Кафедральная методичка Периодонтиты. I. периодонт
 Скачать 338.5 Kb.
|
|
ПЕРИОДОНТИТЫ. I. ПЕРИОДОНТ1.1. Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности Периодонт - комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы. Его средняя ширина составляет 0,20-0,25 мм. Наиболее узкий участок периодонта находится в средней части корня зуба, а в апикальном и маргинальном отделах его ширина несколько больше. Развитие тканей периодонта тесно связано с эмбриогенезом и прорезыванием зубов. Начинается процесс параллельно с формированием корня зуба. Рост волокон периодонта происходит как со стороны цемента корня, так и со стороны кости альвеолы, навстречу друг - другу. С самого начала своего развития волокна имеют косой ход и располагаются под углом к тканям альвеолы и цемента. Окончательное развитие периодонтального комплекса наступает после прорезывания зуба. В то же время, сами ткани периодонта участвуют в этом процессе. Необходимо отметить, что, несмотря на мезодермальное происхождение составных компонентов периодонта, в его нормальном формировании принимает участие эктодермаэпителиальное корневое влагалище. Основу периодонта составляет соединительная ткань. Ее главной структурой являются коллагеновые волокна. Они составляют основу периодонтальной связки и соединяют цемент зуба с костной тканью альвеолы. Несмотря на отсутствие эластичности, волокна коллагена обеспечивают некоторую подвижность зуба в лунке, в основном за счет незначительной извитости их хода. Участки волокон, проникающие в цемент и костную ткань альвеолы. носят название прободающих - шарпеевских волокон. Глубина их проникновения в цемент составляет не более.3-5 μ.т, а в кость альвеолы – до 20 μ.т.. В периодонтальной щели пучки коллагена, идущие от цемента и альвеолы, образуют выраженное промежуточное сплетение, которое обеспечивает адаптацию всего тканевого комплекса к меняющимся нагрузкам на зуб. Коллаген, входящий в состав периодонтальной связки по своим физикобиохимическим свойствам является типичным, но его фибриллы имеют сравнительно малый диаметр - не более 55 μ.т Кроме типичных коллагеновых волокон в периодонте имеются незрелые - эластические - окситалановые. Они достигают в длину нескольких миллиметров и идут параллельно цементу корня зуба, пересекая пучки коллагена под прямым углом. Этим волокнам приписывают значительную роль в процессе регуляции и распределения кровотока при физической нагрузке на периодонт. Основное вещество периодонта занимает 60% от всех других компонентов соединительной ткани. Причем около 70% гелеобразного аморфного вещества составляет вода. Такое необычно большое процентное содержание основного вещества со значительным количеством воды играют важную роль в процессе амортизации нагрузки. Клеточные элементы, входящие в периодонт чрезвычайно разнообразны. Они представлены как оседлыми, так и подвижными клетками. Наибольшую популяцию клеток представляют фибробласты. Они располагаются по ходу коллагеновых волокон. В процессе жизни часть из них может дифференцироваться в стационарные клеточные элементы - фиброциты, другая - в миофибробласты, способные к сократительной активности. Другую популяцию клеток составляют цементоциты и цементобласты, последние непосредственно прилежат к поверхности цемента корня зуба и участвуют в построении вторичного цемента. Остеобласты располагаются по поверхности альвеол и выполняют функцию образования кости. Кроме того, в тканях периодонта в небольшом количестве встречаются остеокласты, одонтокласты. макрофаги и клеточные элементы специфического звена иммунной системы (лимфоциты и плазматические клетки). Причем, в маргинальном отделе это в основном плазмоциты, синтезирующие IgА. Кроме этих клеточных элементов в периодонте в незначительном количестве находится тучные клетки, зозинофильные и нейтрофильные лейкоциты. Характерной особенностью периодонтальной ткани является наличие эпителиальных островков Маляссе - остатки редуцированного эпителиального корневого влагалища. Объем и количество островков Маляссе имеет индивидуальные особенности. С возрастом, после 30 лет, их количество значительно снижается, но они никогда полностью не исчезают. Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фальксмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы дающей пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное, распложенное ближе к лунке, среднее, и капиллярное, расположенное рядом с цементом корня Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены. Лимфатическая система периодонтальной связки представлена слепо начинающимися в соединительной ткани капиллярами и развита относительно слабо. Основная масса лимфатических капилляров идет по ходу периодонтальных венул. Отток лимфы происходит в околоушные (зубы верхней челюсти), подчелюстные (нижние резцы, премоляры) и подъязычные лимфатические узлы. Этим объясняется их увеличение при некоторых заболеваниях периодонта. Иннервация периодонта осуществляется как афферентными, так и эфферентными волокнами тройничного нерва. Афферентные волокна проникают в ткань двумя путями - через костномозговые каналы и отходят от зубного нерва. В периодонте они образуют нервное сплетение Их окончания являются в основном механо- и ноцирепторами (болевыми рецепторами). Наибольшая плотность рецепторов отмечается в области верхушек зубов, за исключением резцов, где они распределены равномерно по всей периодонтальной щели. Имеющиеся симпатические нервные волокна участвуют в регуляции кровотока, парасимпатических волокон в периодонте не описано. Особенностью ткани периодонта является высокая скорость ее обновления. Это касается не только и не столько клеточного состава, сколько коллагеновых волокон и основного вещества. С возрастом процессы обновления значительно замедляются, отмечается уменьшение числа макрофагов, тучных клеток и плазмоцитов. Постепенно нарастают процессы редукции капиллярного русла, уменьшается число афферентных и эфферентных нервных волокон. Кроме выше изложенного, структурную целостность периодонта обеспечивает эмалевое прикрепление. Оно представлено 10-20 рядами клеток многослойного плоского эпителия, полное обновление которых происходит за 4-8 дней. Это значительно превосходит процессы физиологического обновления клеток эпителия десны и обеспечивает не только механическую защиту входа в маргинальную часть периодонта, но и процессы элиминации потенциальных повреждающих факторов Таким образом, периодонт представляет собой сложную единую морфофункциональную структуру, выполняющую целый ряд функций: 1. Механостатическая или анатомическая функция заключается удержании зуба в альвеоле (периодонт является связкой, соединяющей зуб с альвеолой). 2. Распределительно-регулирующая функция заключается в равномерном перераспределении нагрузки на зуб и ткани альвеолы при жевании. Ее обеспечивают основное вещество и волокна периодонта 3. Защитная функция, выражается в том, что компоненты периодонта представляют собой особый гистогематический барьер и обеспечивают структурный и антигенный гомеостаз собственных и окружающих тканей. Реализация этого гарантируется как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты. 4. Трофическая функция обеспечивается хорошо развитой сосудистой и нервной сетью. 5. Пластическая функция тесно связана с защитной и обеспечивает поддержание структуры и репарацию тканей как самого периодонта, так и тканей контактирующих с ним. 6. Сенсорная функция реализуется через богатую сеть рецепторного аппарата периодонтальной щели и тесно связана со всеми выше перечисленными. 2. ПЕРИОДОНТИТЫ Одним из наиболее частых патологических процессов, который возникает в периодонте, является воспаление периодонта или периодонтит. 2.1. Общие вопросы воспаления Воспаление - один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей. Процесс воспаления включает несколько взаимосвязанных и последовательно развивающихся стадий: 1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора. 2. Сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии 3. Образование экссудата, преимущественно вследствие повышения сосудистой проницаемости. 4. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца. Каждая из стадий подготавливает и запускает следующую, определяя ее интенсивность и характер течения процесса в целом. АЛЬТЕРАЦИЯ Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все факторы вызывающие воспаление, можно разделить на внешние (инфекция, механическое, термическое, химическое и другие виды повреждения) и внутренние (аутоиммунный процесс, нарушение кровоснабжения тканей, нарушения обмена веществ и т.д.). После первичного повреждения течение воспаления регулируется преимущественно действием биологически активных веществ или медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения воспаления и скорость восстановления тканей после повреждения. ВЫДЕЛЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ Сразу после первичного повреждения клеток тканей происходит образование большого количества биологически активных веществ (БАВ). Объединение группы биологически активных веществ под общим названием "медиаторы воспаления" в известной степени условно, так как они являются физиологическими регуляторами многих реакций и функций организма. Однако, их действие при высоких концентрациях, особенно при локальном процессе, приводит к развитию патологических реакций, которые имеют важное патогенетическое значение. 