занятие no 3 по темам 1420
 Скачать 94.31 Kb.
|
|
Инсульт – это остро развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения с повреждением ткани головного мозга. Классификация инсульта: Ишемический – морфологическим выражением является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный) Этиология: спазм, тромбоз и тромбоэмболия мозговых артерий. Геморрагический - гематома и геморрагическое пропитывание. Этиология: кровоизлияние при разрыве сосуда. Исход: образование кисты. Осложнения: 1. парезы, параличи 2. отек головного мозга с дислокацией его ствола, 3. прорыв крови в желудочковую систему головного мозга. Исходы ЦВБ: 1. Смерть от осложнений. 2. Киста головного мозга 14.Гломерулопатии: определение, этиология, классификация, патогенез. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения. Гломерулопатии – заболевания почек с первичным преимущественным поражением клубочков почек и нарушениями клубочковой фильтрации Бывают воспалительного и не воспалительного характера ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – характеризуется двусторонним негнойным диффузным или очаговым воспалением клубочков – гломерулитом инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии Морфологические варианты 1. Интракапиллярный гломерулонефрит развивается в капиллярных петлях и мезангии: • Экссудативный • Пролиферативный 2. Экстракапиллярный развивается в полости капсулы клубочка: • Экссудативный (серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный) • Пролиферативный («полулуния») ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ) Этиология: в-гемолитический стрептококк группы А (реже другие бактерии) Патогенез: образование перекрестно-реагирующих АТ → осаждение их на базальной мембране капилляров клубочка, развитие иммуноопосредованного воспаления. Длительность заболевания (1,5 – 12 мес.) Исход: чаще благоприятный (восстановление структур почки), реже - переход в хронический гломерулонефрит. Макроскопически: почки увеличены, дряблые с красным крапом – «пестрые почки». Микроскопически: интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток, инфильтрация клубочка нейтрофилами (1) ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ) Этиология: не установлена, может развиваться при различных системных заболеваниях (васкулиты). Патогенез: тот же. Длительность заболевания (0,5 – 1,5 года), быстрое прогрессирующее течение. Исход: чаще не благоприятный - нефросклероз. Макроскопически: почки увеличены, кара пестрого цвета «большие пестрые почки». Микроскопически: в просвете капсулы клубочка «полулуния» из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ) Этиология: развивается в исходе других видов гломерулонефрита, может быть самостоятельным заболеванием (неустановленная этиология) Патогенез: тот же с прогрессирующим склерозом клубочков. Длительность заболевания – несколько лет. Исход: нефросклероз. Макроскопически: почки уменьшены, плотные, кора атрофирована, поверхность мелкозернистая. Микроскопически: склероз и гиалиноз капилляров клубочков (1), синехии в области капсулы, атрофия канальцев, склероз стромы и сосудов (2). 15. Некротический нефроз: этиология, патогенез, стадии развития острой почечной недостаточности, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (ОСТРЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ НЕКРОЗ) – остро развивающееся заболевание с поражением канальцев почки, является морфологическим субстратом синдрома ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Этиология: шок (сопровождается шунтированием кровотока в почке с развитием ишемии коры); непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных, экзогенных); краш-синдром Клиническое проявление: олигоурия - выводится менее 400 мл мочи в сутки. Механизм развития: Ишемический Токсический СТАДИИ острой почечной недостаточности Шоковая (1-е сутки) – расстройства кровообращения с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид; Олигоанурическая (2 - 9-е сутки) - некроз нефроцитов главных отделов нефрона Восстановления диуреза (10 - 21-й день) - процессы регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны Шоковая почка Корковое вещество широкое, бледное, мозговое вещество темно-красное. Некроз эпителия канальцев ИСХОД • ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ со структурным ущербом • СМЕРТЬ ОТ УРЕМИИ • РУБЦОВОЕ СМОРЩИВАНИЕ ПОЧЕК 16. Острый пиелонефрит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Пиелонефрит – воспаление слизистой оболочки лоханки, чашечек и почечной паренхимы (преимущественно интерстициальной ткани). Этиология – проникновение инфекционных агентов (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.) в мочевыделительную систему. Пути инфицирования: • урогенный восходящий (восходяим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала), • гематогенный нисходящий (с током крови, при брюшном тифе, сепсисе), • лимфогенный Предрасполагающие факторы: обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ Макроскопически: почка увеличена, полнокровная, полости лоханок и чашечек расширены, в просвете - гной. Микроскопически: лейкоцитарная инфильтрация стромы, некроз, абсцессы, кровоизлияния, отек. