1 часть. Экономическая оценка ущерба, наносимого инфекционными заболеваниями. Эффективность противоэпидемических и профилактических мероприятий

• Название: Экономическая оценка ущерба, наносимого инфекционными заболеваниями. Эффективность противоэпидемических и профилактических мероприятий
• Дата: 26.03.2022
• Размер: 94.67 Kb.
• Имя файла: 1 часть.docx
• Тип: Документы; #417725
• страница: 1 из 4

1. Экономическая оценка ущерба, наносимого инфекционными заболеваниями. Эффективность противоэпидемических и профилактических мероприятий.

По данным ведомства наибольший экономический ущерб государству принесли острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), грипп, туберкулез, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, острые кишечные инфекции, сальмонеллезы, гепатит А, ВИЧ-инфекция, хронический вирусный гепатит С, укусы животными и педикулез. Под экономическим ущербом понимается постоянное (по причине смерти) или временное (по причине временной нетрудоспособности) выбывание человека из процесса производства ВВП(валовый внутренний продукт) и снижение общих доходов государства.

В 2014 году было отмечено 31,60 млн случаев инфекционных и паразитарных заболеваний, что ниже на 10% среднемноголетнего показателя и на 6% ниже, чем в 2013 году (33,57 млн). Несмотря на снижение количества больных на 6%, (до 31,6 млн человек), экономический ущерб по инфекционным и паразитарных болезням вырос. Наибольшую лепту в общую сумму потерь внесли острые инфекции верхних дыхательных путей множественной (в том числе и ОРВИ) - 376 млрд. рублей. В 2014 г. ОРВИ переболели около 20% россиян, показатель заболеваемости составил 19 506 случаев на 100 тыс. населения (что не превышает среднемноголетнего уровня), экономические потери от ОРВИ выросли на 14,5 млрд руб.
2.Организация амбулаторной помощи инфекционным больным. Показания к госпитализации инфекционных больных.

1. Настоящее Положение регулирует вопросы деятельности отделения (кабинета) инфекционных заболеваний медицинской организации, оказывающей первичную медико-санитарную помощь (далее - Отделение (кабинет)).

2. Отделение (кабинет) инфекционных заболеваний является структурным подразделением медицинской организации или подразделения медицинской организации, оказывающей первичную медико-санитарную помощь в амбулаторных условиях.

3. Структура Отделения (кабинета), а также штатная численность медицинского и другого персонала устанавливаются исходя из объема оказываемой медицинской помощи и численности обслуживаемого населения.

4. Для обеспечения функций Отделения (кабинета) в его структуре могут предусматриваться в том числе:

кабинет врача-инфекциониста;

кабинет врача-эпидемиолога;

процедурная.
3.Реакция организма на инфекцию. Инфекционный процесс, его основные формы. инфекционная болезнь.

Реакция организма на внедрение возбудителя инфекции Возбудители, попавшие в организм, начинают свою жизнедеятельность (и размножение) не сразу, а приспособившись к новой для них среде, т. е. через 5-6 ч. Поэтому начинать лечебно-профилактические мероприятия следует как можно раньше.

Местная реакция:

· покраснение (гиперемия) кожи, которое происходит из-за расширения кровеносных сосудов;

· припухлость, причиной которой является повышенная проницаемость капилляров и мелких вен;

· боль и болезненность при пальпации;

· местное повышение температуры определяется прикосновением, жар ощущается из-за усиления обменных реакций в очаге воспаления, большого потребления тканями кислорода;

· нарушение функции происходит из-за боли и отека.

Общая реакция:

· чувство жара, озноб;

· повышение температуры тела;

· недомогание, слабость, разбитость;

· головная боль, головокружение;

· тошнота, потеря аппетита;

· тахикардия, одышка;
4.Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

Диагностика инфекционных болезней базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза (в том числе эпидемиологического), объективное динамическое обследование органов и систем, анализ результатов лабораторного и инструментального исследования больного.

Анамнез болезни ( Anamnesis morbi) должен быть собран подробно и активно. При опросе следует установить особенности начала заболевания (острое или постепенное), наличие озноба и лихорадки, степень повышения температуры тела, ее колебания, характер диспепсических явлений, локализацию и интенсивность болей (головных, абдоминальных, в мышцах, суставах), нарушение сна и др.

Клиническое обследование больного следует проводить в определенном порядке. В первую очередь необходимо оценить состояние больного (сохранение сознания и психического равновесия, затемнение и степень потери сознания, заторможенность или возбуждение, эйфория, адекватность поведения).

