патфиз 4 итог. 1. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения
 Скачать 54.51 Kb.
|
|
1. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения Недостаточность кровообращения- это состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством циркулирующей крови. По механизму развития:1.Сердечная – связана с нарушением насосной функции. 2.Сосудистая – связана с нарушением сосудистого тонуса. 3.Сердечно-сосудистая – смешанная. По течению: 1.Острая – при резком снижении сократительной функции миокарда (инфаркт, кровоизлияния), эмболия легочной артерии. 2.Хронич – постепен снижение сердечной деятельности ( атеросклероз, порок сердца). Хроническая недостаточность кровообращения: 1.Компенсированная.2.Субкомпенсированная.3.Декомпенсированная. Гемодинамика – это движение крови по сосудам. Основные показатели: Р – давление, Q- объёмная скорость кровотока, R – гидродинамическое сопротивление.Q=P/R Минутный объём сердца = УОхЧСС, в покое составляет 5 литров в минуту, при нагрузке 20-30 л в минуту. Снижение УО и МОС наблюдается: *при поражении миокарда за счет нарушения его сократительной способности , *при нек-х видах наруш сердеч ритма за счет уменьш диастолич наполнения желудочков. Конечный диастолический объём (КДО)– в норме 90 мл. Ударный объём - 60 мл. Изгоняемая фракция крови (ИФ) = УО/КДО. В норме это отношение 60/90 >0.5 и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0.5 всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца. Сердечный индекс = МОС/S поверхности тела.Норма – 2.8 до 4.2 л/мин/м2. При сосудистой недостаточности АД снижено значительно, при сердечной недостаточности снижено умеренно, преимущественно систолич,. Венозное давление. В норме 5-9 мм.рт.ст. При наруш насосной ф-ии сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение веноз давления, вследствие застоя крови в веноз системе. При сосудистой недостаточности венозное давление понижено почти всегда Скорость кровотока. При СН скорость кровотока снижена. Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, мб увеличено или понижено. Содерж СО2 в веноз крови при СН увеличено, расшир сосуды и создает картину цианоза. Сердечная недостаточность – это снижение резервных возможностей сердца, при котором сердце неспособно обеспечить доставку кислорода к органам. Виды СН: 1.Миокардиальная – в результате повреждения миокарда (инфаркт, ИБС). 2.Перегрузочная (гипертрофия миокарда). 3.Смешанная- как результат сочетания. По степени компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная По скорости развития: острая (инфаркт миокарда), хроническая (атеросклероз). По притоку крови к миокарду: 1.Первичная (кардиальная)- связана со сниж сократительной способности миокарда. Наблюдается при ИБС. 2.Вторичная (некардиальная) – связана с недостаточным притоком венозной крови к сердцу. Наблюдается при массовой кровопотере, нарушении диастолического расслабления и заполнения камер сердца кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью) По пораженному отделу: 1.Левожелудочковая – связана с перегрузкой лев желудочка, что приводит к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения и веноз застою в малом круге. 2.Правожелудочковая – связана с перегрузкой правого желудочка или легочной гипертензией, они приводят к снижению сердечного выброса в малый круг кровообращения, и застою крови в большом круге. 3. Смешанная. Основные клинические проявления ОСН: 1.Тахикардия (выброс адреналина). 2.Цианоз (СО2 расширяет сосуды). 3.Отеки (застой крови в большом круге кровообращения). 4.Одышка Причины сердечной недостаточности: 1.Повреждение миокарда. 2.Увеличение нагрузки на сердце. 3.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда. Отеки. Всегда, когда уменьшается кровоток, объём жидкостей внутри клеток уменьшается, таким образом, передается сигнал почкам, что воду и натрий нужно удержать. Если где-то застоялась плазма, то она начинает вытекать в близлежащие ткани, так и появляется отек. Из-за воздействия сил тяжести, жидкость перемещается книзу, поэтому отекают ноги. Факторы, приводящие к повреждению миокарда 1.Физические (сдавление сердца) – кровью, опухолью, механ травма, д-е электрич тока . 2.Хим: лекарства (противоопухолев аб), нелекарственные токсич ве-ва (алкоголь, соли Ме) 3.Биол (БАВ высокого уровня) : гипоксия, склероз миокарда 2.Перегрузка сердца большим объёмом и давлением крови. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации Перегрузочная форма – развив при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу, либо притоком крови к определен отделу сердца. Перегрузка давлением – систолическая форма. Перегрузка объёмом – диастолическая форма. Перегрузочная форма СН – формируется на фоне длительн периода гипертрофии. Факторы перегрузки: 1.Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца. 2.Увеличивающие постнагрузку: сужение аорты,артериальная гипертензия, атеросклероз. Адаптации сердца к нагрузке: Срочная: А) Миогенная ауторегуляция: 1.Механизм Франка Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, увелич длина кардиомиоцитов. 2.