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ Макроскопически: поверхность крупнобугристая, на разрезе – деформация лоханки, рубцы. Микроскопически: лимфо-макрофагальная инфильтрация и склероз стромы, «тиреоидизация» — кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах эозинофильных масс. ОСЛОЖНЕНИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Карбункул почки, апостематозный нефрит, папиллонекроз, пионефроз, перинефрит и паранефрит, острая почечная недостаточность, сепсис, хронические абсцессы почек. Морфология: Макро: почка увеличена, полнокровна, полости лоханок и чашечек расширены, в просвете-гнойили мутная моча, капсула легко снимается, слизистая тусклая. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии Микро: лейкоцитарная инфильтрация стромы, некроз, абсцессы, кровоизлияния, отек межуточной ткани Канальцы дистрофичны, просветы забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов Осложнения: Крупные абсцессы сливаются и образуют карбункул, гнойные полости сообщаются с лоханкой(пионефроз), пионефроз распространяется на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Некроз сосочковых пирамид (папиллонекроз) Исход: При остром обычно выздоровление, тяжелые осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) причина смерти. 17. Хронический пиелрнефрит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы Пиелонефрит – инфекционное заболевание с поражением почечной лоханки, ее чашечек и межуточной ткани паренхимы почки. Осложнения: Нефрогенная АГ, артериолосклероз во второй интактной почке. Крупные абсцессы сливаются и образуют карбункул, гнойные полости сообщаются с лоханкой(пионефроз), пионефроз распространяется на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). 18. Нефросклероз: этиология, патогенез, стадии развития хронической почечной недостаточности, морфологическая характеристика. НЕФРОСКЛЕРОЗ – заболевание, характеризуется уплотнением и сморщиванием почек вследствие разрастания соединительной ткани, является морфологическим субстратом СИНДРОМА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Этиология: 1. Гипертоническая болезнь (артериолосклеротический нефросклероз) 2. Атеросклероз (атеросклеротический нефросклероз) 3. Гломерулонефрит (вторично-сморщенные почки) 4. Пиелонефрит (пиелонефритическое сморщивание) 5. Амилоидный нефроз (амилоидно-сморщенные почки) Макроскопически: поверхность мелкозернистая или крупнобугристая, на разрезе корковое и мозговое вещество истончены. Микроскопически: склероз и атрофия канальцев и клубочков, фиброз интерстиция и стенок артерий. Морфология: Макро: почка плотная, поверхность мелкозернистая илти крупнобугристая, на разрезе корковое и мозговое вещество истончены Микро: склероз и атрофия канальцев и клубочков, фиброз и интерстиция и стенок артерий СТАДИИ (УЧЕБНИК СТР.558) 19. Сахарный диабет: определение, классификация, осложнения, причины смерти. Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и патологическим изменениям в различных органах и тканях. Виды: спонтанный (диабет 1 типа-инсулинзависимый, диабет 2 типа – инсулиннезависимый) вторичный (при заболеваниях поджелудочной железы, болезнях органов эндокринной системы, при применении лекарственных средств, при сложных генетических синдромах) диабет беременных (начавшееся при беременности нарушение толерантности к глюкозе) латентный (нарушение толерантности к глюкозе у внешне здоровых людей) Осложнения: -диабетическая кома -осусловленные макро- микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота) -обусловленные диабетической нефропатией (почечная недостаточность) -легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис) - обострение туберкулеза с генерализацией процесса Причины смерти: Смерть наступает от осложнений (от инфаркта миокарда, гангрены окнечности, уремии, осложнений инфекций) 20. Сахарный диабет: морфологическая характеристика. При с/д наблюдаются изменения островкового аппарата поджелудочной железы, печени, сосудистого русла, почек Поджелудочная железа Уменьшена, липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, остальные островки компенсаторно гипертрофированы Печень Увеличена, гликогена в гепаотцитах нет, ожирение печеночных клеток. Жировой гепатоз, портальный цирроз Сосудистое русло Диабетическая макро- и микроангиопатия. Макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов (жировые пятна, атеросклеротические