Симптом – любой признак болезни, доступный определению независимо от метода, который для этого применяется. Существенные для диагностики признаки болезни выявляются как при непосредственном обследовании больного, так и с помощью лабораторно инструментальных методов.

Значительное место в диагностике инфекционных болезней занимают хорошо известные и апробированные лабораторно инструментальные методы неспецифического характера (биохимические, эндоскопические, гистологические, радиоизотопные, ультразвуковые).

1. Микроскопический метод. 2. Бактериологический метод. 3. Серологический метод обнаруживает в материале от больного антигены возбудителя или антитела к ним. 4. Аллергический метод основан на обнаружении специфической сенсибилизации организма к определенному антигену5. Биологический метод основывается на заражении лабораторных животных материалом от больного. Затем из лабораторных животных выделяют чистую культуру возбудителя (бруцеллез, чума, туляремия, сибирская язва) или проводят на животных реакцию нейтрализации (ботулизм, столбняк).
5.Основные направления терапии инфекционных болезней. Лечение инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализированным с учетом состояния организма больного, тяжести и фазы болезни.

Воздействие на возбудителя заключается в применении антибактериальных препаратов (химиотерапия, антибиотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммунных сывороток, специфических иммуно– или гамма глобулинов (серотерапия), интерферонов.

При воздействии на организм используют препараты иммуномодулирующего действия, в качестве специфических – вакцины (вакцинотерапия), а в качестве неспецифических – витамины, препараты крови (гемотерапия), пиримидиновые производные, цитомидины, глюкокортикостероидные гормоны и др.

Широко применяется в клинике инфекционных болезней патогенетическая терапия, направленная на коррекцию нарушений внутренней среды организма (восстановление водно электролитного и белкового обмена, кислотно основного равновесия, устранение печеночной, дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности, снижение и ликвидация аллергических проявлений и др.).

Лечение конкретного больного в каждом случае требует учета периода, формы, тяжести течения болезни, развернутого патогенетического диагноза и оценки особенностей организма данного больного (возраст, реактивность, сопутствующие и перенесенные заболевания и др.). Важными факторами в лечении инфекционных больных являются соблюдение режима, диетическое питание, гигиена тела, безупречное содержание предметов ухода, нательного и постельного белья, поддержание необходимого санитарного уровня помещения, где находится больной.
6. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально- оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — Salmonella typhi (Сальмонелла Тифи). S. typhi палочка, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при кипячении погибает за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель (с испражнениями, реже — с мочой). С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня. достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение).

ПАТОГЕНЕЗ

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет чаще 9-14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения и состояния макроорганизма.

Классификация

По характеру течения:

типичный:

атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный;

редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности:

острый:

с обострениями и рецидивами.

По тяжести течения:

лёгкий;

средней тяжести;

тяжёлый.

По наличию осложнений:

неосложнённый;

осложнённый:

специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ),

неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

ЛЕЧЕНИЕ

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Антибактериальная терапия Препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г два раза в день после еды: офлоксацин по 0,2-0,4 г два раза в день внутрь или в'в: пефлоксацин по 0.4 г два раза в день внутрь или в, в. Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный препарат) по 1.0-2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела
7.Паратифы Аи В. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.

Паратиф А, В и С

Паратиф — острые инфекционные болезни, сходные по этиологии, эпиде­миологии, патогенезу, морфологии и клинике с брюшным тифом. Выделяют пара­тиф А, В и С.

Возбудитель:

паратифа А — S. paratyphi А (сальмонелла паратифи а)

паратифа В — S. schotmuelleri (сальмонелла шотмюлери)

паратифа С — S. hirschfeldii (сальмонелла хиршфелди)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Паратифы А и В — типичные кишечные инфекции, антропонозы, встречаю­щиеся повсеместно.

Основной источник и резервуар инфекции — больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителей с испражнениями, мочой и слюной.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез паратифа А, В. С и брюшного тифа принципиальных различий не имеет.

ПАТОГЕНЕЗ

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность. Заражение про­исходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для паратифа А обычно характерны тифоидная или ката­ральная формы. Паратиф А протекает чаще в среднетяжёлой форме и в начальном периоде проявляется гиперемией лица, инъ­екцией склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период парати­фа А сходным с ОРВИ. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни.

