Хронический панкреатит, кисты, свищи и опухоли поджелудочной железы
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития России (ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России) УТВЕРЖДАЮ Факультет лечебный Кафедра госпитальной и детской хирургии Зав. кафедрой, профессор _________ Ю.В. Чикинев «___» ________ 201__ г. Конспект-лекция по теме:«Хронический панкреатит, кисты, свищи и опухоли поджелудочной железы» Дисциплина: ДС. Ф. 04 «Хирургические болезни» По специальности: 060101 «Лечебное дело» Форма обучения: очная Разработчик: доцент Полякевич А.С. Рассмотрено на заседании кафедры ______, № протокола ______ Новосибирск 2012г. Актуальность. В последние годы наблюдается значительный рост числа больных с хроническим панкреатитом. Частота распространения хронического панкреатита (ХП) составляет от 0,04 до 5%. У трети больных развиваются осложнения с инвалидизацией в 15% случаев и летальностью, достигающей 5-10%. В развитых странах средний возраст пациентов с момента установления диагноза этого заболевания снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, а доля алкогольного панкреатита возросла с 40% до 75%. Отмечается рост рака поджелудочной железы (ПЖ) на фоне ХП. Осложнениями, наблюдаемыми при ХП, являются псевдокисты, желчная и дуоденальная непроходимость, портальная гипертензия, плеврит, асцит, абсцессы ПЖ и парапанкреатической области, наружные и внутренние свищи, сепсис и др. Лечение пациентов с ХП остается до настоящего времени нерешенной проблемой. Более половины больных с ХП нуждаются в оперативном лечении, которое оказывает положительное влияние на течение болезни. До настоящего времени не существует "золотого стандарта" в отношении выбора операции при ХП. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения при ХП без достаточных патогенетических обоснований заставляют прибегать к повторным и реконструктивным операциям, частота которых составляет 10-46%. В 30-50% случаев при ХП преобладают изменения в головке ПЖ, которые чаще вызывают выраженный болевой синдром, осложнения со стороны железы и смежных органов, приводящие не только к утрате трудоспособности, но и к полной социальной деградации личности. До настоящего времени остаются неразрешенными многие вопросы этиопатогенеза ХП головки ПЖ, остается сложной диагностика, нет единых подходов в выборе метода хирургического лечения. До сих пор многие авторы используют при данном заболевании панкреатодуоденальную резекцию (ПДР), являющуюся "хирургической передозировкой". Дренирующие операции при данной форме ХП оказываются неэффективными. Наличие различных клинико-анатомических форм ХП головки ПЖ побуждает проводить поиск оптимальных органосберегающих вмешательств для каждой из этих форм. Многие спорные вопросы хирургического лечения пациентов с ХП головки ПЖ требуют дальнейшей разработки и систематизации. Решение этой научной проблемы определяет актуальность данной работы. Хронический панкреатит Хронический панкреатит – это хронический полиэтиологический воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе, характеризующийся длительным и прогрессирущим течением с периодическими обострениями, который является результатом воздействия активированных панкреатических ферментов на паренхиму и строму железы с деструкцией, прогрессирующей атрофией, замещением клеточных элементов паренхимы соединительной тканью, изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием стриктур, ретенционных кист и конкрементов, появлением псевдокист, кальцификацией поджелудочной железы, снижением ее экзо- и эндокринной функции и возникновением различных осложнений. Этиология и патогенез хронического панкреатита Основными этиологическими факторами хронического панкреатита являются: хронический алкоголизм, заболевания билиарной системы, посттравматическая обструкция протоков поджелудочной железы, гиперлипидемия, нарушение питания, курение, воздействие химических веществ, аномалии развития поджелудочной железы, наследственная предрасположенность, заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, гиперпаратиреоидизм, аутоиммунные и паразитарные заболевания, инфекции, муковисцидоз, заболевания соединительной ткани и др. Несмотря на множество и различие причин, вызывающих хронический панкреатит, для этого заболевания характерными являются типичные морфологические изменения: прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов поджелудочной