бляшки, атероматозные язвы) Микроангиопатия проявляется плазморрагическим повреждением базальной мембраны МЦР, пролиферацией эндотелия и перителия, заверщающейся гиалинозом и склерозом. Исход – облитерация просвета артериол и капилляров. Имеет генерализованных характер (в почках, сетчатке глаза, скелетных мышцах, коже, слизистой ЖКТ, головном мозге, ПНС и др). Почки (стр.587-589) Микроангиопатия почек – диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз Диабетическая нефропатия: интракапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельстиля-Уилсона -> тяжелый нефротический синдром) Исход: диабетически сморщенные почки -> ХПН Диабетическая парадонтопатия – прогрессирующее разрушение тканей пародонта с выпадением зубов у больных с/д В основе- диабетическая микроангиопатия -> нарушение трофики тканей пародонта Морфогенез: Увеличение числа молекул адгезии на слизистой -> микробная инвазия -> гингивит, пародонтит Нарушение метаболизма костной ткани -<остеокластическая резорбция -> идиопатический лиизс пародонта (десмодонтоз) 22. Зоб(струма): определение, классификация. Этиология, клинико-морфологическая характеристика, осложнения ЗОБ – заболевание щитовидной железы, связанное с гипертрофией (гиперплазией) её паренхимы. Морфологическая классификация зоба Макроскопические формы Узловой Многоузловой Диффузный Смешанный Микроскопические Паренхиматозный Коллоидный (макрофолликулярный, микрофолликулярный) Смешанный Клиническая классификация зоба По нозологическим формам Диффузный токсический (болезнь Грейвса, болезнь Базедова) Узловой токсический (аденома щитовидной железы) Нетоксический коллоидный (Диффузный, Узловой, Многоузловой, Смешанный). По изменению продукции гормонов Гипертиреоидный, Гипотиреоидный, Эутиреоидный НЕТОКСИЧЕСКИЙ КОЛЛОИДНЫЙ ЗОБ Этиология: дефицит йода Патогенез: дефицит йода → уменьшение продукции гормонов ЩЖ → повышение уровня ТТГ гипофиза → гиперплазия тиреоидного эпителия → увеличение ЩЖ ТОКСИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ЗОБ Этиология и патогенез: Образование антител (IgG) к мембране фолликулярных клеток ЩЖ → активация рецепторов ТТГ → повышение синтеза тиреоидных гормонов. Реакция гиперчувствительности (антитело-опосредованная клеточная дисфункция). Морфология: Превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический Пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов Вакуолизация и изменений тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с его разжижением и обеднением йодом Лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов Проявляется диффузным увеличением ЩЖ, гипертиреодизмом, глазными симптомами (экзофтальм) Смерть наступает от сердечной недостаточности (объем миокарда увеличивается) , истощения Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) 1. Диффузное увеличение ЩЖ. 2. Гипертиреоидизм. 3. Глазные симптомы (экзофтальм). 23. Тиреоидиты. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы ТИРЕОИДИТ - заболевание щитовидной железы воспалительного характера Классификация По этиологии: инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый), неинфекционный (аутоиммунный, травматический, радиационный), неустановленной этиологии (идиопатический) По патогенезу: неиммунный или иммунный По локализации: односторонний или двусторонний. По распространённости: очаговый, диффузный, смешанный. По преобладающей фазе воспалительной реакции: экссудативный, пролиферативный, смешанный. Патогенез и этиология: Аутоиммунизация. Появляются аутоантитела к микроомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, тиреоглобулину -> диффузная инфильтрация ткани железы лимфцитами и плазматическими клетками -> образование лимфоидных фолликулов -> паренхима железы погибает, замещается соединительной тканью ХРОНИЧЕСКИЙ ТИРЕОИДИТ - группа хронических заболеваний, характеризующихся нарушением иммунологической толерантности в отношении АГ щитовидной железы. ВИДЫ: • тиреоидит Хашимото, • юношеский лимфоцитарный • послеродовый, • идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит), • фиброзный тиреоидит Риделя 24. Острый гепатоз: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, осложнения Гепатоз – заболевание печени с преобладанием некротических изменений и внутриклеточных накоплений в гепатоцитах. Виды По течению: острый (массивный прогрессирующий некроз печени) хронический (стеатоз печени). По этиологии: наследственный (при болезнях накопления/нарушения обмена веществ: наследственные липидозы и гликогенозы, порфирия, гемохроматоз) приобретенный (экзо- и эндогенные факторы). Массивный прогрессирующий некроз печени – это морфологический субстрат синдрома острой печеночной недостаточности. Он развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной формы (гепатотоксическое действие яда вируса) Морфология: |