Эфф Анрепа (гомеометрический механизм компенсации, длина кардиомиоцита не измен). Б) Активация симпато-адреналовой сис – осущ сонами верхнего, звездчатого ганглиев. 2. Долговременная: гипертрофия миокарда. Гипертрофия- увелич массы сердца,обусловленное увеличением V каждогокардиомиоцита. Виды: 1.Физическая: периодич нагрузка с паузами, сбалансированный рост мышечной и соед ткани, увелич потребл (ЖК) и глюкозы. 2.Патологич: постоянная нагрузка без пауз,рост мыш ткани опережает рост соед тк, увелич потребления только ЖК. Выделяют 3 стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон): 1.Аварийная – стадия формирования. Гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиомиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, АТФ). 2.Завершивщаяся гипертрофия и устойчивая гиперфункция с явлениями гипоксии при макс затратах. 3.Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Атрофия миокарда, падает сократительная способность, стенокардия. Масса сердца в норме = 200-300 грамм.Патология -до 1000 грамм. Особенности гипертрофированного сердца: наруш регуляции мембр потенциала кардиомиоцитов и наруш сбалансированности сокращения групп кардиомиоцитов, снижение сосудистой обеспеченности миокарда т.е. развитие коронарной недостаточности, повышение массы кардиомиоцитов по сравнению с площадью поверхности оболочек, замедление взаимодействия Са сократит белками, дисбаланс в развитии ядра, митохондрий по отношению к увеличению массы кардиомиоцитов. Роль наруш обмена Са 2+ в развитии декомпенсации при гипертрофии миокарда. 1.В гипертрофированных клетках понижена АТФ-азная активность. 2.Замедляется высвобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. 3.Избыточный Са 2+ поглощают митохондрии. 4.Падает мощность сокращения миокарда. 5.Дистрофические нарушения в миокарде. 3.Патогенез. Пороки клапанов сердца, их основные виды Врожденные пороки сердца – группа заболеваний, объединенных наличием анатом дефектов сердца, его клапанного аппарата/сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Многие виды врожден пороков сердца встречаются изолированно, в различ сочетаниях др с др. Причины врожденных пороков сердца. Этиология врожденных пороков сердца мб обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%). Среди повреждающих факторов внеш среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирус заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лп , пагубные привычки матери, производствен вредности. Критическим периодом неблагоприят воздействия на плод являются первые 3 месяца беременности, когда происходит фетальный органогенез. Классификация врожденных пороков сердца. Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца: *врожденные пороки сердца с неизмененным кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки, коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др. *врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза, приводящие к развитию цианоза *врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза *комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: общий артериальный ствол, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр. Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца. 4.Нарушение коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда, его основные синдромы Коронарная недостаточность (КН)– это форма патологии сердца, возникающая между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду по коронарным артериям. Сердце не в полном объёме обеспечивается кровью. Причины КН: снижение притока О2, повышение потребности миокарда в О2 и питательные вещества, снижение содержания О2 в крови. Виды КН: 1.Абсолютная и относительная. 2.Обратимая (стенокардия - стабильн/нестабильн и необратимая (инфаркт миокарда) . Блуждающий нерв – снижает кровоток, симпатический нерв усиливает его. Острая коронарная недостаточность – грудная жаба. Инфаркт миокарда (ИМ). ИБС – пат состояние, характеризующееся абсолютным или относительным наруш кровообращения. Ишемический некроз миокарда сопровожд необратимыми изменениями кардиомиоцитов. Этиология КН и ИМ. Коронарные причины: атеросклероз, агрегация форменных элементов крови, спазм коронарных артерий. Факторы риска: наследственная обусловленность, гипертоническая болезнь, сах диабет. Стабильная стенокардия – не изменяется со временем, зависит от эмоц и физ нагрузки. Нестабильная- имеет более тяж характер, может возникать на фоне полного покоя. Ишемия сердца, с точки зрения патологии – стенокардия, которая является проявлением ишемической болезни сердца. Стенокардию могут спровоцировать стресс, физич нагрузки. Купировать боль можно нитроглицерином в течении 2-3 минут. Причины: ожирение, курение, сахарный диабет, неподвижный образ жизни, избыток питания с потреблением большого количества жира. Аспирин- разжижает кровь, Статины- устраняют холестериновые бляшки (делают их плотными и не дают разорваться). Основные синдромы. 1.Синдром инфаркта миокарда: болевой, биоэлектрические изменения, снижение сократительной способности миокарда. Боль – при инфаркте локализуется за грудиной, иррадиирует в плечо, левую руку, лопатку. Причины боли: 1) Ацидоз, действие брадикинина, гистамина, серотонина, аденозина. Боль связана с накоплением лактата в сердеч мышце, с действием простагландина, брадикинина. Первые врачебные мероприятия должны быть направлены на устранение болевого синдрома. 