ДИАГНОСТИКА

Основные методы диагностики — бактериологическое исследование испраж­нений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, а также выявление антител к сальмонеллам в РНГА, РА (реакция Видаля). Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител)
8.Бактериальные дизентерии. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

Шигеллёз (бактериальная дизентерия) — острая инфек­ционная болезнь, вызываемая шигеллами, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ

Род Шигелла подразделяют на четыре вида:

группа A: Shigella Dysenteriae (дизентериэ), 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;

группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri (флекснери) 6 — Newcastle (нью касл);

группа С: Shigella Boydi (бойди)

группа D: Shigella Sonnei (зоне).

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэро­бы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Единственный источник — человек, больной мани­фестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель

ПАТОГЕНЕЗ

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный 2-5 сут.

ДИАГНОСТИКА

Для уточнения диагноза в не под­тверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит.

ЛЕЧЕНИЕ Режим. Диета

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния переводят на стол № 2 или № 13.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия
9.Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

Эшерихиозы — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными штаммами кишечной палочки, про-текающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

ЭТИОЛОГИЯ

Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду ЭШЕРИХИЯ КОЛИ, роду ЭШЕРИХИЯ, семейству ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА. Диареегенные кишечные палочки под¬разделяются на пять типов:

• энтеротоксигенные (ЭТКП);

• энтеропатогенные (ЭПКП);

• энтероинвазивные (ЭИКП):

• энтерогеморрагические (ЭГКП);

• энтероадгезивные (ЭАКП).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной источник — больные со стёртыми формами заболева-ния, реконвалесценты и носители, при энтеро- геморрагических эшерихиозах — крупный рогатый скот.

Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым (для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий), реже — водным и бытовым путём (энтеропатогенных).

ПАТОГЕНЕЗ

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая классификация

• По этиологическим признакам:

о энтеротоксигенные;

о энтероинвазивные:

о энтеропатогенные;

о энтерогеморрагические;

о энтероадгезивные.

• По форме заболевания:

о гастроэнтеритическая;

о энтероколитическая;

о гастроэнтероколитическая;

о генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).

• По тяжести течения:

о лёгкое;

о средней тяжести;

о тяжёлое.

ДИАГНОСТИКА

бактериологический метод исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).
10. Кампилобактериоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у беременных

Кампилобактериоз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально- оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением ЖКТ.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители — бактерии рода КАМПИЛОБАКТЕР, главным образом КАМПИЛОБАКТЕР ЕЮНИ, КАМПИЛОБАКТЕРИАЦЕА. Род Campilobacter включает девять видов. Кампилобактеры — подвижные грамотрицательные.

Факторы патогенности —энтеротоксины, эндотоксин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар и источник возбудителя инфекции — животные, преиму¬щественно домашние, реже — больные люди и носители.. Основной путь передачи - пищевой.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель попадает в организм через ЖКТ..

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период продолжается от 6 ч до 11 (чаще 1-2) дней.

ДИАГНОСТИКА

выявляют возбудитель в нативном мазке фекалий мето¬дом контрастной микроскопии, выделяя его из испражнений, крови, церебро¬спинальной жидкости, ткани абортированного плода.

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении больных кампилобактериозом, протекающим в форме энтерита и гастроэнтерита, нет необходимости прибегать к этиотропной терапии, так как заболевание склонно к спонтанному самоизлечению. Обычно ограничивают¬ся неспецифической симптоматической терапией. Применение антибиотиков целесообразно при тяжёлом течении кампилобактериоза, при лечении боль¬ных с отягощённым преморбидным фоном и при угрозе развития осложнений. Госпитализируют больных по клиническим показаниям. Пациентам рекомендуют режим 1-2, диету № 4.
11. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Амёбиаз — антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется язвенным поражением толстой кишки, тенденцией к хроническому рецидивирующему течению, внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени и других органов.

ЭТИОЛОГИЯ

Жизненный цикл Е. histolytica включает две стадии — вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником служит человек, выделяю¬щий с фекалиями зрелые цисты амёб. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами пере¬дачи считают воду, пищевые продукты , предметы обихода.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии инвазивных форм амёбиаза имеют значение такие факторы, как интен¬сивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание, стресс и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают две основные формы инвазивного амёбиаза — кишечную и внеки- шечную.

Кишечный амёбиаз

ДИАГНОСТИКА

- Микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист.

- ПЦР

- ректо- или колоноскопию с получением биопсийного материала.

