ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
|
29. Диспансеризация переболевших ВГВ. Для переболевших вирусным гепатитом А (Е) Переболевший ВГА может быть выписан из стационара при условии полного клинического выздоровления (отсутствие жалоб, исчезновение желтухи, нормализации уровня билирубина крови, нормализации размеров печени или тенденции к ее сокращению, допускается повышения активности АлАТ в 2-3 раза). При выписке даются справка и больничный лист, открытый на 3 дня, с рекомендацией продлить его на 2-4 недели. Реконвалесценты допускаются к работе не ранее 2 недель после выписки из стационара. Временная нетрудоспособность составляет 2-4 недели в зависимости от тяжести перенесенного заболевания. После этих сроков при нормальном содержании билирубина, хорошем самочувствии, несмотря на превышение АЛАТ в 2-3 раза возможен допуск к работе или учебе. При этом необходимо освободить через ВКК реконвалесцентов от тяжелых физических нагрузок, командировок, работы, связанной с гепатотоксическими веществами, занятий спортом на 3-6 месяцев. Переболевшего вирусным гепатитом А (Е) не позднее, чем через 1 месяц после выписки, осматривает лечащий врач стационара. При отсутствии у реконвалесцента каких-либо клинических и биохимических отклонений он может быть снят с учета через 1 месяц. В случаях, когда больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз, первичное наблюдение лечащим врачом проводится через 10-14 дней после выписки из стационара. Реконвалесценты, имеющие остаточные явления, наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний не реже 1 раза в месяц с осмотром, исследованием крови на билирубин, АЛАТ, тимоловую пробу, другие исследования - по показаниям. Диспансерное наблюдение составляет 1-3 месяца, более длительное не требуется. Рекомендуется соблюдение диеты в течение 3-6 месяцев. Для переболевших парентеральными вирусными гепатитами В, С, D Выписка реконвалесцентов ВГВ и ВГС проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. Противопоказанием для выписки не является наличие HBsAg в крови. О выписке реконвалесцентов, у которых HBsAg в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии - участковому врачу) и в учреждения санитарно-эпидемиологического надзора по месту жительства, сведения о носительстве HBsAg заносят в амбулаторную карту реконвалесцентов и сообщают в лечебные учреждения при госпитализации.. Реконвалесценты допускаются к работе не ранее 4 недель после выписки из стационара, если клинико-биохимические показатели удовлетворительные. Медицинский персонал допускают к работе после выздоровления. При выявлении носительства вирусов В и С временно отстраняют от работы хирургов, урологов, стоматологов, гинекологов, операционных и процедурных сестер, имеющих нарушения целостности кожных покровов рук. Медицинских работников при носительстве вирусов В и С отстраняют от заготовки, переработки крови и ее препаратов. Сроки освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом оформляются через ВКК и составляют 6-12 месяцев, а по показаниям - дольше. Первый осмотр после выписки из стационара переболевшего ВГВ проводится врачом того же стационара, в котором больной находился на лечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже, чем через 1 месяц. Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаруживается, должны наблюдаться в поликлинике - в кабинете инфекционных заболеваний 12 месяцев (обследование проводится через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки). С учета снимают через 12 месяцев при отсутствии хронического гепатита и полученном двухкратном отрицательном результате исследования на HBsAg, проведенного с интервалом в 10 дней. Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течение периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащим врачом стационара. Если нет возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре, то оно должно проводиться врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни), а при необходимости с консультацией врача-инфекциониста или других специалистов. При ухудшении состояния здоровья переболевшего лечение с учетом показаний следует проводить в поликлинике или стационаре. Реконвалесценты, у которых нет клинических признаков хронического гепатита, но имеется HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы в стационар для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемическим показаниям. С учета носители снимаются после пяти отрицательных результатов исследования крови на HBs-антиген в течение года с интервалом 2-3 месяца. При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения. В течение 6 месяцев после перенесенного вирусного гепатита (А, В, С, D, Е) противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. 