железы. Гистоморфологически различают две основные формы заболевания: хронический обструктивный панкреатит и хронический кальцифицирующий панкреатит. Хронический обструктивный панкреатит возникает в результате стеноза главного панкреатического протока с престенотическим расширением его, без изменений протокового эпителия. Конкременты или белковые пробки в протоке встречаются редко. Перидуктальный фиброз и воспалительная инфильтрация возникают, главным образом, вокруг больших протоков и в головке поджелудочной железы. Диффузные фиброзные изменения происходят во всем органе. Интактной экзокринной паренхимы не остается. Нарушение проходимости главного панкреатического протока может быть вызвано либо папиллярным стенозом, либо воспалением, дуоденальным дивертикулом, опухолями поджелудочной железы, врожденными или приобретенными аномалиями поджелудочной железы и реже повреждениями панкреатического протока. Более часто встречаемая форма хронического кальцифицирующего панкреатита характеризуется поражением долек поджелудочной железы, повреждением внутридольковых протоков и внутридольковой атрофией с возникновением внутрипротоковых белковых пробок, протоковых и паренхиматозных обызвествлений. Эти изменения различной степени в различных стадиях заболевания ведут к стенозированию панкреатического протока и чередующимся престенотическим расширениям в виде "цепи озер". Кроме того, наблюдаются эпителиальные изменения, воспалительная перидуктальная инфильтрация, атрофия паренхимы, дольковый и диффузный некроз с последующим развитием фиброза, периневральной воспалительной инфильтрации и изменений нервов. Протоковая гипертензия и некроз ткани могут приводить к формированию псевдокист. Описана также третья форма хронического панкреатита как неалкогольный хронический панкреатит с деструкцией протока, при которой отмечают перидуктальную лимфоцитарную воспалительную инфильтрацию эпителия, междольковый фиброз и протоковую обструкцию, главным образом, поражающую междольковые протоки. Протоковая деструкция является следствием процессов, характерных для аутоиммунных заболеваний. Интерстициальный или аутоиммунный хронический панкреатит встречается после вирусных инфекций или связан с системными заболеваниями. Патогенез хронического панкреатита остается не до конца изученным, а множество причин его возникновения предполагают наличие различных теорий. В настоящее время известны две основные современные концепции патогенеза хронического панкреатита, которые объясняют развитие наиболее его распространенных форм: алкогольного и обструктивного. Наиболее частой причиной хронического панкреатита является хроническое злоупотребление алкоголем – до 80% всех случаев. Алкоголь и его метаболиты непосредственно повреждают панкреатоциты, вызывают дисбаланс в панкреатическом соке вследствие повышенной секреции белков ацинарными клетками, снижения секреции жидкости и бикарбонатов. Уменьшение количества литостатина в панкреатическом соке приводит к формированию белковых пробок в крупных и мелких протоках. Они вызывают формирование преципитатов карбоната кальция и образование внутрипротоковых конкрементов. Блокада мелких протоков приводит к преждевременной активации ферментов с развитием острого панкреатита, который через некоторое время приводит к постоянному структурному повреждению железы, хронической воспалительной реакции и формированию фиброза. Кроме того, происходит прямое повреждение паренхимы железы высоким уровнем свободных радикалов, вследствие снижения уровня печеночной детоксикации. Дисбаланс между протеазами и антипротеазами поддерживает развитие хронического панкреатита. Высококалорийная белковая и жирная пища, курение, недостаток витаминов и микроэлементов являются дополнительными факторами риска возникновения хронического панкреатита. Употребление ненасыщенных жирных кислот и витамина E отрицательно коррелирует с риском развития хронического панкреатита. Важное значение в развитии хронического панкреатита имеет первичное нарушение проходимости главного панкреатического протока. Обструктивный панкреатит развивается в силу врожденных и приобретенных заболеваний и травм поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка. В последнее время важное значение придают разделенной поджелудочной железе (pancreas divisum), нарушениям топографо-анатомических взаимоотношений двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Спорным остается