- УЗИ и КТ

- серологических методов (ИФА, НРИФ)

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия

Все препараты, используемые для лечения амёбиаза, можно разделить на две группы — контактные (просветные). воздействующие на кишечные просветные формы, и системные тканевые амёбоциды.
12. Пищевые токикоинфекции. Клинико=эпидемиологические характеристика. Клиническая картина

ПТИ — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бак¬териями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

ЭТИОЛОГИЯ

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно- патогенных бактерий (КЛОСТРИДИИ, ПРОТЕИ, КЛЕБСИЕЛЫ, ЭНТЕРОБАКТЕР, ЦИТРОБАКТЕР, ПСЕВДОМОНАДЫ, СТАФИЛОКОКК АУРЕУС.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны (пища; необеззараженной воды).

ПАТОГЕНЕЗ

Для возникновения болезни имеет значение:

• инфицирующая доза • вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксина-ми возбудителей, содержащимися в продукте.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ

• По распространённости поражения: о гастритический вариант;

о гастроэнтеритический вариант; о гастроэнтероколитический вариант.

• По тяжести течения: <> лёгкое;

❖ среднетяжёлое; о тяжёлое.

• По осложнениям: о неосложнённая:

осложнённая ПТИ.

ДИАГНОСТИКА

- бактериологический метод, Материалом для ис­следования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13)

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2-4% раствором бикарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. .
13.Сальмонелез. Этиология, эпидемиология, патогенз, клиника

Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.

ЭТИОЛОГИЯ

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. . Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный.

ПАТОГЕНЕЗ

В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч

Классификация

• Гастроинтестинальная (локализованная) форма:

❖ гастритический вариант:

❖ гастроэнтеритический вариант;

❖ гастроэнтероколитический вариант.

• Генерализованная форма:

❖ тифоподобный вариант;

❖ септический вариант.

• Бактериовыделение:

о острое;

о хроническое;

о транзиторное.
ДИАГНОСТИКА

Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продук-тов.

ЛЕЧЕНИЕ

Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1-3 г 2-3 раза в день

Спазмолитики: дротаверин (но-шпа*) по 0,04 г три раза в день,
14. Осложнения сальмонелеза. Патогенез и клиника гтповолемического и инфекционно-токсического шока.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов , что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока - 4 фазы (степени)
а. Ранняя фаза (1 степень)

- шоковый индекс до 0,7 - 1,0

- со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч (в норме 60-75)

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

- шоковый индекс до 1,0 - 1,4

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

- шоковый индекс около 1,5

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

- шоковый индекс более 1,5

- общая гипотермия

Шоковый индекс – отношение ЧСС за 1 мин к величине систол.давления (норма 60/120=0,5)

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

1. 
   Восстановление микроциркуляции
   
2. 
   Детоксикация
   
3. 
   Нормализация гемостаза
   
4. 
   Коррекция метаболического ацидоза
   

15. Лечение больных сальмонелезом и пищевыми токикоинфекциями. Принципы регидратации. Оральная регидратация. Коррекция гемодинаики

Сальмонелез- острое инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

ЛЕЧЕНИЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

Лечение.

1. Промывание желудка до чистых промывных вод 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната.

2. Купирование диареи – препараты кальция активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ (глюконат, глицерофосфат, стартовая доза 5,0, в последующие дни по 1,0 3 р/д.

3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5 2 раза в день1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней, энтерикс* по две капсулы три раза в день 5-6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3-5 дней.

4. Неспецифическая детоксикация - энтеросорбенты: энтеродез по 5,0 в 100 мл воды 3 р/д, энтеросорб, полифепан по 20,0 3 р/д, полисорб МП

4. Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов. При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.
ЛЕЧЕНИЕ ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины.

16. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, д-ка, диф.д-ка.

Холера — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально- оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель холеры ВИБРИО ХОЛЕРЭ относится к роду ВИБРИО семейства ВИБРИОНАЦЕА.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителя инфекции — человек (больной и вибриононоситель). Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. возбудители преодолевают желудочный барьер, достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2-3 дня.

Классификация

Различают типичную форму холеры, протекающую в зави­симости от степени дегидратации в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, и атипичные: стертая, молниеносная и «су­хая» формы холеры.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:

• I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1-3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);

• II степень — потери достигают 4-6% (форма средней тяжести);

• III степень — 7-9% (тяжёлая);

• IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

ДИАГНОСТИКА

-бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, (анализ кала на форму 30)

-бактериоскопический

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы терапии:

• возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава орга¬низма;

• воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.
17. Патогенетич и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. Осложнения регидратационной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы терапии:

• возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава орга¬низма;

• воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.
Осложнения регидратационной терапии

Пирогенные реакции – наиболее частые осложнения. Признаки: озноб, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, падение артериального давления.
18.Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.