30. Профилактика вирусных гепатитов. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах строятся с учетом всех звеньев эпидемического процесса. В очаге гепатитов А и Е При гепатите А существенное значение имеет раннее выявление источников инфекции - больных желтушными (в преджелтушный период), безжелтушными и субклиническими формами заболевания - и их изоляция в стационар. В очаге проводится заключительная дезинфекция хлорсодержащими препаратами повышенной концентрации. Выявление больных ВГ осуществляется врачами и средними медицинскими работниками всех учреждений здравоохранения во время амбулаторного приема, посещения больных на дому, периодических осмотрах населения, наблюдения за лицами, общавшимися с больными. При отсутствии желтухи и недостаточной выраженности других симптомов целесообразно провести исследование крови для определения активности АЛAT и при возможности анти-HAV IgM. В стационарах для госпитализации необходимо раздельное размещение больных ВГА и ВГВ. Чтобы предупредить дальнейшее распространение гепатита А за пределы эпидемического очага, за лицами, общавшимися с заболевшим в домашних условиях, дошкольном учреждении, по месту учебы, в стационаре или закрытом учреждении, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней, при введении контактным иммуноглобулина срок наблюдения ограничивается 21 днем. Во время наблюдения проводится ежедневная термометрия, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, опрос о состоянии здоровья, изменениях цвета мочи и кала. Не реже 1 раза в 5 дней осуществляется пальпация печени и селезенки. Дети дошкольных учреждений при наличии показаний наблюдаются ежедневно, в школах - еженедельно. При появлении повторных заболеваний отсчет наблюдения ведется от последнего случая. На всех заболевших оформляется карта эпидемиологического обследования. Обследование на активность АЛAT проводят в день проведения обследования очага, через 10-17 дней и на 35 день, при необходимости на анти-HAV IgM. В профилактике ВГА решающее значение имеет максимальная нейтрализация фекально-орального механизма передачи его возбудителя. При этом особенно важное профилактическое значение имеют общегосударственные мероприятия по улучшению водоснабжения населения. Хорошее состояние канализации населенных пунктов, организация действенного обеззараживания сточных вод, необходимый уровень санитарной очистки территории, а также повышение санитарной культуры населения являются важными факторами профилактики механизмов заражения при ВГА. В окружении больного, находящегося в инфекционном стационаре, должна проводиться текущая дезинфекция 3% хлорсодержащими препаратами. Вещи, находящиеся в пользовании больного (матрацы, одеяла, подушки и т.д.), подвергаются после выписки камерной дезинфекции. Профилактические мероприятия в отношении восприимчивого контингента населения при ВГА заключаются в проведении иммуноглобулинопрофилактики с помощью стандартного иммуноглобулина (ИГ). Иммунопрофилактика проводится также лицам, общавшимся с больным гепатитом А в эпидемическом очаге (семейном, учебном или производственном). Иммуноглобулин вводят детям от 1 до 14 лет внутримышечно в следующих дозах: 1-6 лет - 0,75 мл; 7-10 лет - 1,5 мл, детям старшего возраста и беременным до 3,0 мл. В настоящее время получены инактивированные формальдегидом вакцины против, вируса гепатита А. В Российской Федерации применяются вакцины Хаврикс-А (Глаксо Смит Кляйн) и Аваксим (Пастер Мерье Конот). Они обладают иммуностимулирующим действием, формируют активный специфический иммунитет к вирусу гепатита А. Ревакцинацию проводят через 6-12 месяцев. Получена рекомбинантная вакцина против HEV. В очаге гепатитов В, С, D За лицами, бывшими в контакте с больным парентеральными гепатитами, наблюдение проводят 1 раз в месяц в течение 6 месяцев, при наличии сопутствующих заболеваний - 1 раз в 2 недели, для хронических очагов - 1 раз в год. Контактных, в том числе доноров и реципиентов крови, обследуют на активность АЛАТ, маркеры гепатита В, общие антитела к гепатиту С и D. С профилактической целью на маркеры вирусных гепатитов обследуют мед. персонал, больных с высоким риском заражения, доноров при каждой сдаче крови. Выявление источников инфекции ВГВ проводится путем организации отбора доноров, обследования населения на носительство HBsAg и в первую очередь контингентов, относящихся к группам риска. Для профилактики гепатита В необходимо тщательное наблюдение за донорами. Из их числа исключают лиц, в сыворотке у которых обнаружены антиген гепатита В или антитела к нему. Также не допускаются