вопрос о переходе острого панкреатита в хронический. Одни авторы считают хронический панкреатит результатом рецидивирующего тяжелого острого панкреатита с остаточным повреждением поджелудочной железы. Другие авторы считают, что острый и хронический панкреатит являются различными стадиями одного и того же заболевания. По мнению отечественных авторов, необходимо говорить не об остром или хроническом панкреатите, а о едином воспалительно-дегенеративном процессе в поджелудочной железе, протекающем фазово, с чередованием обострений, проявляющихся деструкцией ткани железы, и периодов ремиссии, когда происходит замещение поврежденной паренхимы органа соединительной тканью. Выделяют наследственный хронический панкреатит, который развивается вследствие мутации гена катионного трипсиногена. Это аутосомное доминантное заболевание проявляется в молодом возрасте и характеризуется значительным обызвествлением поджелудочной железы. Открытие гена, кодирующего наследственный панкреатит, внесло вклад в понимание патогенеза хронического панкреатита. Тропический хронический панкреатит – форма кальцифицирующего хронического панкреатита, в основе которого лежит недостаточное поступление с пищей белка (квашиоркор) и микроэлементов, а также употребление таких продуктов, как тапиока и кассава. Кроме того, при тропическом хроническом панкреатите был выявлен феномен мутации гена катионного трипсиногена R117H. В 20% случаев причина развития хронического панкреатита остается неясной (идиопатический панкреатит). Различают две различные формы идиопатического хронического панкреатита: 1) ювенильная, возникающая в первые два десятилетия жизни (прогрессирующий кальцифицирующий хронический панкреатит; 2) старческая, часто бессимптомная форма с незначительным воспалением поджелудочной железы и фиброзом. В настоящее время, используя современные диагностические возможности, удается установить этиологию так называемой группы идиопатических панкреатитов. У 85% пациентов хронический панкреатит связан либо с алкогольным поражением, либо с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, патологией большого дуоденального сосочка, другими вариантами метаболических поражений. Однако, ни одна из концепций патогенеза хронического панкреатита не может до конца объяснить морфологическую, функциональную и клиническую картину этого заболевания. Классификация хронического панкреатита До настоящего времени нет общепринятой классификации хронического панкреатита, которая бы отображала причины и суть заболевания, его течение, осложнения и влияла бы на выбор хирургической тактики. В настоящее время за рубежом используются 2 наиболее распространенные классификации: Кембриджская и Марсельско-Римская. Кембриджская классификация (таблица 1) основана на использовании данных инструментальных методов исследования: УЗИ, КТ, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). В Марсельско-Римской классификации (1988) выделяют следующие формы хронического панкреатита: обструктивный, кальцифицирующий, воспалительный (паренхиматозно-фиброзный) и бессимптомный перилобулярный фиброз. С учетом последних данных морфологии, диагностики и особенностей хирургического лечения хронического панкреатита Н. Beger и М. Buchler (1990) предлагают также выделять форму, названную в литературе «головчатый панкреатит» (cephalic pancreatitis), или панкреатит с «воспалительной массой в головке» (inflamatory mass in the head of the pancreas). Патогенетическими моментами в развитии «головчатой» формы хронического панкреатита являются прием больших доз этанола, аденомиоз или полипы большого дуоденального сосочка и устья главного панкреатического протока, дистопия ткани поджелудочной железы или варианты строения головки. Термином «головчатый панкреатит» обозначают хронический панкреатит, при котором наряду с клинической картиной по данным УЗИ и КТ определяются в динамике увеличение головки хронического панкреатита более 4 см и механическая желтуха или дуоденостеноз. В отечественной литературе это состояние известно как «индуративный», или «псевдотуморозный», панкреатит. В 2004 г. С.Д. Добров и соавт. предложили следующую клинико-анатомическую классификацию хронического панкреатита головки поджелудочной железы: хронический панкреатит с преимущественным поражением головки (ХПППГ); хронический панкреатит с изолированным поражением головки (ХПИПГ); псевдоопухолевый хронический панкреатит; кистозный хронический панкреатит головки железы. Таблица 1. Классификация панкреатита (Кембридж, 1984) – морфологическая характеристика хронического панкреатита по данным инструментальных методов диагностики