Диареи вирусной этиологии (гастроэнтерит вирусный) — группа острых антропонозных вирусных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Для этой группы заболеваний характерны симптомы интоксикации, клиническая картина гастроэнтерита и, в некоторых случаях, катарально-респираторный синдром.

Диареи и гастроэнтериты могут быть вызваны различными вирусами. Это ротавирусы и группа так называемых мелких круглых вирусов, включающая:

• 
  вирус Норволк (Norwalk) и родственные ему вирусы (Hawaii, Snow Mountain, Taunton):
  
• 
  калицивирусы (Caliciviruses);
  
• 
  астровирусы (Astroviruses);
  
• 
  прочие мелкие круглые вирусы (Wollan, Ditchling, Cockle)
  

Ведущие этиологические агенты вирусных гастроэнтеритов у человека: ротавирусы и вирус Норволк.

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) — острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — представитель семейства Reoviridae, рода Rotavirus. генетический материал, представлен двухцепочечной РНК. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки,

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной источник и резервуар ротавирусной инфекции — больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути передачи:

контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода):

водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной);

алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет от 14-16 ч до 7 дней (в среднем — 1-4 дня).

ЛЕЧЕНИЕ

Комплексное лечение ротавирусной инфекции включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропное лечение: арбидол 200 мг 4р/д
19. иерсиниозы

Иерсиниоз кишечный — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — грамотрицательная палочка Иерсиния энтероколитика семейства Enterobacteriaceae. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудитель обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных.

ПАТОГЕНЕЗ

Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где час¬тично погибают под действием кислой среды. Освободившие¬ся при разрушении бактерий эндотоксины приводят к разви¬тию острого гастрита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период длится от 15 ч до 6 сут, чаще 2-3 дня. Классификация

ЛЕЧЕНИЕ

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях — палатный. Для диетического питания назначают столы № 4. 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10-14-го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории.

Инкубационный период при псевдотуберкулёзе варьирует от 3 до 18 дней, при кишечном иерсиниозе - в пределах 1-6 сут. В клинических проявлениях иерсиниозов обычно наблюдают сочетание нескольких синдромов. Степень их выраженности неодинакова при разных формах и вариантах заболевания.
20.БОТУЛИЗМ

Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотокси- ном нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмо-плегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма клостридиум ботулинум Это анаэробная подвижная спорообразуюшая палочка Известно 7 типов возбудителя — А, В, С (С„ и Ср), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяе­мого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), погло­щающие споры клостридиум ботулинум с водой и кормом. Плотоядные живот­ные обычно резистентны к данному возбудителю.

Патогенез. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием проте- олитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к ток­синам серотипов А, В, Е.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.
21. Специфическая, этиотропная, патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфисекой иммунотерапии.

Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотокси- ном нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмо-плегического и бульбарного синдромов.

ЛЕЧЕНИЕ Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.

Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное
Осложнение специфической иммунотерапии

Наиболее опасным осложнением от введения противоботулиновой сыворотки является анафилактический шок, или анафилаксия — острая аллергическая реакция организма, которая в 10%-20% случаев заканчивается летально.

Резкое снижение артериального давления и тахикардия могут быть признаками анафилактического шока и требуют неотложной противошоковой терапии. Развитие тяжёлой аллергической реакции — анафилаксии, требует введения гормонов, плазмы, кардиотонических и других средств.
Признаки общей сывороточной болезни

• 
  сыпь на коже, лихорадка;
  
• 
  сыпь, эритема (крапивница), зуд;
  
• 
  отёк Квинке;
  
• 
  головная боль и боль в поясничной области;
  
• 
  появление белка в моче и отёков;
  
• 
  поражение суставов (артриты);
  
• 
  отёк гортани и бронхоспазм.
  

Локальная сывороточная болезнь: покраснение, зуд и жжение, отёк, некроз тканей в месте введения сыворотки.

22.Вирусный гепатит А и Е. этиология, патогенез. клинико-эпидемиологичекие особенности. лечение. особенности течения гепатита Е у беременных.