к донорству лица, перенесшие вирусный гепатит, независимо от давности заболевания, больные хроническими гепатитами, страдающие наркоманией и алкоголизмом, а также лица, имевшие контакт с больными вирусным гепатитом в течение последних 6 месяцев. Следует избегать привлечения к донорству представителей групп с повышенным риском заражения ГВ и ГС. Весь персонал учреждений службы крови обследуется на наличие HBsAg при поступлении на работу и в дальнейшем 1 раз в год. Для предупреждения возможности заражения парентеральными гепатитами артифициальным путем во всех лечебных учреждениях необходимо применять медицинский и лабораторный инструментарий одноразового использования, строго соблюдать правила дезинфекции инструментов, используемых для проведения манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. С целью профилактики профессиональных заражений все манипуляции, при которых может произойти загрязнение рук кровью или сывороткой, проводят в резиновых перчатках. При угрозе разбрызгивания крови или сыворотки следует работать в масках. Специфическая профилактика вирусного гепатита В осуществляется путём введения иммуноглобулина, содержащего анти-HBs (пассивная профилактика), а также иммунизацией вакциной против ВГВ (активная профилактика). Создание активного специфического иммунитета против ВГВ стало возможно после получения вакцины. Минздравом России для профилактики гепатита В официально рекомендована вакцина Энджерикс В, одобренная Государственным Комитетом Санитарно-Эпидемического надзора. Вакцина производится компанией Глаксо Смит Кляйн (Великобритания). Наряду с ней в России разработана и разрешена к применению вакцина фирмы Комбиотех ЛТД, разрешены к применению H-B-Vax И, Комвакс ("Мерк Шарп и Доум". США), "Хевак Пастер". Эувакс В (Авентис. Франция). Плановая иммунизация проводится трехкратно по схеме 0-1-6, т.е. вторая инъекция через месяц, третья - через 6 месяцев, экстренная - по схеме 0-1-2-12 или 0-1-2 плюс специфический иммуноглобулин. Прививки против ВГВ утверждены Приказом МЗ РФ №375 от 18.12. 1997 г. "О календаре профилактических прививок". Комбинированные вакцины, зарегистрированные в РФ: Бубо-М (дифтерийно-столбнячно-гепатитная вакцина, Россия), Твинрикс (вакцина против ГА и ГВ) - Глаксо Смит Кляйн, Великобритания 31.Синдром поражения ЖКТ при инфекционных заболеваниях.  32.Дизентерия эпидемиология профилактика Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита. Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh. flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин) Эпидемиология: источник заболевания – человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой – основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера, алиментарный – при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью; наиболее восприимчивы дети 2-7 лет; пик заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и моноспецифичен Профилактика дизентерии: - санитарно-гигиенические меро приятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение санитарно-технологических режимов на предпри ятиях пищевой промышленности, сани тарный контроль за хранением и перевоз кой пищевых продуктов, за торговой сетью, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, дет ских учреждений, уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязне ния, контроль за качеством водопровод ной воды) - своевременное выявление и изоляция больных, лиц, подозрительных на заболевание шигеллезом на дому или в условиях стационара до кли нического выздоровления и бактериоло гического очищения - проведение текущей, а после госпитализации или выздоровления больного заключительной дезинфекции в очаге шигеллеза - за контактными осуществ ляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, паль пация живота); бактериологическое об следование детей и персонала группы проводят однократно; при одномомент ном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериоло гическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока - по эпидемическим показаниям с целью специфической про филактики можно применять дизентерийный бактериофаг с кислото устойчивым покрытием по схеме: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет по две таблетки на прием 2 раза/неделю
Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга. Колитический вариант острой дизентерии – заболевание начинается остро; вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Поражение ЖКТ проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»). При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации, они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови выявляется при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед. При среднетяжелом течении – отчетливые признаки интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объективно адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое АД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10?109/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес. Тяжелое течение – характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности. При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты. Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более. Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия. 34-35.ДИФФЕРНЦИАЛЬНАЯ , ЛАБОРАТОРНАЯ ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИЗЕНТЕРИИ Диагностика дизентерии Заподозрить острую кишечную инфекцию можно на основании клинических проявлений заболевания, однако для подтверждения диагноза дизентерии необходимо провести ряд дополнительных исследований. В диагностике дизентерии используется: общий анализ крови; анализ кала; бактериологическое исследование; лабораторные исследования; ректороманоскопия. Общий анализ крови при дизентерии В большинстве случаев возбудители дизентерии задерживаются на уровне слизистой оболочки кишечника, где уничтожаются клетками иммунной системы. Крайне редко (при тяжелых формах заболевания) возбудитель может проникнуть в лимфатические узлы и попасть в системный кровоток, однако данное явление кратковременно и не представляет диагностической ценности. Важность общего анализа крови при дизентерии заключается в том, что с его помощью можно оценить общее состояние организма больного, а также вовремя выявить возможные осложнения. В общем анализе крови при дизентерии выявляется: Увеличение СОЭ. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – это лабораторный показатель, позволяющий выявить системный воспалительный процесс в организме. При развитии воспалительной реакции в кишечнике в системный кровоток выделяется ряд биологически-активных веществ и белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, церулоплазмина, фибриногена и других). Данные вещества способствуют склеиванию эритроцитов (красных клеток крови), в результате чего последние более быстро оседают на дно пробирки во время проведения исследования. В норме СОЭ у мужчин составляет 10 мм в час, а у женщин – 15 мм в час. При дизентерии данные показатели могут увеличиваться в 2 – 3 раза. Нейтрофильный лейкоцитоз. Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) более 9,0 х 109/л. При развитии дизентерии отмечается усиление продукции нейтрофилов (разновидности лейкоцитов), так как данные клетки одними из первых мигрируют в стенку кишечника и начинают бороться с шигеллами, предотвращая их дальнейшее распространение. Сдвиг лейкограммы влево. В нормальных условиях нейтрофилы выделяются в системный кровоток в незрелом виде (палочкоядерные формы, на долю которых приходится 1 – 5% всех лейкоцитов), после чего превращаются в полноценные защитные клетки (сегментоядерные формы, на долю которых приходится 40 – 68% всех лейкоцитов). При дизентерии (и любой другой бактериальной инфекции) зрелые нейтрофилы мигрируют к месту внедрения возбудителя и начинают активно с ним бороться, при этом погибая. В то же время, стимулируется процесс образования нейтрофилов, в результате чего в системный кровоток поступает больше количество их незрелых форм. Это приводит к тому, что доля палочкоядерных нейтрофилов в крови повышается, в то время как доля сегментоядерных снижается (что и называется сдвигом лейкограммы влево). Моноцитоз (увеличение количества моноцитов в крови). Моноциты также относятся к клеткам иммунной системы, составляя около 9% от всех лейкоцитов. После непродолжительной циркуляции в крови они мигрируют в ткани различных органов, превращаясь в макрофаги. При заражении бактериальной инфекцией (в том числе дизентерией) макрофаги поглощают чужеродные бактерии и их частицы, проникшие в стенку кишечника. Одновременно с этим активируется процесс образования моноцитов, в результате чего их доля в крови повышается. Анализ кала (копрограмма) при дизентерии Исследование кала при дизентерии является важными диагностическим мероприятием, позволяющим выявить те или иные отклонения от нормы. При исследовании кала в лаборатории оцениваются его физико-химические свойства, состав, наличие или отсутствие посторонних включений и так далее. Кал для анализа собирают после самопроизвольного акта дефекации в специальный контейнер. Нельзя собирать материал на анализ сразу после выполнения клизмы, а также при приеме некоторых медикаментов (препаратов бария, железа, слабительных, ректальных свечей и других). Бактериологическая диагностика (посев) при дизентерии Суть