2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления. Все медиаторы воспаления можно разделить по происхождению на клеточные и плазменные. Клеточные медиаторы Биогенные амины Гистамин находится преимущественно внутри гранул тучных клеток и базофилов крови, главным образом в виде комплексов с гепарином Физиологические эффекты гистамина связаны с действием на гистаминовые Н1 и Н2 рецепторами. Он вызывает расширение мелких артериол и сужение посткапиллярных венул, увеличение проницаемости сосудов. Кроме того, гистамин стимулирует синтез простагландинов (ПГ), оказывает хемокинетическое и хемотаксическое действие на нейтрофилы и эозинофилы. При воспалении действие гистамина приводит к развитию отека, вызывает чувство жжения, боли, стимулирует лейкоцитарную реакцию. Ферменты, расщепляющие гистамии (моноаминооксида и, гистаминаза), содержатся в лейкоцитах, плазме крови, многих тканях. В нейтрофилах и эозинофилах преобладает гистаминаза. Поскольку гистамин является медиатором ранней стадии острого воспаления, противовоспалительный эффект антигистаминовых препаратов проявляется только в самом начале развития экссудативного воспаления. Серотонин содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках пищеварительного тракта, других клетках и тканях Основным его источником при воспалении являются тромбоциты, из которых он выделяется в результате реакции высвобождения или при разрушении после необратимой агрегации. Серотонин, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расширяет артериолы. вызывает спазм венул, что способствует развитию воспалительной гиперемии и экссудации. Как и гистамин. внеклеточный серотонин быстро разрушается. Ферменты Источником ферментов, преимущественно лизосомальных, служат нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и клетки поврежденной ткани. В начале воспаления протеолитические ферменты вызывают вторичное повреждение соединительной ткани вокруг сосудов и межклеточного вещества сосудистых стенок. Это приводит к увеличению проницаемости сосудов, а также разрыхлению периваскулярной соединительной ткани и увеличению ее гидрофильности, что способствует развитию отека. В дальнейшем, на этапе пролиферации, протеолитические ферменты принимают участие в организации коллагена, что обеспечивает большую прочность вновь образованной соединительной ткани Лейкоцитарные факторы К этим факторам белковой природы относятся: катионные белки (из гранулоцитов), монокины (из макрофагов) и лимфокины (из лимфоцитов). Из них особо следует выделить интерлейкин-1 (ИЛ-1), который преимущественно вырабатывается макрофагами. Этот фактор стимулирует пролиферацию лейкоцитов в костном мозге, что приводит к лейкоцитозу, вызывает активацию и эмиграцию лейкоцитов, увеличивает синтез простагландинов, обладает выраженной пирогенной активностью и имеет другие эффекты. ИЛ-1 относится к вторичным пирогенам, то есть синтезируемых в ответ на действие первичных (инфекционных) пирогенов. При длительном течении воспаления монокины и лимфокины являются основными регуляторами клеточных реакций в очаге воспаления и способствуют развитию пролиферации, что наблюдается в пролиферативную стадию острого воспаления или при хроническом воспалении. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты В очаге воспаления активируется фосфолипаза клеточных мембран и происходит метаболизм высвободившейся арахидоновой кислоты по липооксигенаному и циклооксигеназному пути, в результате чего образуются такие биологически активные вещества, как простаглаидины группы Е - (ПГ-Е), тромбоксаиы, лейкотриены, продукты перекисного окисления липидов. Основным источником простагландинов являются макрофаги. Особенно значительно увеличивается образование ПГ-Е2, который играет важную роль в развитии воспаления, усиливая воспалительную гиперемию, отек, боль, и лихорадочную реакцию (поскольку является одним из эндогенных пирогенов). Простагландины потенцируют действие других медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, кининов. Сами простагландины - очень нестойкие вещества, однако, они постоянно вырабатываются активированными макрофагами, кроме того, в условиях развивающегося ацидоза простагландины становятся более стабильны и дольше не разрушаются. Большинство нестероидных противовоспалительных средств действует на фермент циклооксигеназу, угнетая его активность. При этом нарушается синтез медиаторов - продуктов метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути, прежде всего простагландинов. Этим и объясняется их