2) Резорбционно – некротический синдром.В крови обнаруживаются внутриклеточные ферменты КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, что используется в диагностических целях. Резорбция белков некроза сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, увеличением СОЭ. Клинические проявления: субфебрильная лихорадка, на ЭКГ характерные признаки ОИМ, удлинение сегментов S-T,QS-Т. Ферменты, содержащиеся в клетках, во время некроза выходят наружу и содержатся в крови.Снижение сократительной функции миокарда, нарушение образования АТФ, метаболические нарушения, снижение МОС. Биоэлектрические изменения в очаге миокарда: 1) нарастает разность потенциалов между клетками, находящимися в зоне ишемии, 2) возникают гетеротропные очаги автоматизма. 5.Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма и проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиаграфические проявления Нарушение сердечного ритма – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Виды аритмий: 1.Синусовая тахикардия (желудочки не успевают наполняться кровью, и выбрасывают ее, снижается приток крови к органам). 2.Синусовая брадикардия. 3.Синусовая аритмия. 4.Атриовентрикулярная аритмия. 5.Атриовентрикулярный ритм (роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гисса и волокна Пуркинье) Синусовая тахикардия – увеличение ЧСС более 90/мин. Физиологическая – увеличение ЧСС при физ. нагрузке, эмоциональном напряжении, повышении тонуса симпатической нервной системы. Патологическая: инфаркт миокарда, порок сердца, ревматизм. Синусовая брадикардия – уменьшение ЧСС меньше 60-50 уд/мин. Физиологическая – вследствие врожденного понижения автоматизма атриовентрикулярного узла. Патологическая: травмы ЦНС, при пат процессах миокарда. Синусовая аритмия– непостоянство ритма сердечных сокращений. Атриовентрикулярная аритмия– редкий ритм 30-40 уд/мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца. При поражениях атриовентрикулярного узла импульсы возникают в ножках и пучке Гисса и идут по мыш волокнам с частотой 10-30 и после отдыха синусный узел может брать на себя функцию водителя ритма. Атрио-вентрикулярная блокада - различают 4 степени: 1 степень-удлинение времени предсерд-желудоч проведения, интервала P-Q более 0,2 сек. 2 степень-выпадение некоторых желудочк комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочк сокращ проводимость на непродолж время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха - Самойлова. При блокаде 3степени из предсердий в желуд проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс . 4 стадия - полная поперечная блокада. Ритм 30-40 уд. в мин. Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60-70/мин) и желудочков. Если обе систолы вместе - холостое сокращение желудочков и снижение МО. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости - частая причина нарушения сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальной желудочковой тахикардии. 6.Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы воздействия и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция Виды нарушения возбудимости сердца. 1) Экстрасистолия – нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца, вызываемых возбуждением миокарда. Виды: * предсердные ( ИБС, тиреотоксикоз), *атриовентрикулярные (ИБС, тиреотоксикоз), *желудочковые (ИБС). 2) Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС, обусловленное высокой активностью очага гетеротропного автоматизма сердца. Сердеч сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС = 120-220 уд/мин.Виды: предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная. Предсердную и атриовентрикулярную также называют наджелудочковой. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии – ревматические пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь. 3)Мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные сокращения кардиомиоцитов до 800 уд/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает АД, теряется сознание. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращ желудочков, но если и в них мерцание – летальн исход. 4)Фибрилляция– это глав причина внезапной смерти от проблем с сердцем. Виды: 1) первичная – возникает в 1-2 сутки после инфаркта, 2) вторичная – выражается мерцанием желудочков, 3) поздняя – спустя 48 ч после инфаркта. Дефибрилляция – это возвращение сердца в норм состояние. Макс количество попыток дефибриляции не должно превышать 4 раза. Сама суть состоит в пропуске через тело человека разряда тока с пониженной силой. Напряжение тока -400 вольт, Время -0.1 сек. Правила проведения дефибриляции: 1.Специалистам не разрешается прикасаться к пациенту напрямую или дотрагиваться к металлическим частям электродов. 2. Задача персонала – держаться подальше от места проведения реанимации. Химическая дефибрилляция считается менее эффективной. Реаниматоры вводят пациенту внутриартериально или внутрисердечно 7,5% раствора хлорида калия, 1% раствор новокаина, 10% кальция хлорида.. |