бактериологического исследования заключается в заборе биологического материала (то есть испражнений больного) и посеве его на специальных питательных средах, на которых растет искомый возбудитель инфекции. Если через определенное время после посева на питательной среде появляются колонии возбудителя (то есть шигелл), это позволяет подтвердить диагноз. Также во время бактериологического исследования производится оценка культуральных свойств возбудителя с целью определения его вида и подвида, что позволяет более точно выставить диагноз и назначить лечение. Важным этапом исследования является определение чувствительности возбудителя инфекции к антибиотикам. С этой целью производят посев шигелл на питательную среду, после чего туда же помещают несколько небольших таблеток с различными антибактериальными препаратами. Эти питательные среды помещают в специальный термостат на некоторое время, а затем оценивают результат. Если вокруг таблетки с антибиотиком отмечается рост шигелл, возбудитель не чувствителен к данному препарату. Если же в определенном радиусе от таблетки роста шигелл не наблюдается, данный антибиотик может быть использован для лечения дизентерии у данного пациента. Лабораторная диагностика дизентерии Все описанные выше исследования носят ориентировочный характер и не всегда могут подтвердить диагноз дизентерии. Даже бактериологический метод позволяет выявить возбудителя инфекции не более чем в 80% случаев. Золотым стандартом, позволяющим практически со стопроцентной вероятностью подтвердить диагноз, является серологическая диагностика, основанная на определении специфических антител в крови пациента. Принцип метода основан на способности иммунной системы человека определенным образом реагировать на внедрение чужеродных микроорганизмов, то есть вырабатывать против них особые иммунные комплексы (антитела). Данные антитела находят и уничтожают только ту бактерию, против которой они были выработаны. Следовательно, если в крови человека имеются антитела против какого-либо вида или подвида шигелл, значит, он заражен именно этим возбудителем. Сегодня существует много методов серологической диагностики, однако при дизентерии наиболее часто применяется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Суть метода заключается в следующем. На поверхности специально подготовленных эритроцитов крепятся антигены различных видов шигелл. После этого к различным образцам добавляется сыворотка крови пациента. Если в ней имеются антитела против шигелл, они начнут взаимодействовать со специфическими для них антигенами, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов, что будет заметно макроскопически (невооруженным глазом). Если же данных антител в крови пациента нет, никакой реакции не произойдет. С помощью РНГА можно выявить антитела, начиная с 5 дня после появления первых клинических признаков заболевания (в более ранние сроки специфические антитела в крови пациента отсутствуют). Через 2 недели количество антител в крови достигает максимума, а через месяц начинает снижаться. Ректороманоскопия при дизентерии Суть данного метода заключается в следующем. В анальный проход пациента вводят специальный прибор (ректоскоп), представляющий собой длинную трубку, оснащенную прибором для подачи воздуха и окуляром. После этого в конечный отдел толстого кишечника нагнетают небольшое количество воздуха, что позволяет раздуть полость кишки и сделать ее более доступной для осмотра. Так как при дизентерии чаще всего поражается именно терминальный отдел толстого кишечника, ректороманоскопия является важным (однако не определяющим) диагностическим методом. Во время проведения исследования врач оценивает изменения слизистой оболочки кишечника, которые во многом зависят от стадии заболевания. Поражение слизистой оболочки кишечника при дизентерии характеризуется: Острым катаральным воспалением. Развивается в первые дни заболевания в результате проникновения шигелл и их токсинов в ткани слизистой оболочки. В результате активации иммунитета к месту внедрения бактерий мигрируют клетки иммунной системы (нейтрофилы, макрофаги и другие), которые в процессе борьбы с возбудителем погибают, высвобождая при этом множество биологически-активных веществ. Данные вещества способствуют расширению мелких кровеносных сосудов и повышению проницаемости сосудистой стенки, в результате чего часть жидкости переходит из сосудистого русла в межклеточное пространство. Слизистая оболочка кишечника при этом становится гиперемированной (то есть приобретает ярко-красный оттенок в результате расширения переполненных кровью сосудов) и отечной. В некоторых местах могут определяться поверхностные эрозии или