успешное применение как болеутоляющих, противовоспалительных и жаропонижающих средств при различных видах воспаления, в том числе и в острую стадию периодонтита. Плазменные медиаторы Калликреины и кинины Кинины образуются в тканях и крови из предшественников - низкомолекулярного (НМК) и высокомолекулярного (ВМК) кининогенов под влиянием калликреинов. Кроме непосредственного влияния на микроциркуляцию (гиперемия, отек), активации лейкоцитов и стимуляции болевых рецепторов, кинины усиливают соответствующие эффекты гистамина, серотонина. а также, активируя фосфолипазу-А2, увеличивают синтез простагландинов. В нормальной плазме кинины (брадикинин, каллидин и др.) обнаруживаются в очень низкой концентрации, так как инактивация кининов под влиянием кининаз происходит в течение 20-30 с. Брадикинин является одним из нейрохимических передатчиков болевого возбуждения. Эффект брадикинина более длителен, чем гистамина и серотонииа. так как при воспалении происходит увеличение образования кининов при одновременном замедлении их инактивации из-за снижения активности кининаз в условиях ацидоза в очаге воспаления. В организме имеются большие запасы кининогенов (высокомолекулярный кининоген в крови и низкомолекулярный кининоген в тканях), что обеспечивает длительное образование кининов в количествах, способных вызвать микроциркуляторные, болевые и хемотаксические эффекты. Активированные лейкоциты в очаге воспаления также способны выделять кинин-генерирующие ферменты - калликреины. Так, нейтрофилы содержат кислые протеазы, способствующие образованию из лейкокининогена (белка, содержащегося в плазме) лейкокининов - олигопептидов, состоящих из 20-25 аминокислот и обладающих активностью кининов. В моноцитах, лимфоцитах и базофилах описаны и другие типы калликреинов.. Система комплемента Комплемент - система белков плазмы, участвующих в реакциях иммунитета и играющих важную роль в патогенезе острого воспаления. При воспалении синтез комплемента увеличивается преимущественно под влиянием интерлейкина-1 и гамма-интерферона. Скорость метаболизма белков комплемента составляет 1-3% в час. При активации Системы комплемента образуются сравнительно низкомолекулярные фрагменты, влияющие на микроциркуляцию, обладающие хемотаксической и цитолигической активностью. Центральное место в системе занимает компонент СЗ, концентрация которого в десятки и сотни раз больше концентрации других фрагментов системы комплемента. В зоне воспалительной альтерации компоненты комплемента, главным образом СЗ, выходят из сосудов наряду с другими белками, и происходит их активация по альтернативному или классическому пути. Кроме того, активация системы комплемента при воспалении может происходить под влиянием тромбина, плазмина, протеаз поврежденных тканей (прежде всего катепсинов), протеаз бактерий, присутствующих в очаге воспаления. При остром инфекционном воспалении основное значение имеет альтернативный путь активации системы комплемента: типичными активаторами являются липополисахариды клеточной мембраны грамотрицательных бактерий, бактериальные эндотоксины. В процессе активации образуются фрагменты СЗв, СЗа. С5а. которые оказывают как прямое влияние на развитие воспаления, так и опосредованное - через выделение медиаторов воспаления главным образом из тучных клеток. Наиболее мощной хемотаксической активностью обладает фрагмент С5а. На поверхности полиморфноядерных лейкоцитов человека имеется 1-3х10^ высокоаффинных участков связывания С5а. 2.1.2. Воспалительные реакции. Таким образом, медиаторы воспаления: 1. Вызывают развитие сосудистых реакций, главным образом артериальной гиперемии. 2. Непосредственно повышают проницаемость сосудов и тем самым стимулируют образование экссудата и формирование воспалительного отека. 3. Потенцируют развитие боли. 4. Способствуют активации и эмиграции в зону воспаления лейкоцитов. 5. Дают начало репаративным процессам, которые имеют несколько отсроченный характер. Действие медиаторов воспаления лежит в основе пяти местных признаков воспаления, которые классически проявляются и при периодонтитах: отек, боль, покраснение, местное повышение температуры, нарушение функции. Наряду с местными явлениями воспаления могут наблюдаться общие изменения в организме, проявляющиеся в виде лихорадки, лейкоцитоза, реакции иммунной системы, образования белков острой фазы воспаления. интоксикации Медиаторы воспаления запускают целый каскад воспалительных реакций, и прежде всего, экссудацию и пролиферацию. ЭКССУДАЦИЯ Экссудация - неотъемлемый компонент любого воспаления. Причиной экссудации является изменение свойств сосудистой стенки, приводящее к повышению ее