Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики. Задачи патологической анатомии: - изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни); - изучение патогенеза заболевания (механизм развития); - изучение морфологии заболевания, т.е. структурные изменения в организме, тканях; - изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения; - изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз); - изучение осложнений заболеваний, патологических процессов, которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его, нередко приводя к летальному исходу; - изучение исходов заболевания; - изучение танатогенеза (механизма смерти); - оценка функционирования и состояния поврежденных органов Объекты исследования патологической анатомии: - трупный материал; - материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания; - экспериментальный материал. Методики исследования патологоанатомического материала: 1) световая микроскопия с применением специальных красителей; 2) электронная микроскопия; 3) люминисцентная микроскопия; 4) гистоавторадиорадиография; 5) иммуногистохимия. Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный. Повреждение клеток, формы, основные причины и механизмы Повреждение (альтерация) — это вызванное внешним или внутренним воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофия, некроз, апоптоз. Повреждение вызывают разнообразные экзогенные и эндогенные причины: физические и химические факторы, инфекционные агенты, иммунные реакции, генетические нарушения, дисбаланс питания, лекарственных средств. - Повреждающие факторы действуют на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредованно - через гуморальные и рефлекторные влияния. Среди множества механизмов, вызывающих повреждения клеток и тканей, наиболее важны четыре. • Гипоксия, которая приводит к образованию свободных радикалов кислорода, что вызывает перекисное окисление липидов и нарушение практически всех видов обмена веществ. • Нарушение состояния кальция, увеличение внутриклеточной концентрации которого ведет к повышению активности ряда ферментов, повреждающих клетку, - фосфолипазы, протеазы, АТФазы, эндонуклеазы. • Повреждения митохондрий и снижение синтеза АТФ, энергии, необходимой для всех биологических процессов, включая мембранный транспорт, синтез белка, липогенез и многие другие. • Потеря плазмолемотической мембраной избирательной проницаемости, которая приводит к нарушениям обмена веществ. На клеточном уровне повреждение представлено разнообразными изменениями ультраструктур клетки вплоть до ее гибели - апоптозом и составляет содержание большого раздела общей патологии - патологии клетки. На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами - дистрофией и некрозом, нередко последовательными стадиями альтерации. Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ, морфологически выражающиеся изменением содержания в клетках или тканях нормальных, или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.). Непосредственной причиной дистрофии могут стать нарушения механизмов трофики - совокупность клеточных или внеклеточных механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для специализированной функции. - Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки, ее ауторегуляцией и генетическим кодом. - Внеклеточные механизмы трофики располагают интегративными (нейроэндокринные, нейрогуморальные) и транспортными (кровь, лимфа) системами ее регуляции. Расстройства ауторегуляции клетки вызывают разные факторы: гипоксия, токсические вещества и лекарственные средства, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента, микробы и вирусы, нарушения состава крови или мочи, дисбаланс питания. Большую роль придают поломке генов рецепторы, осуществляющие координированное торможение функций различных ультраструктур. Нарушение ауторегуляции клетки ведет к ее энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследственная), становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии при нарушениях клеточных механизмов трофики. Нарушения функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий. Расстройства эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) - эндокринные дистрофии, нарушение нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга) - нервные или церебральные дистрофии. Морфогенез и морфологическая специфика Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях. Извращенный синтез - синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме. Например, синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом (тельца Мэллори); синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген. Классификация дистрофий основана на нескольких принципах: — по преобладанию морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: паренхиматозные, стромально - сосудистые, смешанные; — по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные; — в зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные; — по распространенности процесса: общие, местные. Некроз — это гибель клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз - общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзо или эндогенными повреждающими воздействиями. Апоптоз - общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Некроз: стадии некротического процесса, морфологические признаки некроза, виды некроза, механизмы их развития. Клинико-морфологические формы некроза, макро- и микроскопическая характеристика. Функциональное значение и исходы. Некроз — это гибель клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз - общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзо– или эндогенными повреждающими воздействиями. Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Морфогенез некроза: — паранекроз подобен некротическим изменениям, но обратим; — некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризуемые преобладанием катаболических реакций над анаболическими; — смерть клетки, время наступления которой установить трудно; — аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов Микроскопические признаки некроза - характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, происходит конденсация (уплотнение) хроматина - кариопикноз, распадается на глыбки (кариорексис), растворяется (кариолизис). Пикноз, рексис и лизис ядра - последовательные стадии процесса, которые отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Это ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ее ультраструктуры погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом- распадом цитоплазмы на глыбки. Заключительный этап - разрушение мембранных структур клетки, что ведет к ее гидратации, развивается гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь ее часть (фокальный колликвационный некроз. При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки после отторжения погибшей ее части. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз) - морфологическое выражение ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом. Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. - Коллагеновые волокна тоже набухают, пропитываются белками плазмы (фибрином), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. - Изменения эластических волокон заключаются в набухании, базофилии, распаде, расплавлении (эластолиз). - Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. -Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназ и эластаз. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Те же изменения возникают в стенках сосудов, в структуру которых входят эластические и коллагеновые волокна. Реже они проявляются резко выраженным отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечают преобладание одного из них. Это зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития. При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция). Мертвая ткань нередко бывает бледной, бело-желтого цвета. Например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, ткань пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером служат возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным его действием (травматический и токсический некрозы), и непрямой, возникающий опосредованно, через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы). Клинико-морфологические виды некроза: - коагуляционный (сухой) некроз. Основа сухого некроза - денатурация и коагуляция белков с образованием труднорастворимых соединений, которые длительное время не подвергаются гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвожены; - колликвационный (влажный) некроз расплавление мертвой ткани, формирование кист. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов; - гангрена (сухая, влажная, пролежень) некроз тканей, соприкасаемых с внешней средой. Ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. При сухой гангрене мертвая ткань под действием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую гангрену называют мумификацией. При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных бактерий, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену - самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (Baсterium perfringens). Пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожи, мягких тканей), подвергаемых давлению. Пролежни часто образуются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости; Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвержен аутолизу, не замещен соединительной тканью и свободно расположен среди живых тканей. Секвестры обычно образуются в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем; казеозный (творожистый, сыровидный) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский) некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), Инфаркт (сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз). сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Ишемический инфаркт - самый частый вид некроза. Белый (ишемический) инфаркт - участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто он развивается в селезенке, почках. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком - участок бело-желтого цвета, окруженный зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта, сменяется паретическим их расширением и возникновением кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почке, миокарде. При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятное условие для такого геморрагического пропитывания - венозный застой. Геморрагический инфаркт возникает, как правило, в легких, кишечнике. Причины инфаркта: длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта – его организация и образование рубца. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста. Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. |