мелкие кровоизлияния. Фибринозно-некротическим воспалением. Характеризуется гибелью клеток слизистой оболочки кишечника в результате воздействия цитотоксина. Сама слизистая оболочка при этом покрывается плотным налетом серого цвета. Стадией образования язв. В результате воздействия цитотоксина происходит гибель (некроз) клеток слизистой оболочки, а после отторжения некротических (омертвевших) масс на их месте образуются неглубокие язвы. Стадией заживления язв. Процесс регенерации (восстановления) поврежденной слизистой оболочки начинается через несколько дней после появления первых клинических признаков инфекции, однако полное восстановление может занять несколько недель или даже месяцев (в зависимости от тяжести заболевания и своевременности лечения). При хронической дизентерии отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки кишечника и деформация ее структуры. Для проведения ректороманоскопии никакой специальной подготовки не требуется. При правильном выполнении процедура безопасна и практически безболезненна. Абсолютных противопоказаний к ректороманоскопии нет, однако манипуляцию следует отложить при наличии анальных трещин или других инфекционно-воспалительных заболеваний в области анального отверстия. Дифференциальная диагностика дизентерии Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, в клини ческой картине которых преобладают признаки общей интоксикации и симптомы поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Сальмонеллез отличается более коротким инкубационным периодом, резким ознобом, высокой температурой, многократной рвотой, локализа цией боли преимущественно в надчревной области, бурным нарастанием признаков интоксикации и обезвоживания. В жидких зеленоватого цвета испражнениях, как правило, нет примеси крови. Значительно реже по ражаются дистальные отделы толстой кишки, в связи с чем нет вы раженного спазма и болезненности сигмовидной кишки. По данным рек тороманоскопии слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки нормальна или диффузно гиперемирована, реже наблюдаются очаговые воспалительные изменения. Решающее значение имеют результаты бакте риологического исследования. Эшерихиоз чаще протекает с клиническими признаками вовлечения в патологический процесс желудка и тонкой кишки — рвотой, жидким водя нистым стулом без примесей в испражнениях слизи и крови. При эше-рихиозе реже, чем при дизентерии, отмечается колитический синдром. Яв ления интоксикации выражены умеренно, однако при холероподобном те чении болезни, особенно у детей, очень быстро развиваются признаки токсикоза, эксикоза и дизэлектролитемии. Специфическими методами диаг ностики являются бактериологический и серологический. Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микро организмами рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, псев-домонас, эрвиния и другими, отличаются более коротким инкубационным периодом, исчисляемым часами. Болезнь проявляется умеренно выражен ными токсикозом и гастроэнтеритическим синдромом. Решающее значение в диагностике данной группы заболеваний имеют результаты бактериологи ческого исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пи щевых продуктов, а также иммунологические сдвиги. Диагностическим критерием является обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре 106 и выше в 1 г кала в начале заболевания и исчезновение возбудителей в процессе лечения Существенное диагностическое значение придается нарастанию титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами в 2—4 раза и более в динамике и сравнительно вы сокие титры при однократном исследовании. Для пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии характерны острое начало, озноб после короткого инкубационного периода, много кратная рвота, интенсивная схваткообразная боль преимущественно * над чревной области, жидкий водянистый стул без примеси крови и слизи Факторами передачи инфекции чаще являются молоко, творог, сметана, кефир, мороженое, торты, реже мясные продукты При тяжелом тече нии острых кишечных заболеваний, вызванных эшерихиями, стафилокок ками, протеями, клебсиеллами и другими условно-патогенными микроор ганизмами, быстро нарастают признаки токсикоза и эксикоза, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени и почек У ряда больных развиваются дегидратационный или инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность и тромбогеморрагический синдром При холере отсутствуют схваткообразная боль в нижней половине живота, высокая температура и общая интоксикация Стул частый, обиль ный, водянистый без примеси крови в белесоватых испражнениях. Харак терна рвота, появляющаяся позже поноса Отсутствуют