проницаемости под действием биологически активных веществ Характер экссудата определяется степенью повышения сосудистой проницаемости В зависимости от степени повреждения стенки сосудов и интенсивности воздействия медиаторов воспаления состав экссудата оказывается неоднородным - серозным (в случаях легкого повреждения), фибринозным (при более значительных изменениях) и геморрагическим (при максимальной степени повреждения). В случае развития инфекционного воспаления микробное повреждение тканей резко активирует образование в очаге воспаления эпителиальными, эндотелиальными и другими клетками специфических хемоаттрактантов, таких как интерлейкин-8 (ИЛ-8), моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1), фактор некроза опухоли (ФНО) и другие факторы. Под действием факторов хемотаксиса происходит стимуляция и выход из кровеносного русла в ткани нейтрофильных лейкоцитов. Поэтому выраженность лейкоцитарной инфильтрации в большей степени отражает микробную инфицированность раны, но не степень повреждения сосудов микроциркуляторного русла. Выраженная миграция нейтрофильных лейкоцитов начинается через 2 часа после повреждения ткани и заканчивается через 46-48 часов. Поступившие в очаг воспаления нейтрофилы оказывают следующие эффекты: • Являются основным звеном неспецифического иммунитета преимущественно за счет фагоцитарной функции. • Участвуют в образовании (ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты) и в активации (калликреин-киииновая система) медиаторов воспаления. • Усиливают степень вторичного повреждения непосредственным действием протеолитических ферментов на ткани. Накопление нейтрофильных лейкоцитов в очагах повреждения следует рассматривать как естественный механизм неспецифической иммунной защиты. При несостоятельности действий нейтрофилов возникает их гибель, сопровождающаяся массивным выбросом в ткани протеолитнческих ферментов, что вызывает ее значительное вторичное повреждение вплоть до расплавления. Такие изменения рассматриваются как гнойное воспаление. В очаг воспаления из крови мигрирует также большое количество клеток мононуклеарного ряда, в первую очередь моноцитов которые, трансформируясь в макрофаги, завершают процессы элиминации возбудителя воспаления. В случае незавершенного фагоцитоза или длительной персистенции инфекционного агента фагоциты выделяют цитокины, которые обеспечивают миграцию и накопление в очаге воспаления лимфоцитов. Лимфоциты, получив информацию об антигенных свойствах инфекционного агента, запускают реакции специфического гуморального и (или) клеточного иммунитета. Одновременно с этим стимулированные макрофаги выделяют фактор роста фибробластов (ФРФ) регулирующий пролиферацию. Так начинается следующая фаза воспаления. ПРОЛИФЕРАЦИЯ Пролиферация следует за экссудативными изменениями. Однако, запуск этой фазы возникает уже в момент медиаторного выброса и уже к концу первых суток в очаге повреждения отмечается появление юных фибробластов. Инициированная в самом начале воспаления фаза пролиферации некоторое время остается замаскированной эксудативными изменениями. С уменьшением процессов экссудации происходит смена клеточной популяции в очаге повреждения, доминирующими клетками становятся активированные макрофаги и небольшое количество лимфоцитов. Выделяемые ими монокины и лимфокины вызывают пролиферацию фибробластов и клеток эндотелия. На месте повреждения образуется грануляционная ткань. Ее наличие обеспечивает завершение процессов элиминации. Постепенно происходит образование основного вещества и созревание волокнистых структур соединительной ткани. Наблюдается днфференцнровка юных фибробластов в миофибробласты. ответственных за уменьшение объема вновь образованной ткани, и фиброциты. Капиллярное русло частично редуцируется и процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани. Ее количество может быть различно в зависимости от глубины поражения и состояния регулирующих систем, главной из которых является иммунная. 2.1.3. Исходы воспаления. Исходами воспаления может быть полное структурное восстановление; клиническое выздоровление с частичным восстановлением ткани и образованием рубцовой ткани, переход острого воспаления в хроническое. 