Хронический панкреатит с преимущественным поражением головки характеризуется выраженным болевым синдромом, частыми осложнениями со стороны поджелудочной железы и окружающих органов. Патологически изменена не только увеличенная головка поджелудочной железы (более 4 см в передне-заднем направлении), но и паренхима левой части железы и главный панкреатический проток с наличием стриктур и вирсунголитиаза. Часто имеют место истинные и ложные кисты различных отделов поджелудочной железы. Гистологически головка поджелудочной железы представлена выраженными рубцово-воспалительными изменениями (фиброз, кальцификация, мелкие кисты, фокальные некрозы, лейкоцитарная инфильтрация, микро- и макроабсцессы в самой головке и окружающих тканях). Отмечено утолщение нервных стволов, выражены явления периневрального воспаления. Дистальный отдел общего желчного протока часто сдавлен фиброзной тканью. Выражен рубцовый перипроцесс в виде плаща до 1-1,5 см толщиной, сдавливающий двенадцатиперстную кишку. Кроме механической непроходимости двенадцатиперстной кишки часто наблюдаются функциональные нарушения ее проходимости. Хронический панкреатит с изолированным поражением головки (или головчатый хронический панкреатит) также характеризуется выраженным болевым синдромом, частыми осложнениями со стороны поджелудочной железы и окружающих органов. При этой форме отмечены наибольшие размеры головки поджелудочной железы. В ней, как и при первом типе, выражены фиброзные и, особенно, воспалительные изменения (фокальные некрозы, лейкоцитарная инфильтрация, микро- и макроабсцессы в самой головке и окружающих тканях). В паренхиме головки отмечено большое количество нервных стволов с периневральным воспалением. Кальцификация и вирсунголитиаз отсутствуют. Возможны нарушения проходимости общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки. Выражен перипроцесс. Левая половина поджелудочной железы и главный панкреатический проток макроскопически не изменены. При микроскопическом исследовании ткани тела и хвоста поджелудочной железы имеют место минимальные изменения в виде небольшого отека стромы и ацинарного аппарата. Псевдоопухолевый хронический панкреатит по клинической картине напоминает рак головки поджелудочной железы, что обусловлено прогрессирующей механической желтухой. Болевой синдром не выражен. Размеры головки меньше, чем при вышеуказанных формах. Левая половина поджелудочной железы изменена минимально. Гистологически выражен фиброз, а воспалительные изменения незначительны. Отмечено выраженное сдавление рубцовыми тканями дистального отдела общего желчного протока вплоть до его рубцового перерождения, что приводит к его полной непроходимости. Кальцификация встречается редко. Главный панкреатический проток мало или не изменен. Левая половина поджелудочной железы микроскопически имеет лишь минимальные изменения в виде отека стромы и ацинусов. Кистозный хронический панкреатит головки железы – это такая клинико-анатомическая форма, при которой головка поджелудочной железы представлена кистозным образованием, паренхима практически не определяется, левая половина поджелудочной железы и главный панкреатический проток либо без патологии, либо с выраженными изменениями. При этом типе может иметь место сдавление выходного отдела желудка, двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока с нарушением их проходимости. Гистологически остатки паренхимы головки поджелудочной железы представлены рубцовой тканью, воспалительные явления не выражены или незначительны. Степень зрелости стенки ложной кисты находится в прямой зависимости от сроков ее существования. Паренхима и протоковая система левой половины железы в одних случаях макро- и микроскопически мало изменены, в других – отмечены грубые изменения как со стороны паренхимы, так и со стороны главного панкреатического протока: фиброз, кальцификация, чередование стриктур и участков расширения главного панкреатического протока в виде «цепи озер», вирсунголитиаз, фокальные очаги некрозов, интра- и экстрапанкреатические кисты. При этом тело и хвост поджелудочной железы могут быть увеличены или уменьшены в объеме. Могут иметь место кисты тела и хвоста поджелудочной железы. | |||||||||||||||||||||