Гепатит А — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения, характеризующаяся нарушением функции печени и нередко желтухой.

Этиология.

Вирус ГА содержит РНК, относится к роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лег), но нередко встречается и у молодых люден 15-29 лет. К группам повышенного риска относят различные организованные коллективы. Иммунитет длительный, возможно, пожизненный.

Патогенез. Гепатит А - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов заболевания.

— Инкубационный период: минимальный - 7 дней, максимальный - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

23.Вирусный гепатит В. этиология, патогенез. Маркеры заболевания. клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии парентеральных вирусных гепатитов.

Вирусный гепатит В - антропонозная вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, протекающая с преимущественным поражением печени и многообразием проявлений от вирусоносительства до прогрессирующих форм гепатита с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и печеночно-клеточного рака.

Этиология. Вирус гепатита В содержит ДНК, относится к семейству гепаднавирусов.

Эпидемиология гепатита В.

Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ.

Механизм заражения ГВ - парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребенку - вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком - половой; при других контактах с инфицированным человеком - горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. В механизме развития гепатита В выделяют несколько последовательных фаз:

• заражение;

• фиксация вируса на гепатоците и проникновение внутрь клетки; "

• размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь;
24. Вирусные гепатит Д=в микст . этиология, эпидемиология, патогенез, особенности клинической картины.

Гепатит D- вирусная инфекция человека с гемоконтактным механизмом инфицирования, протекающая исключительно в виде ко- или суперинфекции при гепатите В, со склонностью к тяжелому и хроническому течению.

Этиология. ВГD - состоит из ядра, дельтаантигена и внешней оболочки, образованной поверхностным антигеном вируса гепатита

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD, в том числе с инаппарантной формой процесса. Передача ВГD происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи

ПАТОГЕНЕЗ

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из НВs-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBsAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуно- опосредованное по аналогии с HBV.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника гепатита, развивающегося в результате коинфекции: Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед. характерно циклическое течение.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость: чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпа¬ния на коже.

Острая дельта(супер)-инфекция

Инкубационный период длится 3-4 нед.

Диагностика: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-HBc IgM, HBeAg (и наоборот наличие анти-HBc IgG, анти-HBe) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. напротив присутствие анти-HBc IgM, HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже(при ХГD).


25.Вирусный гепатит С. этиология, патогенез. клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. лечение.

• 
  Гепатит С - вирусное заболевание человека с гемоконтактным механизмом заражения, склонное к хроническому малосимптомному течению с исходом в цирроз печени.
  
• 
  Этиология. Вирус ГС относится к семейству флавивирусов. Геном -однонитевая линейная РНК. Структурные белки вируса гепатита С: Core-Ag, Е и Е2. На территории России преобладают lb и За генотипы.
  
• 
  Эпидемиология. Гепатит С - антропоноз с нетрансмиссивным гемоконтактным механизмом заражения. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекции. Механизм заражения парентеральный.
  
• 
  Патогенез гепатита С. Доминирующая роль биологических свойств HCV по сравнению с иммунным ответом - это главное отличие патогенеза ГС от ГВ.
  
• 
  Диагностика острого гепатита С. Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных, показателях функционального состояния печени и результатах выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита С. Обнаружение в крови анти-HCV в основном имеет значение для установления этиологического диагноза, но не свидетельствует о продолжающейся репликации и не характеризует активность инфекционного процесса, для определения которых используется определение РНК HCV методом ПЦР.
  

Лечение ХГС:

Генотип 1

ИФН-содержащая схема №1

Двойная терапия хронического гепатита С ПегИФНα и Рибавирин(может быть рекомендована при наличии благоприятных предикторов ответа на интеферонсодержащую терапию и отсутствии возможности использования других схем лечения)

Схема дозирования: ПегИФНα2а — 180 мкг/нед, ПегИФНα2b и ЦеПЭГ-ИФНα2b — из расчета 1,5 мкг/кг в неделю. РБВ: в дозе 15 мг на 1 кг массы тела в сутки Длительность курса лечения определяется согласно вирусологическому ответу и может составлять 24-72 недели для генотипа 1

Даклатасвир – пангенотипический ингибитор NS5A, асунапревир - ингибитор протеазы NS3/4A вируса гепатита C.

Безинтерфероновая схема №1.

Терапия хронического гепатита С с использованием комбинированного препарата, содержащего омбитасвир, паритапревир/ритонавир и дасабувир.
26.Осложнения вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.