ложные позывы и тенезмы, акт дефекации безболезненный Нет спазма и болезненности толстой кишки. Быстро прогрессируют признаки обезвоживания и обес-соливания Существенное значение имеют эпидемиологические данные и ре шающее — обнаружение холерных вибрионов в испражнениях и рвотных массах Амебиаз в отличие от бактериальной дизентерии характеризуется постепенным началом и волнообразным течением. Боль локализуется в правой половине живота. Испражнения имеют вид малинового желе. При ректороманоскопии на фоне катарального проктосигмоидита обнаружива ются глубокие с инфильтрированными подрытыми краями язвы. Диагноз уточняется на основании эпидемиологических данных и обнаружения в кале тканевых форм возбудителя Балантидиаз отличается преимущественным поражением слизистой оболочки слепой, прямой и сигмовидной кишок, длительным прогрес сирующим течением, отсутствием высокой температуры и примеси крови в испражнениях. В крови лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, СОЭ уве личенная. Обнаружение балантидий в кале окончательно подтверждает диагноз. Неспецифический язвенный колит отличается постепенным началом, прогрессирующим длительным упорным течением и отсутствием терапев тического эффекта от антибактериальных препаратов Боль в животе диф фузная, но может локализоваться в левой эпигастральной области В ис пражнениях постоянно обнаруживается примесь крови Слизистая обо лочка толстой кишки отечна, легко ранима, отмечаются кровоточивость, множественные эрозии, язвы, кровь и гной в просвете кишки и пристеночно Характерны рентгенологические изменения толстой кишки, данные ирригоскопии и колонофиброскопии являются диагностическим критерием. Развиваются анемия и гипопротеинемия, увеличена СОЭ Результаты бактериологических и серологических исследований на шигеллез отрица тельные Рак прямой и сигмовидной кишок, также может сопровождаться ди ареей и появлением крови и слизи в испражнениях. Однако начало забо левания постепенное, без признаков остро развившейся интоксикации и схваткообразной боли в животе, характерных для шигеллезов Боль ные худеют, жалуются на недомогание и примесь алой крови в кале Ре шающее значение для уточнения диагноза имеют результаты пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, ирригоскопии и колоно-скопии Исключительно важно своевременно распознать острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые нередко протекают под клинической маской шигеллезов При аппендиците вначале появляется боль в животе У ряда больных бывает расстройство стула, но частота его не превышает 5—6 раз в сутки, в испражнениях, как правило, нет слизи и крови Боль при аппендиците является доминирующим симпто мом и носит постоянный характер, чаще локализуется в правой под вздошной области и только вначале — в надчревной области Отсут ствуют тенезмы и ложные позывы на дефекацию Положительны аппен-дикулярные симптомы и симптомы раздражения брюшины Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до па-лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов Тромбоз сосудов брыжейки, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих общим атеросклерозом, тромбофле битом, хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови Беспокоят резкая боль в животе, тошнота и многократная рвота Наблюдается тахикардия и гипотония Болезнь быстро прогрессирует, уже в первые часы состояние больных резко ухудшается Позже развиваются признаки динамической непроходимости кишок и перитонит В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз и изменения коагулограммы Учитываются данные эпи демиологического анамнеза и РНГА При инвагинации кишок внезапно возникает интенсивная схватко образная боль в животе, которая повторяется через короткие промежутки времени, в испражнениях появляется примесь крови и слизи Боль посте пенно усиливается, появляется метеоризм В отличие от дизентерии в на чале заболевания нет признаков интоксикации, температура остается нормальной, отмечается задержка стула и газов Учитываются результаты пальцевого исследования прямой кишки, пальпации живота, при ко торой удается прощупать инвагинат, рентгеноскопии органов брюшной полости (чаши Клойбера), гематологические, копроцитологические, бактериологические и эпидемиологические данные Колит, связанный с отравлениями солями тяжелых металлов — свинца, ртути, меди, цинка и других сопровождается развитием нефрите, стоматита, гингивита, конъюнктивита и протекает на фоне нормальной или по ниженной температуры. Имеют значение анамнез, бактериологический и химический анализ кала и рвотных масс Уремический колит свя зан с хронической почечной недостаточностью У ряда больных не обходимо дифференцировать шигеллезы и расстройства функции орга нов пищеварения неврогенного, алиментарного, лекарственного и аллерги ческого характера, а также связанные с дисферментозами и дисбакте-риозами различного происхождения 36.