2.1.4. Механизмы хронизации воспаления. Рассматривая механизмы хронизации следует прежде всего остановиться на особенностях течения гнойного воспаления и тех процессах которые могут привести к затяжному течению острого воспалительного процесса Ведущая роль в хронизации воспаления отводится нарушениям процессов элиминации повреждающего фактора и поврежденного клеточного материала. Учитывая это, на первое место выступает несостоятельность системы неспецифического иммунитета, а именно иейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Прогрессирование гнойного воспаления сопровождается нарастанием количества микробных антигенов. В крови накапливаются антитела и Т-эффекторные клетки против антигенов. Иммунные комплексы оседают в самом очаге повреждения, на стенках сосудов прилежащих отделов микроциркуляторного русла, способствуя усилению лейкоцитарной реакции и дальнейшему повреждению тканей. При остром гнойном воспалении главными эффекторными клетками элиминации возбудителя из очага воспаления являются нейтрофильные лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень недолог (несколько часов) и для полноценной реакции неспецифической защиты необходимо постоянное поступление новых клеток в очаг воспаления. При длительно текущем воспалении главными эффекторными клетками становятся макрофаги. Они имеют преимущество перед нейтрофилами: их продолжительность жизни несравненно больше. Макрофаги выполняют фагоцитарную функцию, участвуя в неспецифическом иммунном ответе; презентируют микробные антигены Т-хелперам, тем самым давая начало специфическому иммунному ответу (гуморальному и клеточному); способствуют активации и хемотаксису нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления (выделяя цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты комплемента С5); а также стимулируют рост соединительной ткани вокруг очага воспаления для создания барьера вокруг инфекционного агента и ускорения заживления поврежденной ткани. При длительно текущем воспалительном процессе в очаге повреждения возникает инфильтрат, который состоит преимущественно из клеток макрофагальной системы и лимфоцитов. При этом значительно уменьшается содержание макрофагов эффекторов, т.е. макрофагов, элиминирующих чужеродный антиген, что прежде всего связано с особенностями самого антигена. Вследствие этого резко замедляются процессы очищения ткани от продуктов распада и иммунных комплексов. Ослабевают медиаторные межклеточные взаимодействия, они становятся достаточно однотипными. Длительно отсутствует динамика клеточных реакций, нарушается взаимодействие макрофагов с фибробластамн и эндотелием Все это приводит к торможению фазы пролиферации. Формируется неполноценная грануляционная ткань (с малым количеством фибробластов и сосудов, с резким отеком межуточного вещества), быстро подвергающаяся процессам деструкции. Продукты распада образовавшейся ткани и персистирующий повреждающий фактор вызывают сенсибилизацию с формированием реакций Гиперчувствительности, проявляющихся в фибриноидном некрозе стенок сосудов и тканей. Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании и прогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1). Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани и эпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии. В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое становится возможным при снижении общей иммунной резистентности организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение. перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза организма. Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение в течения периодонтитов.  Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои:
2. Зоны аркадных сосудов. 3. Зоны прямых сосудов. 4. Рыхлой волокнистой соединительной ткани. 5. Грубой волокнистой соединительной ткани. 6. Гиалинизированной соединительной ткани. 7. Костной ткани. 2.2. Клинико-морфологическая классификация периодонтитов 1. Острые периодонтиты: а) серозный периодонтит б) гнойный периодонтит. 2. Хронические периодонтиты: а) гранулирующий периодонтит б) гранулематозный периодонтит: - простая гранулема; - сложная или эпителиальная гранулема; - кистогранулема; в) фиброзный периодонтит. 2.3. Этиология периодонтитов В подавляющем большинстве поражение периодонта носит инфекционный характер. Проникновение инфекционного агента происходит интрадентально (из пульпы зуба) при осложненном кариесе. При далеко зашедших процессах в пародонте например, пародонтитах, проникновение инфекции возможно экстрадентальным путем. Периодонтиты вызываются. как правило, смешанной микрофлорой: как аэробной ( α, β, γ – Streptococcus, St. Aureus, St. Epidermidis и другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами), так и анаэробной ( B. Fragilis, B. Oralis, Veillonella, Spirochetes и пр.). Есть данные, что при иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно и, реже, лимфогенно. Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при аутоиммунных заболеваниях. Возникновение периодонтита может быть связано с острой и хронической травмой зуба. Можно выделить целую группу периодонтитов, обусловленных ятрогенными воздействиями: 1. При недопломбировке канала зуба. 2. При проникновении за апикальное отверстие корня кислотосодержащих веществ, применяемых для расширения зубного канала 3. При значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба. 4. При термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита. 2.4. Клинико-патофизиологические аспекты развития и морфогенез периодонтитов 2.4.1. Острые периодонтиты А. Острый серозный периодонтит Острый серозный периодонтит возникает при высоком уровне защитных сил организма и относительно небольшой патогенности инфекции, либо при периодонтитах неинфекционного происхождения. При серозном периодонтите имеется выраженное расширение и повышение проницаемости сосудов гаверсовых каналов и костномозговых пространств с отеком расположенных в них тканей. Возникновение самопроизвольной локализованной боли при периодонтитах обусловлено тем, что накапливающийся экссудат локализован в замкнутом пространстве периодонтальной щели и поэтому сдавливает нервные окончания. Боль усиливается при надавливании на зуб. Периодонтальная щель не может расширяться с накоплением экссудата, что обусловливает появление боли, резко усиливающейся при вертикальной нагрузке на зуб. Аналогичный по объему отек в мягких тканях, не сопровождается развитием сильной боли, поскольку легко раздвигает соседние ткани с уменьшением давления в области экссудата. Экссудат серозный, т.е. содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины и другие белки) и некоторое количество лейкоцитов. Ткани периодонта отечные и полнокровные При диагностике острого серозного периодонтита следует помнить, что на рентгенограмме тканей, окружающих зуб в этой стадии изменений не выявляется, слизистая оболочка полости рта, окружающая зуб, также не изменена; также не наблюдается реакции со стороны регионарных лимфатических узлов. Значения ЭОД - больше 100 мкА. Микроскопически определяется значительное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соединительной ткани. В ряде случаев отмечаются начальные признаки дезорганизации коллагеновых волокон. Наблюдается накопление в небольшом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания (азур-эозин по Романовскому) можно выявить инфекционный агент, который располагается как в виде отдельно лежащих бактериальных частиц, так и в виде микроколоний. Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблюдаются явления остеокластической резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В гемомикрососудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритроцитов и краевое стояние нейтрофилов Лимфатические вены резко расширены. Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток, поскольку при отсутствии адекватного лечения он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит. Б. Острый гнойный периодонтит При гнойном процессе воспаление значительно более выражено, чем при серозном. Отмечается сильная гиперемия и отек переходной складки в области корня пораженного зуба. Может развиться отек мягких тканей лица. Боли становятся сильными, носят пульсирующий характер и иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Из-за боли нарушается жевание, появляется ощущение "выросшего" зуба. Выявляется увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. На рентгенограмме тканей, окружающих зуб, до 5 суток развития воспаления изменения выявляются редко. В дальнейшем нередко выявляется размытость контуров периодонтальной щели. При гнойном воспалении экссудат отличается от серозного большим количеством микроорганизмов, а также нейтрофилов, часть из которых разрушается. Через некоторое время в гное накапливаются и другие клетки: макрофаги и лимфоциты. Появление гнойного экссудата связано с активностью микробной флоры в очаге воспаления, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов (см. предыдущие разделы), которые имеют хемотаксическое действие. Из разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в кислой среде экссудата возрастает. Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьшает прочность связи между зубом и альвеолой, и приводит к патологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1, а-ФНО, простагландинов). Пирогены вызывают повышение температуры тела (лихорадку), развитие нейтрофильного лейкоцитоза, нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, и увеличение содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка и др.). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращения распространения инфекции и ее генерализации. Микроскопически на всем протяжении периодонта определяется полнокровие микрососудов и резко выраженный отек основного вещества соединительной ткани с явлениями его базофильной дегенерации. По ходу периодонтальной щели отмечается густая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами с их распадом (вариант флегмонозного воспаления), а в области верхушкики корня возможно образование микроабсцессов. Волокнистые структуры периодонта и. в частности, коллаген в значительной мере разрушены. В цементе корня наблюдаются процессы резорбции, которые нередко сочетаются с разрежением кортикальной пластинки альвеолы. Их поверхность становиться шероховатой. 2.4.2. Хронические периодонтиты Хронические периодонтиты - наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая и в значительной степени они выявляются случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко они протекают почти бессимптомно. Хронические периодонтиты часто являются исходом острых, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой. Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспалеиих. но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы. Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны: 1. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Несмотря на любые терапевтические мероприятия невозможно удаление всей пульпы. Это связано с ее анатомическим строением, часто неправильным развитием канала корня зуба и наличием дельтовидных разветвлений в корне зуба, что не позволяет удалить весь инфицированный материал. При этом значительно осложняется течение воспалительного процесса, и затрудняются процессы элиминации инфекционного агента в продуктах распада остатков пульсы в этих ответвлениях. Тканевой распад пульпы сам является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта. 2. Развитие хронического воспаления в периодонте обусловлено особенностями строения и кровоснабжения тканей пародонта и. в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови для обеспечения зоны воспаления иейтрофилами и удаления из этого очага токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета. 3. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета у больного. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например: сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и териодонта) снижается при хронических гипоксических состояниях, как, например, при сердечной или дыхательной недостаточности, при явлениях гипертонической и диабетической микроангиопатии. 3. Хронизация воспаления в периодонте может быть обусловлена особенностями взаимоотношений микроорганизмов с факторами иммунной защиты человека. Как было указано выше, периодонтиты вызываются смешанной микрофлорой, преимущественно кокковой. Очень часто это условно-патогенная микрофлора, длительно существующая в макроорганизме без нанесения ему заметного ущерба. Вследствие долгого контакта с макроорганизмом эта условно-патогенная флора приобретает значительную устойчивость к воздействию иммунной системы. Все перечисленные факторы способствуют хронизации воспаления. По мере развития хронического воспаления, в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров. Созревание грануляций приводит к формированию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет процессы элиминации и "защищает" инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоатрактантов Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации, что нередко сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронические периодонтиты нередко прогрессируют и имеют непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности. А. Хронический гранулирующий периодонтит Макроскопически в периодонте определяется разрыхленная, зернистая ткань красного цвета, максимально выраженная в области верхушки корня зуба не имеющая четких границ с окружающей тканью кости альвеолы. Микроскопически наблюдается грануляционная ткань с большим количеством капилляров Морфологической особенностью ткани является отсутствие прямых сосудов Отмечается обильная инфильтрация грануляций макрофагами, нейтрофилами. плазмоцнтами. иногда встречаются эпителиойдные клетки (трансформировавшиеся из макрофагов). Здесь же отмечается остеокластическая резорбция альвеолы и рассасывание цемента. Резорбция костномозговых каналов остеокластами осуществляется по периферии врастающей в кость альвеолы грануляционной ткани. Можно наблюдать элементы гладкой резорбции кости (без участия остеокластов). Наряду с этими процессами иногда идет активный остеогенез. При явлениях затихания процесса в области верхушки корня зуба отмечается образование вторичного цемента, имеющего вид слоистых наложений. |