Лечение острой дизентерии Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами назначают палатный режим и лечебную физкультуру. Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара - на общий стол. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости», т.е. чувствительности к нему шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) назначаются только в тяжелых случаях. Продолжительность курса лечения дизентерии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств. При среднетяжелой форме дизентерии курс терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой - 4-5 днями. Сохраняющаяся в период раннего выздоровления легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должны служить поводом для продолжения антибактериального лечения. Больным легкой дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов:
При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки;
При тяжелом течении дизентерии назначают
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 час до еды внутрь по 30-40 мл 3 раза в день или по 2-3 таблетки 3 раза в день. При легком течении дизентерии компенсация потерь жидкости проводится за счет одного из готовых составов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой. Больным со среднетяжелой формой диареи рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут. При тяжелой интоксикации показано внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина, гемодеза и других кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000-1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного. Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов - полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др. Для обезвреживания токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция. В остром периоде диареи для устранения спазма толстой кишки показано применение:
При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов. Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Лечение включает:
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный.
Сальмонеллез – это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма. Этиология: большая группа сальмонелл – Гр- палочек, наиболее значимы из которых S. typhimurium, S. еnteritidis, S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ (некоторые и Vi-АГ), основные факторы патогенности – холероподобный энтеротоксин (вызывает интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления интоксикации). Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и др.), реже человек – больной или хронический носитель; механизм передачи – фекально-оральный (основные пути передачи – алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл, контактно-бытовой – отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном через полотенца, игрушки, столики, руки персонала и др.); заболеваемость до 1 года в 10-15 раз выше, чем у детей школьного возраста и взрослых; наибольший подъем заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет типоспецифический непродолжительный В последние годы отмечается рост за болеваемости сальмонеллезом в родиль ных домах, соматических и инфекцион ных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а так же в закрытых детских учреждениях (вызывается госпитальными штаммами - S. typhimurium v. copengagen, S. panama, S. haifa, S.virchov, которые харак теризуются биохимической однородно стью, полирезистентностью к АБ и дезинфектантам, не лизируются специфическими фагами). Источником госпитального сальмонеллеза является человек (больные дети или ме дицинский персонал), пути передачи - преимущественно контактно-бытовой, ре же пищевой, характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая ле тальность. Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов: а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока) б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой Классификация клинических форм сальмонеллеза: 1. Типичная форма – гастроинтестинальная (локализованная): а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант д) колитический вариант 2. Атипичные формы: а) тифоподобная б) септическая в) токсико-септическая г) стертая д) бессиптомная (иннапарантная) е) транзиторное бактерионосительство По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма (критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации, эксикоза, местных изменений) По течению: острое (до 1 мес); затяжное (1-3 мес); хроническое (свыше 3 мес).
|